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摘要:目的研究制定我国疾病预防控制中心人力配置调整所考虑的影响因素及其表达指标.方法依据我国疾病预防控制中心人力配置标准测算思路,运用专家咨询的方法进行逐步推导和研制,利用对全国168个疾病预防控制中心的意向论证数据进行影响因素和表达指标的论证.结果研制出我国疾病预防控制中心人力配置调整的11类影响因素及其23种表达指标,样本机构对拟采用的11类影响因素同意率为69.4%~100%,对23种表达指标的同意率为77.8%~100%.结论我国疾病预防控制中心人力配置调整拟采用的11类影响因素及其23种表达指标具有广泛的可接受性、科学性和合理性.
摘要:为分析疾病预防控制中心存在的人才流失现象.运用三阶段分层抽样方法,获取全国东、中、西省、市县各地区各级别70个疾病预防控制中心、278家医院5年的人员调动情况,运用卫生人力综合素质计算方法计算人员素质.结果表明我国疾病控制中心调入人员的平均素质分为5.54,调出人员的平均素质分为6.62,调入调出比值为0.84,存在着明显的人才流失现象;从不同级别角度讲,各级疾病控制中心的人才流失均比同级医院要严重;从不同地区角度讲,各地区疾病控制中心的人才流失同样比同地区医院要严重.
摘要:目的探讨POU域蛋白在铅的神经毒性机制中的作用.方法受孕雌性大鼠从妊娠第15天开始经饮水染铅(对照饮蒸馏水,试验组醋酸铅低0.5g/L、中1.0g/L、高2.0g/L),至仔鼠出生后21日断乳为止.分别取21日龄仔鼠大脑皮层、海马、小脑部位组织制作冰冻切片,采用免疫组织化学方法测定不同脑区的Oct-2和Brn-3a蛋白表达水平.结果显微图像分析表明,染铅组脑组织皮层、海马及小脑的Oct-2和Brn-3a蛋白表达的阳性面积比[Aa(%)]、平均灰度与对照组相比其差异有不同程度的显著性(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性的变化.染铅组Oct-2表达高于对照组,而Brn-3a表达低于对照组.结论POU域蛋白作为转录调节因子参与了铅对学习记忆损害的神经毒性过程.
摘要:目的通过对新装修住宅的室内空气质量检测和居民健康状况调查,研究室内空气污染物对居民健康的危害.方法检测159户新装修6月~1年的居室室内空气中甲醛、总挥发性有机物(TVOC)、氨和放射性氡的浓度,并用问卷调查居民的健康状况.以各个污染物浓度是否超过国家标准分组分析其对居民健康的影响.结果超标组和达标组室内空气中甲醛浓度分别为(0.170±0.075)mg/m3,(0.064±0.022)mg/m3;TVOC超标组和TVOC达标组室内空气中TVOC浓度分别为(2.033±1.161)mg/m3,(0.271±0.142)mg/m3.甲醛超标组居民疲劳、恶心、眼部刺激症状、鼻部刺激症状、喉咙干燥、皮肤干燥、皮肤骚痒、皮肤红肿的阳性率均明显高于甲醛达标组(均P<0.05).TVOC超标组居民恶心、皮肤骚痒、胸闷气短3个指标阳性率明显高于TVOC达标组(均P<0.05).结论装修可致室内空气中甲醛和TVOC超标,并可引起明显居民恶心、眼部刺激症状和皮肤刺激等症状,严重损害了居民健康.
摘要:目的研究有机氯农药人体内残留对生殖内分泌的影响.方法测定产妇静脉血中有机氯农药残留水平,分组研究其对产妇静脉血和脐带血中激素、胎盘和脐带组织中相关基因mRNA表达水平的影响.结果(1)产妇静脉血促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)和脐带血FSH、黄体生成激素(LH)、E2随着体内有机氯农药残留水平的升高而增高,存在明显的剂量-效应关系;而静脉血LH和脐带血中孕酮随着体内残留水平的升高而下降,也存在明显的剂量-效应关系(P<0.01).(2)胎盘组织α-雌激素受体(α-ER)、β-内啡肽(β-EP)、促性腺激素释放激素(GnRH)和脐带组织α-ER、β-EP基因的表达水平也随着有机氯农药体内残留水平的升高而增高,存在明显的剂量-效应关系(P<0.01).(3)既往不良妊娠结局次数随着体内有机氯农药残留水平的升高而有增加趋势,各残留组与对照组比较差异均有显著性,但高残留组低于中残留组(P<0.01);婴儿平均出生体重各残留组均高于对照组,高残留组与对照组之间差异无显著性,而低、中残留组与对照组比较差异有显著性(P<0.05),且低残留组>中残留组>高残留组.结论有机氟农药体内代谢产物具有干扰内分泌功能,产生生殖和发育毒性作用,在总六六六的残留水平明显高于总DDT的混合暴露作用下,表现为拟雌激素作用为主.
摘要:目的通过研究低剂量氢醌(HQ)诱导人胚肺成纤维细胞(HLF)适应性反应的量效关系,建立氧化适应模式,探讨真核细胞过氧化适应性反应及其可能机理.方法应用HLF,以HQ为诱导剂,用不同剂量HQ时HLF细胞预处理12h后,再用80μmol/L HQ攻击HLFlh,结合微核试验、彗星实验及细胞周期变化,观察低剂量HQ诱导的适应性反应.结果在细胞整体活力水平,0.001μmol/L、0.01μmol/L HQ预处理可以提高HLF对攻击剂量80.0μmo1/L的耐受性.与对照组比较,从0.5μmol/L HQ剂量开始预处理的HLF的微核率和核异常率明显增加(P<0.05),细胞出现不同程度拖尾现象,拖尾率及彗星尾长显著增加(P<0.01),从0.1μmol/L预处理剂量开始,随着预处理剂量的增加,属3级、4级DNA损伤细胞比例逐渐增加.细胞周期出现G2期阻滞,G1期比例减少.与细胞仅大剂量攻击比较,0~0.1μmol/L预处理的HLF微核率和核异常率、尾长及拖尾率均明显减少、DNA重度损伤比例明显下降(P<0.05).相关分析表明,预处理剂量从0.1μmol/L开始,HLF的微核率、核异常率、拖尾率及彗星尾长与HQ预处理剂量间均存在剂量反应关系.结论低剂量HQ预处理HLF后再用高剂量去攻击,出现不同程度的适应性反应.
摘要:目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响.方法Wistar大鼠64只,随机分成8组.第1组为对照组,第2~4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg/kg的氯化汞溶液,第5~8组为预处理干预组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5mmol/kg bw,4h后皮下注射0.75mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3mmol/g,VC 4mmol/kg或DMPS 200μmol/kg bw,2h后皮下注射2.5mg/kg HgCl2溶液.注射容量均为5ml/kg bw.对照组皮下注射生理盐水.注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品.测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量.结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加.肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组.中高剂量组尿汞含量显著高于对照组.BSO预处理组和单纯0.75mg/kg HgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低.GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg/kg HgCl2组.尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg/kg HgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg/kgHgCl2组.BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg/kgHgCl2组和对照组.GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg/kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低.结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加.BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用.
摘要:目的研究砷对雌性大鼠血清中雌二醇、卵泡刺激素及黄体生成素、泌乳素水平及卵巢、肾上腺病理改变的影响.方法雌性大鼠经砷染毒10周后用放射免疫法测定血清中激素水平;光镜观察子宫和肾上腺的病理改变.结果除了黄体生成素各染毒组与对照组比较有统计学意义外,其余各组均无统计学意义;但卵巢及肾上腺有不同程度的病理改变.结论砷对雌性大鼠的内分泌激素黄体生成素是一个敏感指标,且对生殖系统有直接的损害作用.
摘要:目的以人肝肿瘤细胞HepG2为工具细胞,通过优化选择毛细管区带电泳的运行电压、温度、缓冲溶液pH值等条件,建立细胞DNA氧化损伤后8-OH-dG的毛细管区带电泳分离检测方法,并以此方法分别检测未经H2O2处理组与经15mmol/L H2O2处理组HepG2细胞DNA中8-OH-dG含量的变化.方法提取DNA采用饱和盐析法,避免经酚-氯仿抽提导致8-OH-dG的产生.DNA溶液中加入DNase Ⅰ、蛇毒磷酸二酯酶及碱性磷酸酶得到游离核苷,并经去蛋白,二乙醚抽提后用于HPCE分析.优化后的分析条件为:紫外检测器波长为254nm;pH值为9.5,浓度为20mmol/L硼酸钠水溶液;毛细管长度为47cm;运行电压为25kV;温度为25℃;进样方式为重力进样,进样时间为20秒.结果在上述实验条件下,细胞DNA处理得到的游离核苷电泳结果与5种核苷标准品的电泳结果符合.经或未经H2O2处理组HepG2细胞DNA中均检测出8-OH-dG峰,H2O2处理组细胞DNA中8-OH-dG含量增加.结论此方法操作简便易行,进样量小,需时间及费用少,灵敏度较高,对人体无损害,并为8-OH-dG在人群生物监测方面的应用奠定了实验基础.
摘要:目的利用基因芯片技术筛选氟斑牙人群环境应答基因,为氟中毒分子发病机制的进一步研究提供线索.方法利用Affymetrix公司生产的HG-U133A基因芯片分别检测对照组、高氟负荷组(高氟地区无氟斑牙人群)、氟斑牙患者组的白细胞基因表达谱,并利用生物信息学方法对检测结果进行分析.结果高氟负荷组与对照组比较,差异表达基因有1057个,其中显著上调的基因有148个,显著下调的基因有61个;氟斑牙患者组与对照组相比,差异表达基因有964个,其中有71个基因显著上调,60个基因显著下调;氟斑牙患者组与高氟负荷组比较,差异表达基因有633个,其中显著上调和下调的基因分别有15个和67个.结论多种基因与氟中毒的发生相关.
摘要:目的研究900MHz微波电磁辐射对原代培养大鼠大脑皮质神经元神经递质γ-氨基丁酸(GABA)受体表达的影响.方法将大鼠大脑皮质神经元暴露于900MHz的连续性微波电磁辐射(SAR=1.15~3.22W/kg),进行每天2h、连续6d暴露及一次性12h暴露,以GABA受体蛋白表达为观察指标,研究微波对神经元的兴奋性影响.结果微波电磁辐射影响神经元GABA受体表达.结论微波电磁辐射对神经元兴奋性影响可能存在"窗口效应".
摘要:目的针对抗虫转sck基因水稻中标记基因表达蛋白HPT的食用安全性开展初步研究,主要包括该蛋白在大米中的定性、定量研究、可能的膳食摄入量估计及其潜在致敏性评估等.方法将HPT的编码序列插入带有组氨酸标签(His-tag)的原核表达载体PBV222中进行融合表达,通过脲变性和镍柱亲和层析的方法纯化融合蛋白.用纯化后的6His-HPT蛋白免疫家兔和小鼠,分别制备相应的抗HPT多克隆和单克隆抗体,进一步将这两种抗体组成双抗夹心酶联免疫检测体系,用于检测HPT在转sck基因水稻中的表达水平.在致敏性评估方面,首先将HPT序列与已知的致敏原数据库进行比较,再利用模拟的胃肠液环境进行体外消化稳定性实验.结果重组体经表达纯化后获得了高纯度(95%)的6His-HPT融合蛋白,免疫动物后获得了高效价的抗HPT多克隆及单克隆抗体,经免疫印迹检测证明所制备的抗体可与转基因水稻中及纯化出的HPT蛋白形成特异结合带.由这两种抗体组成的双抗夹心酶联免疫检测体系用于检测HPT抗原时的灵敏度为30ng/ml,可检测出转sck基因水稻叶片中HPT蛋白的表达量约为80~150ng/ml;而在相应的转基因大米中未能检出.HPT序列经与已知的致敏原数据库进行比较未见同源性,但在体外消化稳定性实验中,HPT蛋白在模拟的胃肠液环境中均迅速降解.结论就目前的检测水平来看,转sck基因大米中所含的HPT蛋白水平极低,且对消化环境不稳定,推测该标记基因表达蛋白不易引起可观察到的食用安全性问题.但利用表达的HPT蛋白直接进行动物急性毒性及致敏性实验的工作仍有待进行,有关的结果将进一步报道.
摘要:SARS是自从AIDS以来最严重的全球性健康威胁,SARS传染性极强,从2003年月~5月间短期内波及全球内数十个国家和地区,全球累积报告确诊病例8447例,死亡811例.我国病例总数超过全球发病人数的50%,死亡病例占全球死亡病例的90%,是最为严重的疫区之一.太原市是中国第三大疫区,SARS流行过程中,为了控制疫情的蔓延,太原市采取了严格的控制措施和干预措施.为了评价这些措施的有效性,为未来有效地控制SARS提供科学依据,特进行了本次研究.本文中,"控制措施"和"干预措施"均指在广泛的人群中或某些特定人群中所采取的控制流行病传播的措施.
摘要:目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用.方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周.实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平.结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01).结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关.
摘要:目的研究银杏叶提取物(EGB)对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的预防保护作用.方法雄性SD大鼠30%酒精灌胃(2.37g/kg bw)前,EGB采用分组(低剂量组48μg/g bw和高剂量组96μg/g bw)预防性给药的方法.于实验90 d检测大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、和谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)以及丙二醛(MDA)的含量.通过亚细胞分离方法提取大鼠睾丸微粒体,测定微粒体血红素氧化酶-1(HO-1)活性.采用RT-PCR检测睾丸组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平.结果慢性酒精摄入90d后,EGB组睾丸匀浆ROS、MDA较酒精组有明显降低(P<0.05);相反,GST、G-Px、CAT、SOD、HO-1活性以及GSH均有显著性升高(P<0.05);EGB诱导HO-1高表达.结论:长期慢性酒精摄入引起大鼠睾丸氧化损伤.EGB可作为一种预防性的抗氧化剂减轻这种氧化损伤;其机制可能与诱导HO-1高表达,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.
摘要:目的在营养领域内建立血清药理学方法,为评价药食植物的防癌效果提供一种新技术;同时观察药食植物提取物(HFE)对肺癌细胞生长和增殖的作用,为预防癌症提供有效可行的营养措施.方法用正交设计探讨建立血清药理学方法的适宜条件;用MTT、群体倍增时间和集落形成实验研究含HFE动物血清对肺癌细胞生长和增殖的作用.结果针对HFE,在对小鼠每天灌胃2次、共连续灌胃3天、体外实验含药血清浓度10%的实验条件下,为建立血清药理学方法的较好条件.各浓度(0.5、1.0和2.0 g/ml)的HFE对肺癌细胞的生长和增殖均有一定的抑制作用;高浓度组(HFE 2.0g/ml)灌胃3日和低浓度组(HFE0.5g/ml)灌胃10目的抑制作用尤为明显,且二者作用无显著差异.结论用血清药理学方法能更直接深入地观察受试物的抑癌作用.药食植物对防癌抗癌有较好的效果,在长期防癌过程中有较好的实用价值.
摘要:目的探讨全反式视黄酸(atRA)对小鼠胚胎腭间质细胞(MEPM)细胞增殖和细胞周期的影响及其分子生物学作用机制.方法MEPM细胞取材于孕13 d胎鼠腭组织.MTT比色法检测atRA对MEPM细胞增殖活力的影响;流式细胞术分析atRA对细胞周期分布的影响,并同时观察有无细胞凋亡现象发生;Western-blot检测atRA对细胞周期蛋白D和E表达的影响,并观察对视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)磷酸化的影响.结果与溶剂对照组相比,在5~10μmol/L浓度范围内,atRA能够显著性抑制MEPM细胞增殖活力(P<0.05),并将细胞周期滞留在G0/G1期(P<0.05).atRA对细胞周期蛋白D和E的表达及相应酶活性均表现为抑制效应.观察Rb的变化也显示,atRA降低Rb的磷酸化作用.结论atRA对腭器官发育敏感期腭间质细胞增殖活力及细胞周期的抑制作用可能是atRA诱导诱导唇腭裂的机制之一.
摘要:食品中细菌总数是反映食品卫生的基本指标,因此,在原材料、加工、保藏、运输、消费等各个环节进行卫生质量控制时经常需要检测,目前除标准检测方法外还有改进的传统方法,在营养琼脂中添加TTC(氯化三苯四氮唑)就是应用最广泛的一种,尽管已证明该方法与标准方法检测结果存在一定差异[1],但细菌在该培养基上可生长成红色菌落,易于识别,许多实验室一直在使用.作者通过实验,以3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑盐(简称MTT)替代TTC检测了50份各类食品,与标准方法进行了对比,分析了存在差异的原因,MTT完全可以用于食品中细菌计数,现报告如下.