卫生研究杂志

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卫生研究杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

JournalofHygieneResearch

  • 11-2158/R 国内刊号
  • 1000-8020 国际刊号
  • 0.76 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
卫生研究是中国疾病预防控制中心主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1972年创刊,目前已被CA 化学文摘(美)、CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)等知名数据库收录,是中华人民共和国卫生部主管的国家重点学术期刊之一。卫生研究在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专家述评、综述、论著、调查研究、实验研究、方法与技术、调查报告

卫生研究 2007年第02期杂志 文档列表

卫生研究杂志论著
多氯联苯对苯并[a]芘致HepG2细胞DNA损伤作用的影响129-132

摘要:目的观察多氯联苯(PCBs)153和苯并[a]芘(B[a]P)单独及联合处理对人肝肿瘤细胞HepG2的DNA损伤作用。方法以HepG2细胞为靶细胞,以DMSO为溶剂对照,PCB153设4个剂量组:0.1、1、10和100μmol/L,B[a]P设4个剂量组:12.5、25、50和100。应用单细胞凝胶电泳试验检测和B[a]μmol/LPCB153P单独和联合处理对Helz.G2细胞DNA损伤的影响;通过荧光分光光度法分别测定PCB153对HepG2细胞CYP1A1(EROD)、CYP281(PROD)酶活性的影响。结果与溶剂对照相比,B[a]P各剂量组Olive尾矩均显著增加(P〈0.01):而PCB153各剂量组均不引起Olive尾矩显著增加,与50μmol/LB[a]P单独作用相比,0.1—10μmol/L的PCB153与50μmol/LB[a]P联合作用可使Olive尾矩增加,但只有10μmol/LPCB153与50μmol/LB[a]P联合作用极显著增加Olive尾矩(P〈0.01);100μmol/LPCB153与50μmol/LB[a]P联合作用与50μmol/LB[a]P单独作用相比,Olive尾矩则显著降低(P〈0.01)。酶活性分析表明,PCB153各剂量组均可诱导EROD、PROD活性显著增加,差异有统计学意义。结论PCB153在一定浓度范围内使B[a]P诱导的HepG2细胞DNA损伤作用显著增强,可能与其诱导的CYP1A1、CYP281酶活性升高有关。

氯乙烯致染色体损伤的易感性与APE1和XRCC1基因多态关系研究132-136

摘要:目的探讨脱嘌呤-脱嘧啶核酸内切酶(APE1)和X线交叉互补基因1(XRCC1)基因多态与氯乙烯致外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法采用双核淋巴细胞微核的方法评价个体染色体损伤水平,采用引入错配碱基创造酶切位点的限制性片断长度多态(CRS-RFLP)和PCR-RFLP技术对75名氯乙烯接触工人APE1Asp148Glu,XRCC1Arg194Trp、Arg280His及Arg399Gin多态位点进行检测。结果研究对象中APE1 148(Asp/Asp、Asp/Glu、Glu/Glu)三种基因型频率分别为38.7%、44.0%和17.3%;XRCC1 194(Arg/Arg、Arg/Trp、Trp/Trp)三种基因型频率分别为75.5%、21.3%和4.0%;XRCC 1280(Arg/Arg、Arg/Hi、His/His)三种基因型频率分别为69.3%、30.7%和0;XRCC 1399(Arg/Arg、Arg/Gln、Gln/Gln)三种基因型频率分别为49.3%、45.3%和5.3%。多因素poisson回归分析结果表明,女性发生染色体损伤的危险性是男性的1.6倍(95%CI 1.2284~2.0699,P=0.0004),XRCC1 194Arg/Arg基因型个体发生染色体损伤的危险性是Arg/Trp、Trp/Trp基因型个体的0.6898倍,(95%CI 0.4997~0.9333,P=0.0195)。单体型分析结果表明,TGG/CGG和TGG/CAG单体型对组微核率均低于野生纯合子单体型(CGG/CGG)(P〈0.05)。结论女性和XRCC1 194 Arg/Arg基因型个体为氯乙烯致染色体损伤的易感人群。

R,S及R/S型3-氯-1,2-丙二醇的急性毒性研究137-140

摘要:目的探讨R,S和R/S型3-氯-1,2-丙二醇(3-MCPD)对ICR小鼠的急性毒性。方法选用健康性成熟ICR小鼠,对R,S及R/S型3-MCPD染毒剂量依次为176.78、198.43、222.73、250、280.61、314.98和353.55、396.84、445.44和499.99mg/kg,89.09,100,112.25,125.99,141.42,158.74和178.18mg/kg及130.25、150、172.75、198.95、229.13、263.88和303.91mg/kg。经口一次灌胃染毒观察14天,以改良寇式法计算LD50,计算脏体比并进行肝肾病理学检查。结果R,S及R/S型3-MCPD的LD50及95%可信区间(95%CI)分别为290.54mg/kg(280.74~300.68),117.57mg/kg(113.82,121.45),190.73mg/kg(177.76~204.59)。R型异构体在250mg/kg及以上剂量组动物肾体比显著增加(P〈0.05),脑体比在353.55mg/kg、445.44mg/kg及最高剂量组亦显著增大(P〈0.05);S型3-MCPD染毒组动物各脏体比与对照组比均无显著差异;R/S型3-MCPD,在198.95mg/kg及以上荆量组动物肾体比明显增加,在229.13mg/kg及以上剂量动物脑体比亦明显增加,与对照组比有差异显著(P〈0.05)。在353.55mg/kg及以上剂量R型异构体引起肝细胞肿胀、肝窦扩张和明显充血,在229.13mg/kg及以上荆量(R/S)型3-MCPD也引起肝细胞肿胀和肝窦充血,S型则未引起。R、S及(R,S)型均未引起肾脏明显的病理改变。结论三种3-MCPD急性毒性大小依次为S型〉R/S型〉R型,R、S型异构体均显示出神经毒性。

含氯消毒剂对微宇宙中细菌呼吸作用的影响141-143

摘要:目的评价含氯消毒剂(次氯酸钠)对微宇宙中细菌呼吸量的影响。方法采用景观水及其底泥为研究对象,人工构建微宇宙,连续投加消毒剂并对细菌呼吸量和细菌总数进行动态监测。结果2.5mg/L以下剂量组消毒剂在消毒初期对细菌有一定的刺激作用,呼吸量增加,持续消毒后,主要体现在对细菌的杀灭和抑制上,整体呼吸下降;而高剂量组(20mg/L)消毒剂初始即表现出对细菌较强的抑制和杀灭,造成呼吸量迅速下降。停止投加消毒剂后,细菌呼吸量可以逐渐恢复到投加前水平,这种变化与该微生物生态环境中细菌总数的变化基本一致。结论微宇宙中细菌呼吸量的变化与消毒剂的投加量及持续时间有关,10mg/L以下低剂量组对微宇宙中微生物代谢活性影响较小。

次氯酸钠对池塘微宇宙结构和功能的影响144-147

摘要:目的研究次氯酸钠对模拟池塘水生态系统造成破坏的程度及恢复规律。方法构建6个池塘微宇宙模拟水生态系统,连续投加次氯酸钠13天,投加量分别为0、1.0、2.5、5.0、10.0和20.0mg/L,13天后再观察10天,定期测定系统中余氯、细菌总数、叶绿素a、总生产力的值。结果余氯量随次氯酸钠投加量的加大和时间的延长而不断升高;叶绿素a、总生产力和次氯酸钠投加量之间呈负相关;1.0mg/L和2.5mg/L次氯酸钠在微宇宙中促进细菌的繁殖,5.0、10.0和20.0mg/L的投加量可有效灭菌。低投加量次氯酸钠(1.0、2.5和5.0mg/L)不影响微宇宙的恢复,高投加量(10.0mg/L和20.0mg/L)对微宇宙造成严重破坏。结论在该试验条件下,根据叶绿素a、总生产力等指标的变化趋势,可认为池塘微宇宙的结构和功能均受次氯酸钠的影响而发生改变,但1.0、2.5和5.0mg/L投加量的影响是可逆的,而10.0mg/L和20.0mg/L的投加量使微宇宙结构和功能难以恢复。

卫生研究杂志方法与技术
气相色谱-质谱选择离子法测定油炸食品中痕量丙烯酰胺147-148

摘要:目前对丙烯酰胺检测方法的研究主要有气相色谱法(GC)和液相色谱法(LC),LC的方法前处理简单不需要衍生化,但丙烯酰胺的极性大,易与溶剂峰同时流出,保留时间较短,检测限一般大于50μg/kg。GC法检测可以提高灵敏度,选择离子检测(SIM)可以消除食品复杂基体的干扰,提高了选择性和准确性。本实验优化了前处理方法,丙烯酰胺被溴化衍生成2,3-二溴丙烯酰胺后被进一步衍生成更加稳定的2-溴丙烯酰胺,使得结果定量更准确。

卫生研究杂志论著
饮水氯化消毒副产物MX诱导人胚肝细胞氧化应激及其与DNA损伤的关系149-151

摘要:目的研究饮水氯化消毒副产物3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(MX)对体外培养的人胚胎肝细胞(L-02细胞)氧化应激的诱导。方法MX设10、30、100和300μmol/L4个暴露浓度,二甲基亚砜(DMSO,10ml/L)为溶剂对照,将L-02细胞染毒24小时后,检测L-02细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果与溶剂对照相比,30、100和300μmol/L的MX能明显增加L02细胞MDA含量(P〈0.05,P〈0.001,P〈0.001),100、300μmol/L的MX使L02细胞GSH水平显著性降低(P〈0.001,P〈0.001)、8-OHdG含量显著性增加(P〈0.05,P〈0.01)。在MX0~300μmol/L浓度范围内,L-02细胞的MDA含量与8-OHdG含量呈正相关(r=0.767,P〈0.01):GSH水平与8-OHdG含量呈负相关(r=0.761,P〈0.01)。结论MX可诱导L-02细胞氧化应激,使其脂质过氧化反应增强、抗氧化作用降低、DNA氧化损伤增加。MX引发的脂质过氧化反应和抗氧化力下降是DNA氧化损伤的影响因素之一。

《卫生研究》第三届编辑委员会151-151

应用FRTL-5细胞探索五氯苯酚干扰甲状腺激素作用机制152-154

摘要:目的利用FRTL-5细胞,在体外研究五氯苯酚干扰甲状腺激素活性的机制。方法设二甲亚砜溶剂对照组(DMSO);高氯酸钠摄碘阳性对照组;五氯苯酚:0.1μg/ml、0.3μg/ml和0.5μg/ml三个剂量组;五氯苯酚处理FRTL-5细胞24小时,用^3H掺入法测其对FRTL-5细胞DNA合成的影响,放免法测其对培养液中甲状腺球蛋白浓度的影响;用五氯苯酚、高氯酸钠处理FRTL-5细胞12和24小时后,用同位素^125I测摄碘能力的变化。结果^3H掺入法显示五氯苯酚各剂量组对FRTL-5细胞DNA合成无显著影响;放免法显示五氯苯酚0.3μg/ml和0.5μg/ml剂量组显著降低甲状腺球蛋白浓度;五氯苯酚处理FRTL-5细胞12小时后,0.3μg/ml和0.5μg/ml剂量组使FRTL-5细胞摄碘能力显著增强,处理24小时后,FRTL-5细胞摄碘能力无显著改变,但有降低的趋势,高氯酸钠阳性对照组使FRTL-5细胞摄碘能力在12小时和24小时都极显著降低。结论五氯苯酚干扰甲状腺激素作用可能与其使甲状腺球蛋白浓度的改变有关。

卫生研究杂志实验研究
HupA对急性辛硫磷染毒小鼠乙酰胆碱酯酶活性影响154-155

摘要:目的观测HupA对急性辛硫磷中毒小鼠在全血、红细胞、脑组织中于不同时间点乙酰胆碱酯酶(AChE)活力中的影响。方法HupA治疗组经口灌胃HupA,2h后经口灌胃辛硫磷;未治疗组经口灌胃辛硫磷,未做其他处理。各组于染毒前及染毒后不同时间点测定全血、红细胞、及脑AChE活力。结果全血AChE活力:0.5、1、2、4、12和24h时间点AChE活力,HupA治疗组高于未治疗组(P〈0.05,或P〈0.01);红细胞AChE活力:0.5、1、2、4和8h时间点AChE活力。HupA治疗组高于未治疗组(P〈0.05,或P〈0.01);脑组织AChE活力:0、5、1、2、4、8和12h时间点AChE活力,HupA治疗组高于未治疗组(P〈0.05,或P〈0.01)。结论HupA能透过血脑屏障,有效保护血液和脑组织AChE免受有机磷的不可逆性磷酰化作用。

卫生研究杂志论著
醋酸铅对PC12细胞核转录因子-κB转录活性的影响156-158

摘要:目的探讨醋酸铅及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对核转录因子.kappaB(NF-κB)转录活性的影响。方法将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)暴露于不同浓度的醋酸铅0、12.5、25、50、100、200、400、800和1600μmol/L,采用四唑盐比色实验(MTr)检测IC50值。用脂质体将pNF-κB-Luc报告基因质粒转染入PC12细胞,转染后的PC12细胞分别暴露于不同浓度的醋酸铅(100、200和400μmol/L)及不同浓度醋酸铅加PDTC100μmol/L,24小时后采用萤光素酶检测试剂盒检测萤光素酶活性。结果用不同浓度的醋酸铅处理细胞24小时,其生长增殖受到不同程度的抑制,且呈现出剂量-反应关系,其IC50值为(533.966±100.830)μmol/L。用不同浓度的醋酸铅处理转染后的PC12细胞24小时,结果显示:PDTC对照组萤光素酶活性较空白对照组降低(P〈0.01);铅处理组萤光素酶活性较空白对照组高(P〈0.01),且具有剂量依赖性;铅4-PDTC联合作用组与PDTC对照组相比,PC12细胞内萤光素酶活性增高(P〈0.01)。结论醋酸铅可诱导PC12细胞的NF-κB转录活性升高。

RDPCR检测DNA损伤定位于核苷酸水平的研究159-162

摘要:目的简化RDPCR建立程序,并在核酸序列水平精确定位DNA损伤。方法培养TK6细胞,抽提基因组DNA,制备k-ras基因外显子2的单链探针。扩增k-ras基因外显子2(以下称短片段)。酶切短片段和基因组DNA构建损伤模型,前者经依赖随机化末端连接物PCR(RDPCR)扩增,每一步产物作凝胶电泳,终产物与单链探针杂交显色,并进行测序;后者以短片段建立的实验条件进行RDPCR扩增,产物与单链探针杂交显色。并进行测序。结果凝胶电泳可见酶切短片段在RDPCR中每一步骤的目的产物条带;酶切短片段和酶切基因组DNA的RDPCR产物均在相应位置出现杂交条带,测序证实损伤均位于HinfI在k-ras外显子2上的酶切位点。结论短片段建立RDPCR的实验条件简单易行;并首次利用RDPCR检测DNA损伤精确定位于核酸序列水平的碱基位置。

卫生研究杂志方法与技术
高效液相色谱法测定果蔬中总抗坏血酸含量162-163

摘要:目前食品中总抗坏血酸(TAA,即AA与DHAA的总量)的测定方法主要为荧光法和2,4-二硝基苯肼法,但其具有实验过程长,操作复杂等缺点。也有人用高效液相色谱.紫外检测器法在245nm或265nm左右测定食品中的AA,但是DHAA只能在210nm左右检测,其灵敏度和选择性都很低,因此,无法同时测定AA与DHAA的总量。本实验用还原剂DTY将DHAA还原成AA后再用高效液相色谱二极管阵列检测器,可以同时测定AA与DHAA的总量。

卫生研究杂志论著
Oncolyn对衰老小鼠脑组织中ATP酶活性和神经生长因子的表达的影响164-166

摘要:目的探讨衰老过程神经生长因子的表达和ATP酶的变化以及Oncolyn的调节作用。方法90只昆明种小鼠随机分为对照组、衰老组和Oncolyn组。应用D-半乳糖颈部皮肤注射复制衰老小鼠模型,同时经口给入Oncolyn 70天.检测脑组织Na^+ -K^+ -ATP酶和Ca^2+ -Mg^2+ -A^P酶的水平,应用免疫组化的方法检测海马中NGF、BDNF的表达情况。结果与对照组比较,衰老组小鼠脑组织中Ca^2+ -Mg^2+ -ATPase和Na^+ -K^+ -ATPase由0.27,0.046(U/mg prot)下降到0.022和0.021(U/mg prot),差异有显著性(P〈0.05),尤其以Ca^2+ -Mg^2+ -ATPase降低严重。而Oncolyn组的Ca^2+ -Mg^2+ -ATPase和Na^+ -K^+ -ATPase均高于衰老组(分别为0.056,0.117U/mg prot),以Na^+ -K^+ -ATPase提高较大。衰老小鼠海马组织中NGF、BDNF表达与对照组比较分别下降了48.28%和43.25%(P〈0.05)。而应用Oncolyn干预后组NGF、BDNF表达均增加(分别增加了46.67%和163.64%)。结论Oncolvn在一定程度上可以通过增加ATP酶活性和提高神经生长因子表达来延缓衰老。

卫生研究杂志方法与技术
铁强化酱油中NaFeEDTA含量的分光光度检验方法研究166-168

摘要:目的研究强化酱油中NaFeEDTA含量检验方法。方法在酸性(pH≤0.5)条件下,NaFeEDTA中的铁完全解离成游离的Fe^3+,以Triton X-100作增溶剂,在胶束条件下,Fe^3+与显色剂硫氰酸钾反应生成红色配合物,在最大吸收波长λmax=490nm处测定。结果酱油中NaFeEDTA浓度在20~200μg/10ml范围与吸光度之间呈线性关系,相关系数为0.9999,检出限为2μg。样品测定以氯胺T做校正空白,扣除还原物质和背景颜色及样品本底中游离Fe^3+的干扰,回收率为93.9%~106.5%,相对标准偏差(RSD)为0.5%~3.7%。结论该方法简捷、快速、经济、准确,实测结果与卫生部推荐方法相一致。

卫生研究杂志论著
热休克蛋白70-1基因多态性与缺血性脑卒中易感性的前期研究169-171

摘要:目的探讨热休克蛋白70-1(HSP70-1)基因多态性与缺血性脑卒中的关系。方法采用1:1配比病例-对照研究设计,选择深圳市两家综合性医院的116例缺血性脑卒中患者为病例组,同时选择年龄、性别匹配116例健康者作为对照组。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR—RFLP)方法检测HSP70—1多态性,同时按照流行病学方法设计调查表进行问卷调查。结果HSP70-1基因型及等位基因频率在两组中的分布差异有统计学意义(P〈0.05),病例组b2等位基因频率(36.64%)明显高于对照组(21.99%)(P〈0.001);条件logistic回归分析显示,HSP70、高血压和吸烟是缺血性脑卒中发病的独立危险因素,OR值分别为5.41、2.79和8.17,饮荼则为缺血性脑卒中的保护性因素OR值为0.18。结论HSP70—1突变基因型与缺血性脑卒中易感性有关。

长期酒精摄入对大鼠骨骼肌组织IR、IRS-1和PI-3K基因表达的影响172-175

摘要:目的研究酒精长期作用下对大鼠骨骼肌胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3-激酶p85亚单位(PI-3K)mRNA表达的影响,探讨酒精与胰岛素抵抗的关系及相关分子机制。方法清洁级Wistar大鼠80只(雌雄各半),按体重随机分为对照组和低、中、高剂量组,分别给予蒸馏水以及10%、20%和33%酒精溶液,灌胃剂量为每天10ml/kgbw。第19周末,断头处死大鼠,测定空腹血糖和血胰岛素,计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。提取骨骼肌总RNA,通过RT-PCR测定IR、IRS-1、PI-3K(p85)mRNA表达水平。结果雄性大鼠,与对照组比较高剂量组空腹血糖,低、中剂量组空腹胰岛素水平升高,各酒精剂量组HOMA-IR指数均升高。IRmRNA的表达在中、高剂量组降低,而IRS-1、PI-3K(p85)mRNA表达水平表现为随着酒精剂量的增加先升高后降低,与对照组比较差异有显著性(P〈0.05);与对照组比较,雌性大鼠高剂量组空腹血糖升高、空腹血胰岛素下降,IR、IRS-1、PI-3K(p85)mRNA的表达在中、高剂量组降低(P〈0.05)。各剂量组HOMA-IR指数与对照组比较差异无显著性。结论长期摄入过量酒精可以造成骨骼肌组织IR、IRS-1、PI-3K(p85)mRNA表达的降低,这可能是酒精降低胰岛素敏感性,引起胰岛素抵抗的分子机制。

碘过量及补硒对仔鼠甲状腺激素水平及受体表达的影响175-177

摘要:目的研究过量碘摄入对小鼠仔鼠脑甲状腺激素受体基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水3000μg/L I,EI+)、单独补硒组(饮水200μg/L Se,Se+)和碘过量加硒组(饮水3000μg/L I+200μg/L Se,EI+Se+)。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定14和28日龄仔鼠血清总L(L)和总T3(T3)水平,用实时荧光定量PCR测定0、14和28日龄仔鼠大脑组织TRα1和TRβ1 mRNA的表达水平。结果14日龄仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P〈0.05)。0和14日龄仔鼠脑组织TRα1和TRβ1 mRNA水平碘过量组显著高于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P〈0.05)。碘过量和补硒对28日龄仔鼠血清T4水平和脑组织TRα1和TRβ1表达水平无明显影响。结论碘过量上调子代脑TRα1和TRβ1的表达,补硒具有缓解作用。