摘要：目的：探讨TSLC1基因启动子甲基化状态以及与HPV感染的关系在子宫颈癌发生发展中的意义。方法：用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）法检测68例原发性宫颈癌，67例CIN及29例慢性宫颈炎症石蜡包埋组织中TSLC1基因甲基化状态。用聚合酶链反应（PCR）法检测人乳头瘤病毒（HPV）DNA的感染状况。结果：宫颈癌组织中45例异常甲基化（66．2％），其中鳞癌67．8％（40／59），腺癌55．5％（5／9）；67例宫颈上皮内瘤变组织中29例可见异常甲基化（43．3％）；29例慢性炎症组织中2例甲基化（6．9％）；将鳞癌、腺癌、CIN与慢性炎症比较，鳞癌与CIN比较，CINⅡ～Ⅲ与CINI比较均显示差异有统计学意义（P〈0．05），腺癌与CIN比较，鳞癌分化程度之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。HPV感染率宫颈癌组51．5％（35／68），CINI23．1％（6／26），CINⅡ～Ⅲ41．5％（17／41），慢性炎症组17．2％（5／29）；TSLC1甲基化与HPV感染相关性比较，CIN组之间差异有统计学意义（P〈0．05），宫颈癌组之间的差异则无统计学意义（P〉0．05）。结论：TSLEI基因启动子区CPG岛的高甲基化是导致TSLC1基因失活的重要机制，可能参与宫颈癌的发生；它与HPV之间的关系提示TSLC1基因可能是宫颈细胞癌变过程中的早期事件。