摘要：目的探讨邻苯二甲酸二丁酯（DBP）导致睾丸氧化损伤与睾酮合成途径的关系及可能的机制。方法 24只健康4周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组（玉米油）及DBP低、中、高剂量组（80、200和500 mg/kg）,每组6只,经灌胃染毒每日1次、连续染毒4周。染毒结束后称量动物体重及睾丸和附睾的重量,用生化方法检测睾丸匀浆中丙二醛（MDA）和活性氧自由基（ROS）的含量,抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶-1（GPx-1）的活性变化,类固醇合成酶3β-HSD1、17β-HSD3的活性,用放射免疫法测定外周血中睾酮、促黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）和睾丸内的睾酮（T）、雄烯二酮（ASD）的水平,用real timeq PCR方法检测St AR、P450scc、3β-HSD1、17β-HSD3、CYP17a1 mRNA水平的表达变化。结果与对照组相比,高剂量组体重、睾丸重量明显减少（P〈0.05）;循环血LH、FSH增高（P〈0.05）,循环血及睾丸内睾酮、睾丸内ASD均降低（P〈0.05）;MDA和ROS的含量明显升高（P〈0.05）,SOD、CAT、GPx-1的活性及3β-HSD1的酶活性均明显降低（P〈0.05）;St AR、P450scc、3β-HSD1、CYP17a1 mRNA降低,17β-HSD3 mRNA升高（P〈0.05）。中剂量组循环血LH、FSH增高（P〈0.05）,睾丸内T和ASD降低（P〈0.05）;ROS升高（P〈0.05）,GPx-1的活性降低（P〈0.05）;3β-HSD1酶活性减少（P〈0.05）;St AR、P450scc、CYP17a1 mRNA降低（P〈0.05）。低剂量组所有指标未见有统计学意义的改变。结论 DBP暴露干扰了大鼠睾丸氧化/抗氧化平衡,降低了GPx-1活性,抑制CYP17a1基因的表达,降低睾丸ASD水平,最终抑制间质细胞内睾酮合成。CYP17a1降低是DBP干扰睾酮合成的毒性作用机制之一。