摘要：目的探讨PM2.5通过氧化应激对人支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路和细胞因子的影响。方法利用传统侵入式方法培养支气管上皮细胞16HBE,本次研究共从两方面来进行探讨：（1）探讨PM2.5、氧化应激与JAK/STAT信号通路的关系,设立生理盐水对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC,5 mmol/L）组、50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、50μg/ml PM2.5＋5 mmol/L NAC组和100μg/ml PM2.5＋5mmol/L NAC组,培养24 h后测定细胞内ROS水平和JAK2、STAT3的基因表达。（2）探讨PM2.5、JAK/STAT信号通路和细胞因子的关系,设立生理盐水对照组、6μmol/L AG490组、100μg/ml PM2.5组、6μmol/L AG490＋100μg/ml PM2.5组,培养24 h后检测细胞上清液中白介素-6（IL-6）含量。结果染毒24 h后,50μg/ml PM2.5组和100μg/ml PM2.5组16HBE细胞内ROS水平和JAK2、STAT3基因表达均高于生理盐水对照组,PM2.5暴露＋NAC保护组ROS水平和JAK2、STAT3的基因表达均低于各自PM2.5暴露组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。100μg/ml PM2.5组上清液中IL-6含量高于生理盐水对照组,6μmol/L AG490＋100μg/ml PM2.5组细胞上清液中IL-6含量低于100μg/ml PM2.5暴露组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 PM2.5能对支气管上皮细胞造成氧化损伤,并可能通过氧化应激调节上皮细胞JAK/STAT信号通路和相关细胞因子的产生。