卫生研究杂志

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卫生研究杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

JournalofHygieneResearch

  • 11-2158/R 国内刊号
  • 1000-8020 国际刊号
  • 0.76 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
卫生研究是中国疾病预防控制中心主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1972年创刊,目前已被CA 化学文摘(美)、CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)等知名数据库收录,是中华人民共和国卫生部主管的国家重点学术期刊之一。卫生研究在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专家述评、综述、论著、调查研究、实验研究、方法与技术、调查报告

卫生研究 2005年第03期杂志 文档列表

卫生研究杂志论著
中国疾病预防控制中心公共职能的界定257-260

摘要:目的明确中国疾病预防控制中心公共职能的落实程度.方法采用分层随机抽样法,在全国范围内抽取161个疾病预防控制中心,调查样本机构公共职能项目开展比例以及开展项目的操作程度.结果(1)疾病预防控制中心公共职能项目的平均落实程度为42.9%,其中省级为56.0%,市级为43.7%,县级为41.3%;东部地区为49.3%,中部地区为45.4%,西部地区为35.3%.(2)疾病预防控制中心七项公共职能中,疾病预防与控制落实程度职能落实程度为54.3%、突发公共卫生事件应急处置为65.8%、疫情报告及健康相关因素信息管理为35.0%、健康危害因素监测与控制为31.3%、实验室检测与评价39.1%、健康教育与健康促进为36.4%、技术指导与应用研究为56.7%.结论中国疾病预防控制中心各项公共职能落实程度普遍不高,并随地区和级别的变化而变化;各项公共职能中,突发公共卫生事件应急处置职能落实程度最高,健康危害因素监测与控制职能落实程度最低.

七省161个疾病预防控制中心公共职能项目的开展比例分析260-262

摘要:目的明确各级各地疾病预防控制中心公共职能项目的开展情况.方法采用分层随机抽样法,在全国范围内抽取161个疾病预防控制中心,调查样本机构公共职能项目开展情况.结果(1)样本疾病预防控制中心公共职能项目的平均开展比例为71.7%,其中省级为92.0%,市级为73.7%,县级为68.5%;东部地区为76.5%,中部地区为71.5%,西部地区为68.1%.(2)样本疾病预防控制中心七项公共职能中,疾病预防与控制职能以及突发公共卫生事件应急处置的项目开展比例较高,但疫情报告及健康相关因素信息管理、健康危害因素监测与控制,以及实验室检测与评价的项目开展比例相对较低.结论疾病预防控制中心公共职能项目总体落实程度较差,尤其是中西部以及基层疾病预防控制中心.

机构意向论证疾病预防控制中心公共职能项目263-264

摘要:目的机构意向论证课题组研制的疾病预防控制中心公共职能项目.方法采用分层随机抽样法,在全国范围内抽取161个疾病预防控制中心,征求样本机构对课题组研制的疾病预防控制中心公共职能项目的认同意见.结果各级各地疾病预防控制中心普遍认可课题组研制的疾病预防控制中心公共职能项目,认可比例至少在90.0%以上.结论本次研究确认了疾病预防控制中心应承担的公共职能项目,为进一步根据职能项目测算落实疾病预防控制中心人力需求奠定了基础.

低剂量的甲醛诱导MRC-5损伤耐受差异表达基因的研究265-268

摘要:目的用荧光差异显示PCR(fluoro DD-PCR)方法寻找低剂量的甲醛(FA)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)损伤耐受差异表达的基因.方法用MTT方法得到FA对MRC-5毒性的剂量-反应关系.根据剂量-反应关系选择对MRC-5几乎没有损伤或有增殖的剂量作为低剂量,对细胞有明显损伤的剂量为高剂量,然后用低剂量、高剂量、损伤耐受模式(低剂量预刺激后继而用高剂量刺激)三种方式处理细胞,通过荧光差异显示PCR技术寻找不同处理组与对照组比较差异表达的基因.对其中的11个差异条带进行二次PCR、克隆、测序,在GeneBank上通过Blast鉴定基因.结果根据FA对MRC-5毒性的剂量-反应关系,选择100μmol/L为低剂量、10mmol/L为高剂量.然后按方法中所述的方式处理细胞后,用荧光差异显示PCR的方法发现有61个差异表达的基因.对其中的11个差异条带进行鉴定,发现有2个已知基因,分别与nuclear factor of activated T-cells 5(NFAT5)和tetratricopeptide repeat domain3(TPRD-3)高度同源,其余9个为新基因.结论FA在低剂量可以促进MRC-5的增殖,通过荧光差异显示PCR获得61个FA诱导MRC-5损伤耐受差异表达的基因,通过对其中11个差异条带的鉴定,为进一步研究FA诱导MRC-5损伤耐受的机制提供线索.

《卫生研究》第三届编辑委员会(按汉语拼音序)268-268

二乙基亚硝胺(DEN)诱发λ/lacZ转基因小鼠微核和基因突变实验研究269-271

摘要:目的应用λ/lacZ转基因小鼠检测二乙基亚硝胺(DEN)诱发体内遗传毒性.方法小鼠腹腔注射DEN(25mg/kg),每周1次,连续4周.染毒48小时后检测外周血微核细胞率.末次染毒7天后处死动物,提取组织DNA,通过体外包装反应获得并测定肝脏、肺脏、膀胱lacZ基因突变频率.结果DEN诱发微核率与对照组无显著性差异,肝脏组织lacZ基因突变(MF)为268.4×10-6,是对照组的6.13倍,肺脏MF也明显高于对照,是其3.66倍,而膀胱组织MF则与对照无显著性差异.结论肝脏、肺脏均是DEN致突变的靶器官,但对其敏感度并不相同.

2,5-己二酮对大鼠运动及感觉神经元神经生长因子表达的影响271-274

甲醛对原代培养大鼠皮质神经元能量代谢的影响275-277

低剂量氢醌诱导人胚肺成纤维细胞适应性反应的研究277-280

摘要:目的研究氢醌诱导真核细胞适应性反应及其可能的机制.方法氢醌刺激MRC-5细胞后,用AlamarBlue还原率检测细胞增殖,乳酸脱氢酶漏出率检测细胞死亡,AnnexinV/PI染色检测细胞凋亡.双向凝胶电泳分离细胞总蛋白,图像分析后选取差异蛋白点进行质谱鉴定.结果AlamarBlue,乳酸脱氢酶及AnnexinV/PI双染结果显示10μM氢醌对细胞存活无显著影响,250μmol/L氢醌显著降低细胞存活率,细胞预先暴露于10μmol/L氢醌12h对250μmol/L氢醌攻击的耐受力明显增强,表现为细胞存活增多,死亡减少.双向凝胶电泳结果显示,对照组MRC-5细胞检测到1429±369个蛋白点,低剂量组、高剂量组和适应组分别为1453±307、1191±393和1107±247.氢醌刺激后24个蛋白斑点发生变化,肽指纹图谱及肽序列标签鉴定了其中22个蛋白斑点,这些蛋白参与细胞能量代谢、细胞骨架、蛋白折叠、氧化调节、信号传导等各个方面.结论低剂量氢醌可诱导MRC-5细胞适应性反应,多种蛋白参与细胞的适应性反应调控.

基于荧光素酶报告基因的CHO细胞(抗)雄激素样物质检测方法的建立281-284

摘要:目的建立基于报告基因的CHO细胞体外(抗)雄激素检测系统,并研究2,4-DDT、甲氧氯的抗雄激素样作用.方法通过脂质体转染法将人雄激素受体表达质粒pSVAR0、雄激素反应元件调控的报告质粒pMMTV-Luc及内对照质粒phRL-SV40瞬时转入CHO细胞,检测报告基因lucferase的表达,给予DHT、FLU后检测该系统的有效性和特异性,并用2,4-DDT、METH等受试物进行验证.结果转染后的CHO细胞对DHT呈明显的剂量-反应关系,1×10-10mol/LDHT可出现明显的兴奋效应,至1×10-7mol/L可达到最大反应值,而未转染雄激素受体质粒与DHT无明显反应,FLU可以显著抑制二氢睾酮的激动效应,说明检测系统有效、特异.验证结果表明3×10-7mol/L以上2,4-DDT及3×10-7mol/L以上METH可对雄激素受体活性产生抑制作用,2,4-DDT的抑制作用强于甲氧氯.结论本试验建立的基于报告基因的体外(抗)雄激素检测系统是可行的,2,4-DDT、甲氧氯有明显的抗雄激素活性作用.

宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响284-286

饮水氟含量与儿童肾损害的暴露-效应关系287-288

摘要:目的阐明饮水氟含量与儿童肾损害的剂量-效应关系,并观察饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者与高氟负荷人群之间肾功能有无差异.方法根据饮水氟含量和是否患氟斑牙将210名儿童分为七组,测定各组人群尿和血清氟含量及尿液N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活性.结果氟中毒病区人群尿和血清氟含量均高于对照组,并随饮水氟含量增加而升高;饮水氟含量为2.15~2.96mg/L的地区氟斑牙患者及饮水氟含量>3.0mg/L的地区高氟负荷人群和氟斑牙患者尿NAG和γ-GT活性均显著高于对照组,并均存在显著的剂量-效应关系;饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者和高氟负荷人群尿NAG和γ-GT活性无显著性差异.结论饮用氟含量>2.0mg/L的水可导致儿童肾损害,且损害程度随饮水氟含量增加而增强;肾功能损害程度与是否患氟斑牙无直接关系,主要取决于饮水中的氟含量.

A型流感病毒核蛋白噬菌体单链抗体体外表达鉴定289-292

摘要:目的从构建的A型流感病毒核蛋白(Nucleoprotein)噬菌体单链抗体库中筛选阳性克隆,在大肠杆菌HB2151中表达流感病毒核蛋白噬菌体单链抗体,为研究A型流感病毒免疫渗漏试剂盒建立基础.方法经过连续三轮固相'亲和-洗脱-富集'筛选,丰富噬菌体抗体库中阳性克隆的比例,采用ELISA、SDS-PAGE和Western-blot方法对大肠杆菌培养上清液和细菌周质腔蛋白进行分析目的产物.采用亲和层析方法对细菌周质腔蛋白进行分离纯化并进行单链抗体滴度分析.结果从96个克隆中筛选到10个阳性克隆,其中三个阳性信号较强,分别为A1、E1和G3.其A450分别达到0.469、0.582和0.507.A型流感病毒核蛋白噬菌体单链抗体主要表达于细菌周质腔中,亲和纯化产物稀释4096倍,ELISA结果仍为阳性.结论利用噬菌体抗体库技术,初步在大肠杆菌中表达了A型流感病毒噬菌体单链抗体.

sHsps在小鼠正常腭发育和腭裂发生过程中的表达293-297

摘要:目的研究sHsps在正常腭发育及腭裂发生过程中的表达情况.方法在GD10经口一次分别给予实验组孕小鼠80mg/kg的视黄酸(RA)、对照组孕鼠等体积的植物油,并分别于GD15-GD17取两组胎鼠的腭,利用RT-PCR方法半定量检测实验和对照组中sHsps的表达丰度.结果正常腭除Hspb10在GD17不表达外,其余Hsps基因在GD15-GD17均有明显表达,Hsp20、Hsp25、Hsp27、Hsp32、Hspb2、Hspb3、Hspb7表达丰度基本恒定,Hsp30、Hspb5随胚龄的增加而表达丰度增高,Hsp10、Hsp22、Hspb4、Hspb9在GD16出现表达高峰.Hsp30、Hsp32、Hspb4、Hspb10在GD15-GD17的表达丰度腭裂组明显高于正常组.Hsp10、Hsp60、Hspb5、Hspb9在GD15-GD17的表达丰度腭裂组明显低于正常组.Hspb9、Hspb10在正常腭发育和腭裂发生过程中的表达模式明显不同.结论15种Hsps除Hspb10在GD17不表达外,其余在GD15-GD17正常腭发育过程中均有明显表达,但不同Hsps的表达特点有所不同;Hsp30、Hsp32、Hspb4、Hspb10在腭裂发生中可能主要起应激保护反应,Hsp10、Hsp60、Hspb5、Hspb9、Hspb10可能与腭裂的发生有关.

重铬酸钾致N-ras基因DNA损伤作用研究297-299

摘要:目的研究重铬酸钾对N-ras基因的DNA损伤作用,探讨其致癌作用分子机制.方法制备N-ras基因外显子1单链探针;重铬酸钾染毒细胞提取基因组DNA,再经RDPCR扩增后与探针杂交显色.结果重铬酸钾染毒剂量100μmol/L可检测到DNA损伤片段杂交条带,其损伤片段长于完整的N-ras基因外显子1;更高剂量(1000μmol/L)未能检测出DNA损伤作用.结论重铬酸钾可能造成N-ras基因外显子1上游序列DNA损伤,且该损伤作用可能正是其致癌作用分子机制的关键所在.

XRCC1基因多态与儿童急性白血病遗传易感性的关系300-302

摘要:目的探讨XRCC1基因多态与儿童急性白血病遗传易感性的关系.方法采用病例对照设计,63名急性白血病患儿为病例组,66名非血液系统性疾病、非肿瘤疾病儿童为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测XRCC1基因c.194、c.280和c.399位点的多态性.结果具有至少一个XRCC1c.399Gln突变等位基因的个体急性白血病发病风险是无此突变等位基因个体的2.235倍(95%CI1.038~4.812),在男性儿童中具有该突变等位基因的个体发病风险为野生型等位基因个体的3.110倍(95%CI1.235~7.831).Logistic回归分析未发现X线暴露与XRCC1基因多态存在交互作用.结论携带XRCC1c.399Gln突变等位基因的儿童急性白血病发病风险增加,XRCC1基因多态在儿童急性白血病的发生过程中起一定作用.

银杏黄酮对小鼠急性酒精摄入后抗氧化系统的影响303-306

摘要:目的研究急性酒精摄入对小鼠肝脏抗氧化系统的影响及银杏黄酮的保护作用.方法选用昆明种成年雄性小鼠,按体重随机分为黄酮干预组(银杏黄酮96mg/kgbw+乙醇4.8g/kgbw)、正常对照组和酒精对照组(乙醇4.8g/kgbw).小鼠经口给予干预物或对照物(生理盐水),0.5h再给予酒精,然后于酒精灌胃后0.5、1、2、4、6、9、15h后处死,另设正常对照组,测定小鼠血清与肝脏谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的活性或含量.结果小鼠一次性摄入大剂量的乙醇,GSH水平及SOD、GSH-Px活性在1h后迅速下降,4h时降至最低点,随后迅速恢复至正常水平;血清与肝脏MDA水平在1h后迅速上升,分别于4h和6h时升至最高点,15h和9h时才缓慢恢复至正常水平.经银杏黄酮干预后,肝脏GSH-Px、SOD活性与GSH、MDA水平的变化曲线与酒精对照组基本相似,但GSH、GSH-Px、SOD的降幅明显低于酒精对照组,MDA的升幅也明显低于酒精对照组.结论小鼠急性摄入酒精后表现出明显的氧化损伤,而银杏黄酮对这种氧化损伤具有一定的保护作用.

酒精对小鼠NIT-1细胞氧化损伤及凋亡的影响306-308

摘要:目的研究酒精能否诱导小鼠胰岛素瘤细胞(NIT-1)凋亡,初步探讨凋亡发生机制.方法体外培养的小鼠NIT-1细胞用不同浓度酒精处理后,采用DNA琼脂糖凝胶电泳法观察酒精对小鼠NIT-1细胞凋亡的影响;测定细胞丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,GPX)的活性以判断细胞氧化程度;采用比色法测定Caspase-3酶活性.结果酒精导致NIT-1细胞琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状凋亡条带.与对照组比,剂量组MDA生成增多,SOD、GSH-Px活性下降,GSH含量下降.酒精作用后NIT-1细胞caspase-3活性升高,升高程度与作用时间及剂量有关.结论提示高浓度酒精可导致体外培养的小鼠NIT-1胰岛β细胞氧化抗氧化失衡,氧化应激诱导细胞发生凋亡,凋亡的发生很可能与Caspase-3激活有关.