卫生研究杂志

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卫生研究杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

JournalofHygieneResearch

  • 11-2158/R 国内刊号
  • 1000-8020 国际刊号
  • 0.76 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
卫生研究是中国疾病预防控制中心主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1972年创刊,目前已被CA 化学文摘(美)、CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)等知名数据库收录,是中华人民共和国卫生部主管的国家重点学术期刊之一。卫生研究在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专家述评、综述、论著、调查研究、实验研究、方法与技术、调查报告

卫生研究 2008年第05期杂志 文档列表

卫生研究杂志论著
侧脑室注射苯并(a)芘对大鼠学习记忆功能和单胺类神经递质的影响517-520

摘要:目的探讨苯并(a)芘对大鼠学习记忆功能和单胺类神经递质的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,经麻醉后于立体定向仪上固定鼠头,于前卤十字缝交点后1.3~1.5mm、左或右1.5mm处定位插管,一周后称重,按体重将动物随机分为4组:橄榄油组(溶剂对照组)、B(a)P2.5mmol/L组、B(a)P5mmol/L组、B(a)P10mmol/L组。每组8只,麻醉后定位,应用微量注射器通过插管分别向高、中、低浓度组缓慢注入B(a)P溶液10μl,溶剂对照组橄榄油10μl,缝皮。每周给药一次,连续给药3周。跳台试验和水迷宫实验评价染毒大鼠学习记忆功能;高效液相色谱法分别测定海马中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。结果跳台试验结果显示,随染毒剂量的增加,大鼠步下平台的潜伏期缩短,中、高剂量组次数增多,有明显的剂量-反应关系。Morris水迷宫试验结果显示,随染毒剂量的增加,各组大鼠平均潜伏期延长,中、高剂量组在原平台停留时间缩短,与对照组比较差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01),各剂量组间平均潜伏期比较差异无显著性,而在原平台象限停留时间高剂量组与低剂量组间有差异(P〈0.05)。大鼠海马5-HT含量明显增高,各剂量组与对照组比较,P〈0.01,呈剂量-反应关系,而DA、5-HIAA含量各组未见明显变化。结论苯并(a)芘降低大鼠学习记忆功能可能与海马5-HT含量升高有关。

卫生研究杂志实验研究
豚鼠心肌缺血型慢性心力衰竭的实验研究520-521

摘要:目的探讨药物诱导豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法。方法采用皮下注射异丙基肾上腺素(1次/天)建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。6周后观察动物生活状态、病理学、血液动力学和脏器/体质量比的改变。结果模型组动物皮毛杂乱无光泽、气喘和活动减少;心肌细胞可见程度不同的凝固性坏死和灶性肌溶解;左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P〈0.01);+dp/dtmax和-dp/dtmax的绝对值均显著降低(P〈0.01);心、肺、肝/体比值显著增加(P〈0.01)。结论豚鼠皮下注射异丙基肾上腺素6周,可有效建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。

卫生研究杂志论著
氢醌诱导下肝细胞XPV基因mRNA表达规律的研究522-524

摘要:目的研究氢醌(HQ)对L-02肝细胞XPV基因mRNA表达的影响及其规律,探讨XPV基因在HQ所致肝细胞毒性过程中分子作用机制。方法体外培养的L-02肝细胞经40μmol/L的HQ诱导后,采用实时荧光定量PCR法检测不同时间点(6、12、24和48h)XPV基因mRNA的表达;并检测不同剂量(0、5、10、20、40、80和160μmol/L)HQ诱导24h后,各浓度组XPV基因mRNA的表达。结果在24h的时间范围内,XPV基因在mRNA水平上的表达无论是染毒组(40μmol/L)还是正常对照组,均具有随时间的延长而增加的趋势;到24h时,相对表达量达到最大值,当培养时间达到48h时,该基因的表达则有所下降;此外,在各时间处理组(6h、12h、24h和48h)中,染毒组L-02肝细胞内XPV基因在mRNA水平上的表达均高于正常对照组。各剂量HQ作用24h后,L-02肝细胞内XPV基因mRNA的表达在0~80μmol/L范围内随着剂量的增加而增加,以正常对照组XPV基因的相对表达量为1,各染毒剂量组内XPV基因mRNA的相对表达量分别增至1.20、2.02、2.37、2.67、4.40和2.32倍;80μmol/L时其相对表达量达到峰值,160μmol/L的HQ作用后,其表达却有所下降,但仍高于正常对照组。结论HQ可以诱导XPV基因mRNA的表达变化,并且呈现一定的时间和剂量依赖性,提示XPV基因可能参与了肝细胞对HQ的应答过程。

PCB153对PBDE-47致SH-SY5Y细胞DNA损伤和修复基因表达的影响525-528

摘要:目的探讨PCB153和PBDE-47单独及联合染毒对SH-SY5Y细胞DNA损伤及其修复基因表达的影响。方法设DMSO溶剂对照组,1、5、10μmol/LPBDE-47(低、中、高)单独染毒组和与5μmol/L PCB153联合染毒组及相应的抗氧化剂组(N-乙酰-L-半胱氨酸NAC100μmol/L),分别对SH-SY5Y细胞染毒24h。用单细胞凝胶电泳试验测定DNA损伤情况,用RealTime PCR检测DNA损伤修复酶XRCC1及XRCC3mRNA表达情况。结果中、高剂量单独染毒组和中、高剂量联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于对照组(P〈0.05),且呈现明显的剂量-效应关系,中、高联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于相应的PBDE-47或PCB153单独染毒组(P〈0.05),加入抗氧化剂后其细胞尾部DNA百分率及Olive尾距均明显下降(P〈0.05),高剂量联合组对细胞DNA损伤具有交互作用(F=23.74,P〈0.01);高剂量染毒组及中、高剂量联合染毒组XRCC1mRNA表达与对照组相比均明显下降(P〈0.05),加入抗氧化剂后其XRCC1mRNA表达上升(P〈0.05);高剂量单独和联合染毒组XRCC3mRNA表达与对照组相比均明显上升(P〈0.05),加入抗氧化剂后可使XRCC3mRNA表达明显下降(P〈0.05)。相关分析结果表明,细胞DNA损伤与XRCC1mRNA的表达呈负相关,与XRCC3mRNA的表达呈正相关(r分别为0.74,0.76,P〈0.05)。结论一定剂量的PBDE-47可导致DNA损伤和影响DNA损伤修复基因的表达,PCB153可增强PBDE-47对细胞DNA的损伤作用,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤过程中发挥了重要作用。

汽油尾气诱导的细胞毒性效应涉及氧化应激532-535

摘要:目的探讨氧化应激在汽油尾气三相有机提取物(EGE)细胞毒效应中的作用。方法采用MTT比色试验检测汽油尾气对A549细胞的细胞毒性效应,同时用2’,7’-二氯双氢荧光素双乙酸酯法测定汽油尾气对细胞活性氧(ROS)生成的影响;此外,用不同浓度谷胱甘肽(GSH)预处理细胞2h后再观察汽油尾气细胞毒性效应的变化。结果当EGE浓度〉3.9ml/ml时,细胞存活率均显著降低(P〈0.05),并且具有良好的剂量-反应关系(r=-0.81,P〈0.01)。当汽油尾气浓度为31.3ml/ml和62.3ml/ml时,A549细胞单位面积的荧光强度分别为(125.0±19.2)和(168.9±16.9),与对照组(8.5±1.4)比,细胞单位面积荧光强度显著增加(P〈0.05)。采用0.5和1.0mmol/L谷胱甘肽预处理细胞后,处理组细胞存活率显著高于未处理的对照组(P〈0.05)。结论氧化应激可能是汽油尾气细胞毒性的毒作用机制之一。

电子垃圾污染对产妇及新生儿甲状腺激素水平及受体表达的影响536-539

摘要:目的探讨电子垃圾拆解区产妇及新生儿甲状腺激素及受体表达水平的变化。方法于2005年12月至2006年7月在中国南方有十余年历史的电子垃圾拆解区(暴露组)及距该地区约50km、地理条件和生活习惯相近的市区妇幼保健院(对照组),分别随机选取当地产妇48名和45名。采用放射免疫分析法检测血清甲状腺激素,包括游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺激素(TSH);采用实时荧光定量PCR测定胎盘组织和脐带组织中甲状腺激素受体(TR)α1、TRβ1和TSHR mRNA的表达水平;并确定母儿间甲状腺激素水平的相关性及胎盘组织与脐带组织中相应激素受体mRNA表达水平的相关性。结果(1)暴露组母体血清和脐血清中FT4均低于对照组(P〈0.05),但TSH水平高于对照组(P〈0.05)。(2)暴露组胎盘组织和脐带组织中TRα1、TRβ1mRNA水平低于对照组(P〈0.05和0.01),但TSHR mRNA水平高于对照组(P〈0.01)。(3)两组母血与脐血FT4、TSH均呈正相关(P〈0.05和0.01)。(4)两组胎盘组织与脐带组织中TRα1、TRβ1和TSHR mRNA表达均呈正相关(P〈0.01)。结论电子垃圾处理环境暴露可能对产妇及新生儿甲状腺激素水平及受体表达有影响。

重庆市主城区长江和嘉陵江水中有机污染物对H4IIE细胞CYP1A1表达的诱导540-542

摘要:目的以重庆市主城区大溪沟(嘉陵江)和寸滩(长江)两个点为代表,研究2004~2005年度重庆市水源水中有机污染物对H4IIE细胞细胞色素P4501A1(CYP1A1)表达的诱导。方法固相萃取法萃取水中有机污染物,将萃取的有机污染物溶于二甲基亚砜(DMSO)中,对H4IIE细胞进行染毒,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增CYP1A1mRNA,比较不同水样诱导H4IIE细胞CYP1A1mRNA表达的差异,用电泳迁移率实验(EMSA)检测CYP1A1启动子的激活情况。结果CYP1A1引物则可以将4个水样12h和24h处理组细胞的cDNA扩增出条带,48h处理组只有2005年1月寸滩样和2005年1月大溪沟样处理的细胞能扩增出CYP1A1基因的条带,所有样品的72h处理组细胞都没有CYP1A1基因的扩增;4个水样处理H4IIE细胞24h后,均可在细胞核内形成可与标记的XRE探针结合的芳烃受体-芳烃受体核转移蛋白(AHR-ARNT)二聚体,从而在AHR-ARNT二聚体蛋白处呈现发光条带。结论各水样均可激活CYP1A1基因的启动子XRE,也均可诱导H4IIE细胞CYP1A1mRNA的表达,CYP1A1mRNA的表达量随处理时间的差异有所不同。

水体富营养化状况的人工神经网络预测模型的建立543-545

摘要:目的建立郑州市主要生活饮用水源富营养化预测模型。方法以郑州市主要生活饮用水源西流湖和黄河花园口段某调蓄池作为研究现场,监测富营养化相关理化指标水温(WT)、透明度(SD)、总磷(TP)、总氮(TN)、光照度(Li)、高锰酸盐指数(CODMn)、叶绿素a(Chla);采用评分法和综合营养状态指数法对水体富营养化状况进行评价;运用标准化函数对各理化因子原始监测数据进行归一化处理后,构建BP人工神经网络富营养化预测模型;并采用改进的Levenberg-Marquardt算法对网络进行优化。结果两水源富营养化状况评价结果显示:西流湖和黄河花园口段某调蓄池水体均为富营养化状态,西流湖随着春、夏、秋季节的变化,富营养化状况逐步加剧;应用BP神经网络技术,根据J=n+m+a函数计算隐层数,将隐层节点数范围定位2~15,分别进行训练,最终确定网络节点数为10;根据郑州市主要生活饮用水源环境理化指标检测数据,建立了水体富营养化相关因子Chla预测模型,重要的6个富营养化理化因子全部纳入模型进行分析,网络训练过程均方差为1e-11,实测值与预测值模型拟合相关系数为0.871,与预期目标比较接近,成功构建了郑州市主要生活饮用水源富营养化人工神经网络预测模型。结论人工神经网络技术能够运用于水体富营养化预警系统的研究,所建立预测模型更符合实际情况。

铜绿的亚慢性健康效应研究546-550

摘要:目的探讨长期经口暴露铜绿对大鼠健康的影响及其可能的作用机制。方法选用80只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为4组,铜绿染毒剂量分别为0、7.3、24.4和73.2mg/kg。每周大鼠经口灌胃染毒6天,第7天称重,连续13周,记录动物的外观体征、行为活动等。13周末处死动物,观察大鼠血清生化指标和尿液指标;取脑、心、肝、肾、胃和脾等脏器称重并对脏器进行病理学检查,同时测定组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果大鼠的行为活动、摄食饮水、粪便尿液、组织超微结构正常,动物体重增加。与对照组比较,低剂量组雄性大鼠体重显著增加(P〈0.05);高剂量组大鼠血清乳酸脱氢酶活性较对照组显著降低(P〈0.05);实验组大鼠肝脏、脑、心脏SOD活力增加,心脏GSH-Px活性增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);中、高剂量组大鼠胃SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著增高(P〈0.05)。结论在一定的暴露剂量下,铜绿可明显增加大鼠体重,提高大鼠肝、心和脑的抗氧化酶的活性,但是过量的铜绿会对胃组织产生一定的氧化损伤。

卫生研究杂志方法与技术
氯仿/甲醇匀浆测定肝脏甘油三酯含量550-551

摘要:肝脏组织中甘油三酯(TG)的测定是判断药物对脂肪肝有无作用的重要指标。然而,肝组织的匀浆方法报道不一,导致评价预防和治疗脂肪肝的药效受到怀疑。目前测定肝组织中的TG,归纳起来可以分为两类:一是用生理盐水或者磷酸盐缓冲液等匀浆;二是用有机溶剂主要是氯仿和甲醇匀浆。为了比较两种方法的可靠性,本文建立了酒精性脂肪肝模型,采用2种匀浆方法测定肝脏甘油三酯含量。

卫生研究杂志论著
肺癌组织中CTGF和WISP-1基因表达的研究555-557

摘要:目的研究肺癌中CTGF和WISP-1基因表达与临床病理因素的关系。方法采用RT-PCR和免疫组化染色法对60名肺癌患者的癌组织和癌旁正常肺组织中CTGF和WISP-1表达水平进行测定。结果65%(39/60)的肺癌组织CTGF基因表达水平低于癌旁正常肺组织(t=-1.59,P=0.016);83%(50/60)的肺癌组织WISP-1基因表达水平高于癌旁正常肺组织(t=4.15,P=0.000),此结果得到免疫组化的证实。Pearson相关分析:WISP-1和CTGF基因的表达呈显著负相关(r=-0.299;P=0.020)。多元线性回归分析:肿瘤位置和性别对癌组织CTGF基因表达有重要影响;病理类型、年龄和家族史对WISP-1基因表达有影响。结论CTGF和WISP-1基因中单个基因或两个基因相互作用对肺癌的进展均起重要作用及其与临床病理因素的关系。

C2-神经酰胺所致HT-29细胞凋亡中线粒体的变化558-559

摘要:目的探讨外源性C2-神经酰胺所致HT-29细胞凋亡中线粒体的变化。方法C2-神经酰胺作用人结肠癌HT-29细胞,采用透射电镜观察细胞线粒体超微结构的变化;采用Mitochondrial Apoptosis Detection Kit和流式细胞仪检测细胞凋亡时线粒体损伤及其膜电位的变化。结果C2-神经酰胺作用HT-29细胞24h,线粒体发生空泡化、变性、嵴肿胀或消失等形态学改变;此时荧光显微镜下可观察到线粒体聚集,发出红色荧光,而正常细胞线粒体发出绿色荧光。C2-神经酰胺作用细胞6h,线粒体膜电位即开始降低,呈时间-剂量-效应关系;结论线粒体参与C2-神经酰胺诱导HT-29细胞凋亡作用。

卫生研究杂志达能营养中心青年科学工作者论坛
硫辛酸对高脂饲料小鼠氧化应激与糖、脂代谢基因表达的影响560-562

摘要:目的探讨硫辛酸(LA)对高脂饲料小鼠血糖、血脂代谢和抗氧化能力的影响。方法24只C57BL/6雄性小鼠,随机分为3组:即对照组(正常饲料),高脂组(高脂饲料),LA组(高脂饲料+0.1%LA),6周后测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等糖脂代谢指标以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(TAC)等抗氧化指标,同时用Affymetrix MOE430A基因芯片分析肝脏抗氧化、糖脂代谢相关功能基因的表达。结果与高脂组相比,LA组MDA含量显著降低,TAC明显升高(P〈0.05)。LA显著降低血浆TG、TC、LDL-C和FPG、FINS的水平(P〈0.05),MDA含量与HDL-C/TC(r=-0.47,P〈0.05)和胰岛素抵抗指数(r=0.74,P〈0.05)显著相关。硫辛酸改变高脂组自由基/氧化应激、糖脂代谢相关通路大部分响应基因的表达水平。结论高脂引发氧化-抗氧化系统失衡,硫辛酸通过直接清除自由基以及恢复自由基/氧化应激通路相关基因的表达水平解除氧化应激而有助于防治高脂引发的糖脂代谢紊乱。

卫生研究杂志论著
二噁英对大鼠骨骼发育的抗雌激素作用563-565

摘要:目的研究环境类致畸因子的拮抗雌激素的致畸作用。方法应用不同剂量二噁英(TCDD)构建先天SD大鼠骨骼发育畸形动物模型,茜素红染色法制作并观察透明骨骼标本,采用光镜观察胎鼠趾骨骨化中心的软骨细胞病理学变化,放射免疫法测定母鼠血清雌二醇的变化规律。结果TCDD在5~15μg/kg浓度下诱导了大鼠骨骼发育畸形,并存在剂量依赖性生物学效应。光镜下在畸形胎鼠的趾骨骨化中心可见软骨发生带缩小,软骨细胞变性,肥大软骨细胞数量明显减少;TCDD实验组的母鼠血清雌二醇含量明显高于正常对照组(P〈0.05)。结论TCDD可能通过降低雌激素生物活性和干扰软骨细胞的代谢,引起大鼠肢端骨化中心的结构紊乱而发挥骨骼致畸效应。

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肝细胞生长因子和转化生长因子β1的调控566-570

摘要:目的动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致肾小管间质纤维化大鼠肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和模型+黄芪治疗组。在造模后第3、7和14天处死动物,观察肾脏病理改变。采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1、HGF表达。用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠HGF mRNA和TGF-β1mRNA表达量。用Western blot检测大鼠HGF和TGF-β1蛋白表达量。结果与假手术组相比,各时间点的模型组大鼠肾脏病理损害进行性加重,黄芪治疗后可明显减轻模型组大鼠的肾小管损伤及肾间质纤维化程度(P〈0.05)。随着梗阻时间的延长,模型组大鼠肾组织TGF-β1表达逐渐增加;HGF表达呈现先升高后下降的表达规律,在UUO术后第7天达高峰,此后大幅回落;与模型组各对应时间点比较,黄芪治疗后可使肾组织中的HGF表达显著增高,TGF-β1表达明显降低(P〈0.05)。结论黄芪可能通过诱导HGF表达上调及抑制TGF-β1表达,减轻肾间质纤维化。

卫生研究杂志达能营养中心青年科学工作者论坛
胚胎干细胞实验模型在发育毒性评价中有效性的初步研究570-573

摘要:目的依据胚胎干细胞具有向心肌细胞分化的能力,建立体外分化发育毒性评价的模型,并对其判定受试物发育毒性强弱的有效性进行验证。方法利用悬滴、悬浮培养方法,通过不同浓度青霉素G、苯妥英钠和氟尿嘧啶作用,检测胚胎干细胞分化为心肌细胞的能力,结合MTT法获得的受试物细胞毒性结果,判断受试物的发育毒性。结果青霉素G、苯妥英钠和氟尿嘧啶的ID50(D3)分别为1099、47.4和0.023μg/ml,其发育毒性的判定依次无、弱和强。结论建立的胚胎干细胞实验模型能够判定氟尿嘧啶、苯妥英钠和青霉素G发育毒性,结果与ECVAM的结论一致,可用于发育毒性的筛选和评价。

卫生研究杂志论著
尿道致病性大肠埃希菌UPEC4030株papA基因的克隆和序列分析574-577

摘要:目的比较尿道致病性大肠埃希菌UPEC4030株papA与相关序列的差异,明确是否为未知的基因型。方法采用PCR扩增、基因克隆与测序分析方法,分别对UPEC4030株papA进行基因与氨基酸序列分析,并与相关序列进行比较。结果UPEC4030papA由722个碱基对组成,编码192个氨基酸的多肽。与10个基因型UPECpapA核苷酸序列和推导的氨基酸序列进行同源性比较,结果分别为36.11%~77.95%和22.20%~78.34%;与papA基因分型多重PCR引物序列比较,下游分型引物在UPEC4030papA相应位置上的序列同源性只有10%~66.67%,推测该菌株papA为未知的基因型。结论UPEC4030papA为未知的基因型,相关致病机制和流行病学意义值得深入研究。

6种多糖对小鼠免疫细胞活性作用的比较研究577-580

摘要:目的探讨香菇多糖等6种多糖(LPS)对小鼠免疫细胞活性的作用,并比较其免疫调节作用的途径和强度。方法6种多糖体外作用于小鼠免疫细胞,MTT法测脾淋巴细胞增殖活性,ELISA法测LPS诱导的脾淋巴细胞分泌IgG水平,吞噬中性红法测腹腔巨噬细胞吞噬功能,乳酸脱氢酶测定法测脾NK细胞活性。结果协同ConA促进脾淋巴细胞增殖作用强弱依次是香菇多糖、灵芝多糖、黄芪多糖、人参多糖、海带多糖和地衣多糖(P〈0.05);协同LPS促进脾淋巴细胞增殖作用依次是灵芝多糖、香菇多糖、地衣多糖、黄芪多糖和人参多糖(P〈0.05);促进脾淋巴细胞分泌IgG的依次是黄芪多糖、灵芝多糖、人参多糖、地衣多糖和〉香菇多糖(P〈0.05);增强腹腔巨噬细胞吞噬活性的依次是黄芪多糖、地衣多糖、香菇多糖、海带多糖、灵芝多糖和人参多糖(P〈0.05);增强脾NK细胞活性的依次是黄芪多糖、地衣多糖、海带多糖、香菇多糖和灵芝多糖(P〈0.05)。结论6种多糖作用的机制和效果各不相同,香菇多糖、灵芝多糖、地衣多糖和黄芪多糖分别在增强细胞免疫、体液免疫和非特异免疫的某一功能上效果显著,可以适宜的剂量比例组合成复合多糖。