卫生研究杂志

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卫生研究杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

JournalofHygieneResearch

  • 11-2158/R 国内刊号
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  • 0.76 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
卫生研究是中国疾病预防控制中心主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1972年创刊,目前已被CA 化学文摘(美)、CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)等知名数据库收录,是中华人民共和国卫生部主管的国家重点学术期刊之一。卫生研究在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专家述评、综述、论著、调查研究、实验研究、方法与技术、调查报告

卫生研究 2008年第03期杂志 文档列表

卫生研究杂志论著
苯并(a)芘通过活化蛋白-1非依赖性通路诱导细胞中p53蛋白过表达及高磷酸化255-258

摘要:目的 探讨苯并(a)芘[B(a)P]诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中p53蛋白、p53磷酸化水平及亚细胞分布和活化蛋白-1(AP-1)活性的改变,以及p53与AP-1的上下游关系。方法 转染p53小干扰RNA p53 siRNA质粒(p53-H)、载体CMV的HELF细胞(HELF/CMV)和转染AP-1荧光报告质粒的HELF细胞(AP-H)无血清培养48h后,加入2μmol/L B(a)P作用24h,用Western blot及免疫荧光法检测细胞中p53蛋白及p53磷酸化的改变,利用细胞核、细胞浆分离技术观察其亚细胞定位,用荧光检测法检测AP-1的相对活性。用AP-1的化学抑制剂cureumin抑制其活性,用p53的化学抑制剂pifithrin-α(PFT)抑制其表达,观察了二者的上下游关系。结果2μmol/L B(a)P作用24h后细胞内p53蛋白及p53蛋白20位丝氨酸磷酸化水平增加,并且主要分布在细胞核内;AP-1的活性增加。抑制AP-1活性后,对B(a)P诱导的p53蛋白含量增加没有明显的影响;抑制p53表达后,对B(a)P诱导的AP-1活性的增加没有明显影响。结论 B(a)P通过AP-1非依赖的信号通路引起人胚肺成纤维细胞p53蛋白含量的增加。

Ras基因家族在二羟环氧苯并(a)芘恶性转化细胞中的表达研究259-261

摘要:目的 检测环境致癌物苯并(a)芘代谢物二羟环氧苯并芘(BPDE)对人支气管上皮细胞Ras基因家族表达的影响。方法 以正常人支气管上皮细胞为对照组,经BPDE恶性转化人支气管上皮细胞为实验组,分别利用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学方法,检测Ras基因家族在mRNA和蛋白水平表达变化。结果 RT-PCR实验表明,BPDE恶性转化细胞H-Ras、K-Ras和N-Ras mRNA表达水平分别是正常细胞的2.237、1.254和3.616;Western blot实验显示,H-Ras、K-Ras和N-Ras蛋白表达量分别是正常细胞的1.273倍、1.547和1.600倍;免疫细胞化学实验表明,恶性转化细胞H、K和N-Ras蛋白表达明显强于正常细胞。结论 BPDE诱发人支气管上皮细胞恶性转化存在H-Ras、K-Ras和N-Ras基因过表达。

核因子-κB、p53及Bcl-2在铅诱导PC12细胞凋亡中的作用262-263

摘要:目的 探讨核因子κB(NF—κB),p53及Bcl-2在铅诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法 应用细胞培养、流式细胞术、RT—PCR、Western Blot的方法分析NF—κB、p53、Bcl-2基因的表达情况,研究醋酸铅诱导PC12细胞凋亡及其分子机理。结果PCI2细胞经不同浓度醋酸铅(100、200和400μmol/L)处理24h后,用流式细胞仪检测其凋亡率(n=3),铅组凋亡率明显高于对照组,改变呈剂量依赖性。差异有显著性(P〈0.05)。RT—PCR结果显示NF—κB p65mRNA、p53mRNA转录水平随铅剂量升高而升高(P〈0.05),两基因表达的改变呈剂量依赖性。Western Blot结果显示,表明随着铅浓度的增加,Bcl-2蛋白表达逐渐降低。结论铅诱导PC12细胞凋亡的这种效应可能与增强NF—κB及p53基因的活性、降低Bcl-2基因的活性有关。

丙烯腈对大鼠脑组织和神经胶质细胞中核因子-κB信号传导通路活性及相关基因表达的影响264-268

摘要:目的 丙烯腈(ACN)对大鼠脑组织和大鼠神经胶质细胞中核因子κB(NF-κB)信号传导通路活性及相关基因表达的影响。方法 利用micorarray和EMSA实验测定了sD大鼠经0和200mg/kg ACN分别作用14、28和90天后,大鼠脑组织NF-κB信号传导通路活性的变化及相关基因表达的变化;大鼠神经胶质细胞经0、25、50和75btg/ml ACN作用4和24h后细胞NF-κB信号传导通路活性的变化及相关基因表达的变化。结果 ACN促进大鼠脑组织(体内)和神经胶质细胞(体外)NF-κB信号传导通路相关基因(NIK、IKK、NF-κB1、NF-κB2、IκBa和c-myc)的表达。EMSA实验也进一步证实了ACN可激活大鼠脑组织和大鼠神经胶质细胞中NF-κB信号传导通路。结论 ACN诱导的氧化应激和ACN激活NF-κB信号传导通路具有一定的关系。

bax基因siRNA序列的筛选及其对铝致神经胶质瘤细胞凋亡的影响269-273

摘要:目的应用RNA干扰技术降低促凋亡基因bax的表达,以阻抑铝诱导的神经胶质瘤细胞凋亡。方法设计了3对阻抑bax基因表达的siRNA序列,对神经胶质瘤细胞进行了转染,根据不同siRNA序列在不同转染剂量、不同转染时间的细胞活力,找到bax siRNA转染的最佳转染剂量和最适转染时间。依据RNA干扰前后bax基因的表达变化筛检出最有效的siRNA序列。用荧光染色法、荧光定量PCR法和免疫组织化学染色法分别检测其转染效率、对基因表达的干扰效率及对蛋白表达的阻抑效应。结果最有效的针对bax基因的siRNA序列为siRNAl,该序列的转染效率〉90%,对bax基因表达的干扰效率为62.3%,最佳转染后检测点为转染后72h,最适转染剂量为20nmol/L。结论阻抑bax基因表达的siRNA序列能有效干扰bax基因和蛋白的表达,降低凋亡率。

多环芳烃致4种细胞彗星尾矩和双核细胞微核率变化差异的研究273-276

摘要:目的探讨彗星尾矩和双核细胞微核(CBMN)率两个指标对多环芳烃反应动力学的差异。方法应用4株细胞系,分别是中国仓鼠卵巢细胞CHO—K1、小鼠成纤维细胞NIH3T3、中国仓鼠肺成纤维细胞CHL、人胚肺成纤维细胞HELF,给予不同浓度的苯并(a)芘[B(a)P]处理,观察彗星尾矩和CBMN率的变化情况。阳性对照分别是过氧化氢和环磷酰胺。结果在所应用的B(a)P浓度范围内,4种细胞均在较低剂量下就出现了明显的拖尾(CHO—K1:0.5μmol/L;NIH3T3:0.75μmol/L;CHL:0.5μmol/L;HELF:0.3125μmol/L),并且随作用浓度的增加,彗星尾矩呈直线形上升趋势,各组与其邻近的较低剂量组相比,差异有显著性。CBMN率在中剂量组才出现显著升高(CHO—K1:2.0μmol/L;NIH3T3:1.5μmol/L;CHL:2.0μmol/L;HELF:1.25μmol/L),达到一定作用剂量后,CBMN率的上升趋于平缓,其剂量反应曲线基本呈S型。结论彗星尾矩和CBMN率对多环芳烃动力学反应模式不同,敏感性不同,在进行环境致癌物早期效应标志物研究时,应合理地将两种方法相结合,综合评价化学物所致遗传损伤。

卫生研究杂志方法与技术
不同溶剂和体重在链脲佐菌素血糖模型的作用比较276-277

摘要:预防Ⅱ型糖尿病(亦称非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM)及延缓并发症的发生是本世纪预防医学工作的重要课题,实验性糖尿病动物模型不仅对研究糖尿病病因和发病机制有重要意义,而且广泛用于筛选降血糖药以及研究此类药物的作用机制^[1]。链脲佐菌素(streptozocin,STZ)对一定种属胰岛口细胞有选择性破坏作用,进而使动物产生糖尿病。因其对组织毒性小,动物存活率高,成为目前国内外使用较多的制备糖尿病动物模型的方法之一。本实验选不同溶剂和不同体重的小鼠,对高血糖模型形成的影响进行实验观察。

卫生研究杂志论著
邻苯二甲酸二丁酯对斑马鱼胚胎发育毒性的研究278-280

摘要:目的对成年斑马鱼进行邻苯二甲酸二丁酯(DBP)急性染毒,观察其胚胎发育过程,探索DBP对其胚胎发育的影响。方法选取健康成年斑马鱼80条,雌雄各半,适应性分开饲养1个月后,分别分成4组,给予1250μg/L和625μ/LDBP经水染毒,同时设溶剂(0.01%丙酮)对照组和空白对照组。染毒7天后,按雌雄1:1的比例交配,在倒置显微镜下观察整个胚胎发育过程,并计算受精率、72h死亡率、仔鱼72h孵化率及出生体重和身长。结果各组的2h受精率的大小如下:空白对照组〉丙酮对照组〉625μg/LDBP染毒组〉1250μg/L DBP染毒组,分别为98.09%、95.76%、95.31%和94.42%。而各组的72h死亡率分别为18.29%、23.34%、49.45%和72.41%,72h孵化率分别为96.43%、82.37%、48.11%和26.79%。染毒组的死亡率高于非染毒组,孵化率低于非染毒组。与正常组和丙酮对照组相比,1250μg/L和625μg/LDBP染毒组胚胎发育明显迟缓,仔鱼身长明显变短,并有统计学差异。暴露剂量越大,身长越短。结论625μg/L以上剂量的DBP染毒能导致斑马鱼胚胎发育迟缓。

多壁碳纳米管致RAW264.7巨噬细胞毒性与氧化损伤研究281-284

摘要:目的探讨多壁碳纳米管(MWCNTs)对小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞的体外细胞毒性和氧化损伤作用。方法用DNA钠盐提高MWCNTs的分散度,设4个浓度组(2、5、10、25和100μg/ml)、DNA钠盐溶剂对照组和生理盐水对照组,染毒24h后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察细胞毒性,并根据染毒后细胞的总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化情况分析MWCNTs的细胞毒性和氧化损伤作用。,结果25μg/ml和100μg/ml浓度组细胞存活率及细胞毒性和氧化损伤指标均有不同程度的改变,呈一定的浓度-反应关系;随着染毒浓度的升高,细胞和其上清液中TP、LDH、NO和MDA含量随之升高,而GSH和SOD含量随之降低,且呈一定的暴露-反应关系;且与细胞发生融解破碎,间隙加大等形态学改变情况相符。结论MWCNTs对体外培养巨噬细胞株RAW264.7细胞具有细胞毒性和氧化损伤作用,且随剂量的增大而增强。

二氧化氯、次氯酸钠及其联合消毒模拟水样效果的比较285-289

摘要:目的比较不同剂量二氧化氯(CIO2)、次氯酸钠(NaCIO)及其联合(CIO2+NaCIO)消毒模拟水样的效果。方法以实验室配制含大肠杆菌5.0×10^4~5.0×10^5cfu/100ml的模拟水样为研究对象,应用不同剂量CIO2、NaCIO、CIO2+NaCIO进行消毒试验,分别消毒60、60、30+60min后,以滤膜法和电位滴定法检测并比较模拟水样中大肠杆菌的杀灭率、CIO2残留量、CIO2^-生成量和总余氯量。结果0.4mg/L CIO2、0.5mg/LNaCIO,CIO2+NaCIO联合配比为0.1mg/L+0.3mg/L或0.2mg/L+0.2mg/L时,为消毒模拟水样的最低有效剂量;与CIO2、NaCIO各自单独消毒相比,在CIO2+NaCIO联合消毒的模拟水样中,CIO2的残留量增加13.43%~166.67%,CIO2^-的生成减小13.11%~19.97%,总余氯量增加9.34%~40.15%。结论二氧化氯、次氯酸钠二者联合消毒饮用水既可提高消毒效果,又可减少消毒剂使用剂量及消毒副产物的生成量。

卫生研究杂志方法与技术
棕腹刺豚肌肉蛋白质营养价值评价289-290

摘要:为改变中国蛋白质资源不足的现状,研究开发新的蛋白质资源已成为营养学家的共识。张风雷等曾系统地分析测定了深圳大鹏湾海域的棕腹刺豚肌肉的多种营养成分,并通过经口急性毒理试验证明其为无毒类物质,倡导将其作为食物新资源加以利用^[1]。本文根据棕腹剌豚肌肉蛋白质、氨基酸含量测定结果,采用氨基酸比值系数法^[2],以WHO/FAO(1973)提出的评价蛋白质营养价值的氨基酸模式为根据,并以全鸡蛋蛋白质为对照,对棕腹刺豚肌肉的蛋白质营养价值进行分析评价。

卫生研究杂志论著
水产养殖鱼药化合物对发光细菌毒性的研究291-293

摘要:目的探索铅、铜、呋喃唑酮、氯霉素对发光细菌的毒性作用及其联合效应。方法采用发光细菌毒性试验分别测定鱼药化合物对发光细菌的发光抑制毒性及其混合物的联合毒性。结果四种化合物浓度与发光细菌的发光强度相关系数绝对值均大于0.99,呈负相关关系。以半数发光抑制浓度(EC50)为毒性评价标准,铅、铜、呋喃唑酮、氯霉素的EC50依次为:0.61、0.79、0.81和489.2mg/L。联合毒性试验中铅与呋喃唑酮,铅与氯霉素,呋喃唑酮与氯霉素联合作用系数K分别为:1.65,1.09,1.58。结论铅、铜、呋南唑酮、氯霉素在一定剂量备件下对发光细菌发光强度有抑制作用;铅与呋喃唑酮,铅与氯霉素,呋喃唑酮与氯霉素表现为相加作用。

卫生研究杂志其他信息
《卫生研究》编辑委员会293-293

卫生研究杂志论著
茶色素对叙利亚地鼠胚胎正常细胞和癌前细胞生长选择性作用的机制研究294-298

摘要:目的利用叙利亚地鼠胚胎细胞(SHE)混合培养模型,研究不同剂量的红茶提取物活性物质茶色素(TP)对SHE正常细胞和癌前细胞生长、增殖、凋亡及相关调控基因表达的影响。方法以0μg/ml的TP为对照组,通过细胞生长实验、原位细胞增殖实验、细胞凋亡实验、Microarray实验来研究不同浓度的TP(0.5、1、5、10和50μg/m1)对单独培养的HE正常细胞和癌前细胞及混和培养模型SHE癌前细胞凋亡、增殖和相关调控基因表达的作用。结果TP促进SHE正常细胞的生长和增殖,对其凋亡没有影响;TP抑制SHE癌前细胞的生长和增殖,促进癌前细胞的凋亡;TP抑制混合培养模型中SHE癌前细胞的生长和增殖,促进其凋亡;TP对于细胞凋亡的调控可能通过Caspase3、Caspase8、p53、bad、bax、GADD45等上调基因厦mdm2基因下调来实现;TP对于细胞增殖的调控可能通过阻滞细胞周期C2期实现。结论TP通过促进细胞凋亡直接或者通过促进正常细胞的增殖间接来抑制癌前细胞向肿瘤的转变,这种选择性作用可能与TP的抑癌机制有关。

植酸对胃癌细胞恶性增殖的抑制作用研究299-301

摘要:目的研究植酸对bax、bcl-2表达影响与抑制胃癌细胞增殖作用及其机制。方法采用MTT实验法观察植酸对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜下观察植酸对细胞基本生长状态的改变及形态的变化;单细胞凝胶电泳实验观察植酸对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用;Western blotting检测凋亡相关基因bax及bcl-2的蛋白表达。结果MTT实验结果显示,植酸对SGC-7901细胞具有生长抑制作用,并呈现剂量与时间的效应关系;倒置显微镜下的形态学观察表明加药组细胞的生长状态不佳;植酸作用组细胞出现了典型凋亡的彗星施尾,且存在剂量-效应关系;植酸能够下调bcl-2蛋白的表达,植酸处理组细胞中bax蛋白比对照组表达增加,且均呈现剂量-反应关系。结论植酸对SGC-7901细胞具有抑制增殖作用,bax及bcl-2参与了植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用机制。

Zn^2+对人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞IL-8和TNF-α mRNA和蛋白表达水平的影响302-304

摘要:目的研究Zn^2+对人Ⅱ型肺泡上皮细胞炎性细胞因子IL-8和TNF-α mRNA和蛋白表达水平的影响。方法用含0、50、100和250μmol/L Zn^2+的F-12培养基培养人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞,分别于3h和24h用RT-PCR半定量IL-8和TNF-α mRNA表达量,用RIA测定培养上清液中IL-8和TNF-α蛋白浓度。结果A549细胞染Zn^2+ 3h时A549细胞以浓度依赖方式高表达IL-8和TNF-α mRNA和蛋白;24h时IL-8和TNF-α蛋白表达量进一步增高,IL-8 mRNA表达下降,TNF-α mRNA继续保持高表达。结论 Zn^2+显著提高A549细胞IL-8和TNF-α表达量,Ⅱ型肺泡上皮细胞可能是Zn^2+导致的呼吸系统损伤中炎性细胞因子的重要来源。

补充抗氧化维生素对老年机体红细胞功能改善效果的研究305-308

摘要:目的研究抗氧化维生素E(VE)、维生素C(VC)联合不同剂量β-胡萝卜素(β-C)补充,对老年机体红细胞溶血度、红细胞膜ATP酶和红细胞膜流动性的影响。方法经知情同意后选择300名60~75岁的老年人,随机分为5组,1~4组补充VC300mg/d+VE 200mg/d的同时,再分别补充β-C16.7、8.4、5.6和0.0mg/d,对照5组补充VE 5mg/d,连续补充16周。补充前、后分别抽取清晨空腹静脉血,用H2O2氧化诱导溶血法测红细胞溶血度,酶学比色法测红细胞膜ATP酶活性,荧光偏振法测红细胞膜流动性。结果干预后1~4组老年人红细胞溶血度(分别为38.8%、39.9%、37.6%和40.9%)显著低于其干预前(分别为54.5%、57.1%、56.4%和55.4%)(P〈0.01)和干预后第5组(55.7%)(P〈0.01);干预后第1组红细胞膜Na^+ -K^+ -ATP酶0.72μmol/(mg·h)、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶0.85μmol/(mg·h)显著高于干预后第5组[分别为0.49μmol/(mg·h)和0.61μmol/(mg·h)](P〈0,05);干预后第1~4组红细胞膜荧光偏振度ρ值、1至3组微粘度η值均明显高于其干预前(P〈0.01),也高于干预后第5组(P〈0.01或P〈0.05)。结论抗氧化VE、VC联合不同剂量β-C补充可降低老年机体H2O2诱导的红细胞溶血度,提高红细胞膜ATP酶的活性,改善老年机体红细胞膜的流动性。

染料木黄酮对乳鼠颅骨成骨细胞增殖分化的影响及其与c-jun的关系308-310

摘要:目的研究染料木黄酮对成骨细胞活性的影响及其相关机制。方法胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶分步消化法获得乳鼠盖骨成骨细胞,Ⅱ代细胞用于实验。MTT和^3H-TdR测定成骨细胞增殖和DNA合成,原位杂交的方法测定c-jun表达。结果成骨细胞培养基中加入(10^-5、10^-6和10^-7mol/L)染料木黄酮或10^-9mol/L和10^-10mol/L雌激素培养48h和72h后,MTT的吸光度值与对照组相比均明显升高,48h和72h后对照纽、染料木黄酮组和雌激素纽MTr值分别为0.19、0.15;0.39、0.45、0.46;0.29、0.32、0.37和0.35、0.38;0.50、0.49。^3H-TdR掺入量均显著增加,对照组、染料木黄酮组和雌激素组^3H-TdR掺入量分别为68.47;101、844、512和1108.8、1204.2。c-jun表达各组差异无显著性。结论染料木黄酮不是通过促进c-jun表达来促进成骨细胞增殖与分化。