摘要:目的研究叶黄素缓解D-半乳糖诱导小鼠氧化应激损伤的作用机制。方法 48只昆明种小鼠随机分为D-半乳糖模型对照组、叶黄素低剂量组(10mg/kg·d)、叶黄素高剂量组(40mg/kg·d)和正常对照组。6周后观察小鼠肝组织活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)含量,总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和线粒体ATP酶(ATPase)活性,RT-PCR法检测血红素氧合酶(HO-1)和toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平。结果叶黄素低、高剂量组小鼠肝组织ROS含量低于模型对照组(P〈0.01);低、高剂量组线粒体Na^+-K^+-ATP酶及高剂量组线粒体Ca^2+-ATP酶活性高于模型对照组(P〈0.05);高剂量组TNOS、iNOS活性及NO含量低于模型对照组(P〈0.05);高剂量组小鼠肝HO-1mRNA表达高于模型对照组(P〈0.05),叶黄素低、高剂量组TLR4mRNA表达均低于模型对照组(P〈0.01)。结论叶黄素降低D-半乳糖小鼠氧化应激效应可能与其提高HO-1表达和下调TLR4mRNA表达有关。
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