卫生研究杂志

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卫生研究杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

JournalofHygieneResearch

  • 11-2158/R 国内刊号
  • 1000-8020 国际刊号
  • 0.76 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
卫生研究是中国疾病预防控制中心主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1972年创刊,目前已被CA 化学文摘(美)、CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)等知名数据库收录,是中华人民共和国卫生部主管的国家重点学术期刊之一。卫生研究在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专家述评、综述、论著、调查研究、实验研究、方法与技术、调查报告

卫生研究 2005年第02期杂志 文档列表

卫生研究杂志论著
重塑中国疾病预防控制体系的改革步骤130-132

摘要:目的提出并论证重塑中国疾病预防控制体系的改革步骤.方法依据前期提出的"落实疾病预防控制公共职能的治本策略模型",研制重塑中国疾病预防控制体系的改革步骤,并进一步运用意向问卷调查了154所省、市、县疾病预防控制中心(CDC)对改革步骤的意见.结果重塑我国疾病预防控制体系,需遵循以下改革步骤:(1)加强政府对疾病预防控制工作的重视程度,(2)确保疾病预防控制工作的适宜政府投入,(3)增加财政投入的稳定性和投入效率,(4)改革管理体制以提高CDC的运作效率,(5)改革劳动人事制度,稳定和吸引高素质人才,(6)稳妥处理CDC的非公共产品服务.各级样本CDC对上述改革步骤的同意率为98.7%.

中国疾病预防控制体系公共职能偏废的根源分析133-135

摘要:目的论证中国疾病预防控制体系公共职能偏废的原因.方法查阅1990~2001年国内8种主要卫生管理杂志,得相关文献205篇,运用边界分析方法归纳我国疾病预防控制体系公共职能偏废的各种原因,并进一步运用意向问卷调查了154所省、市、县疾病预防控制中心(CDC)对疾病预防控制体系公共职能偏废原因的认识.结果文献归纳表明,中国政府对疾病预防控制体系投入总量不足且投入方式低效,对此,99.3%的样本CDC表示同意;之所以有偿服务成为各级疾病预防控制中心的工作重点是因为允许资金自筹的财政管理机制,对此,96.0%的样本CDC表示同意.结论我国疾病预防控制体系存在政府筹资和管理职能缺位现象,两者交互作用,导致公共职能偏废.

论证我国疾病预防控制体系公共职能偏废的治本策略135-137

摘要:目的论证解决中国疾病预防控制体系公共职能偏废的治本策略.方法查阅1990~2001年国内八种主要卫生管理杂志,运用边界分析方法归纳中国疾病预防控制体系各类改革策略,运用逻辑分析的方法,结合疾病预防控制体系公共职能偏废的原因和作用机制,提出治本策略,并进一步运用意向问卷调查了154所省、市、县疾病预防控制中心对治本策略的认识.结果治本策略是,明确政府承担疾病预防控制的筹资职能,保障疾病防制机构适宜投入.同时,通过加强管理和改革投入方式增加服务效率.样本疾病预防控制中心对该治本策略的认同率在95%以上.

镉诱导人外周血淋巴细胞金属硫蛋白-1基因亚型的表达137-140

摘要:目的研究金属硫蛋白-1(MT-1)基因在人外周血淋巴细胞(HPBLs)中的基础表达和镉诱导表达水平.方法应用RT-PCR方法检测HPBLs中7种有功能的MT-1基因亚型的mRNA基础表达水平和不同时间、不同浓度镉诱导的表达水平.结果HPBLs MT-1各亚型中,mRNAs的基础转录水平从高到低依次为MT-1X、MT-1A、MT-1H、MT-1F、MT-1E、MT-1G,而MT-1B没有表达,其中男性MT-1E的基础表达明显高于女性(P<0.05).在未引起细胞损伤时,80μmol/L CdCl2诱导12小时可使MT-1A,MT-1E,MT-1X mRNA的转录水平开始显著增加(P<0.05),40μmol/L CdCl2诱导4小时出现MT-1F mRNA,20μmol/L CdCl2诱导4小时出现MT-1G mRNA,80μmol/L CdCl2诱导4小时出现MT-1H mRNA的转录水平开始显著增加(P<0.05),MT-1BmRNA表达无明显变化.结论镉可诱导人外周血淋巴细胞MT-1F、MT-1G、MT-1H、MY-1X mRNA表达增加,并表现出剂量-时间-效应关系,可作为潜在的镉接触生物标志物.

卫生研究杂志其它信息
“中国营养学会营养科研基金”2005年公告140-140

青石棉诱导A549细胞表达IL-8的研究141-143

摘要:目的研究青石棉纤维作用于A549细胞后IL-8蛋白和基因表达水平及酪氨酸激酶抑制剂PD98059对IL-8表达的影响.方法用定量RT-PCR法测定青石棉诱导A549细胞后的IL-8 mRNA水平;用免疫反应法测定A549细胞培养上清中IL-8蛋白水平.结果不同浓度青石棉刺激A549细胞后,培养上清中IL-8释放量明显增加,细胞中A549 IL-8 mRNA表达显著上升,使用酪氨酸激酶抑制剂PD98059可明显抑制IL-8的蛋白及mRNA表达水平.结论青石棉可诱导IL-8的高表达,而这种表达可为PD98059所抑制,提示IL-8的表达源于胞浆中MAPKs信号通路.

卫生研究杂志论著
DDRT-PCR法研究小鼠耐受全氟异丁烯中毒的相关基因143-145

摘要:目的急性低剂量全氟异丁烯(PFIB)染毒后的活存小鼠可对致死量PFIB产生耐受性,本文旨在寻找与耐受有关的基因对揭示PFIB中毒耐受机制.方法采用静式全暴露法3次染毒PFIB,抽提耐受1个致死量PFIB活存动物的肺组织tRNA,采用DDRT-PCR方法,使用3个锚定引物和4个随机引物分别对耐受小鼠和对照小鼠肺组织总tRNA进行逆转录和PCR扩增反应,通过测序胶电泳和银染分析其基因表达差异,并对差异DN段进行克隆、测序.结果耐受PFIB的小鼠与对照鼠相比,在基因表达上发生了明显变化.对耐受小鼠特有的3个差异DN段进行克隆、测序,通过BLAST与Genbank中的基因比对显示,克隆的EST(expressed sequence tags)均与小鼠特定的基因高度同源.结论特异基因的表达是小鼠耐受PFIB的基础,耐受动物特有的3种差异表达EST对应的基因对于揭示PFIB耐受机理可能具有重要意义.

5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T位点突变与地方性砷中毒皮肤病变发生关系的研究146-148

摘要:目的5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)是叶酸代谢关键酶,旨在了解该酶基因C677T位点突变是否是地方性砷中毒皮肤病变发生的遗传易感因素.方法选择50名出现砷性皮肤病变居民作为皮肤病变组,以同地区饮水砷浓度相近的35名正常人作为对照,进行MTHFR基因C677T位点多态性分析(PCR-RFLP法)、血清叶酸测定(微生物法)和维生素B12测定(电化学发光法).结果皮肤病变组MTHFR基因C677T位点TT基因型占34.0%,T等位基因频率为56.0%.皮肤病变组和对照组基因型构成和等位基因频率差异无显著性.两组血清叶酸、VitB12水平差异均无显著性.以血清叶酸水平≥10.5nmol/L且CC基因型作为参照,其它组粗OR值和经Logistic回归分析控制性别、年龄、水砷浓度、吸烟后的校正OR值均大于1,但95%CI包含1.结论MTHFR基因C677T位点多态性与地方性砷中毒皮肤病变的发生无明显关联.

α-生育酚琥珀酸酯诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其作用的分子形式149-151

摘要:目的探讨α-生育酚琥珀酸酯(α-TOS)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡时发挥作用的分子形式.方法在体外培养的SGC-7901细胞中,分别加入5、10和20μgml的α-TOS,以20μg/ml α-生育酚(α-TOH)和1μl/ml乙醇为对照培养48小时后采用联咪二苯吲哚(DAPI)染色,荧光显微镜下观察细胞形态,琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解片段,并用HPLC法检测细胞内和培养液中α-TOS和α-TOH含量.结果细胞经DAPI染色发现,10μg/ml和20μg/ml α-TOS处理组细胞核染色体浓集,伴有细胞核固缩和核碎片形成.琼脂糖凝胶电泳检测发现,上述2组细胞DNA出现梯形分子条带.在α-TOS处理的细胞内和培养液中HPLC仅检测到α-TOS,未发现其分解产物α-TOH.结论α-TOS能诱导SGC-7901细胞凋亡,且是以不分解的整体分子形式发挥其诱导凋亡作用,与α-TOH的作用无关.

上海市供水系统微囊藻毒素LR含量调查152-154

摘要:目的调查上海市供水系统中微囊藻毒素LR(MC-LR)的污染状况及常规水处理工艺对MC-LR的去除效果.方法运用高效液相色谱法(HPLC)检测有代表性的水源、水厂及出厂水样中MC-LR的含量.结果源水中MC-LR浓度随采样点及采样季节变化,在夏末秋初易形成污染高峰,最高达2.38μg/L.混凝沉淀、加氯消毒对去除毒素有一定的效果,而过滤则效果不明显,在出厂水中也能检测到MC-LR,最高达1.27μg/L.结论夏秋季节上海市供水系统源水受到以MC-LR为代表的蓝藻毒素的污染,郊区源水污染较重,常规水处理工艺不能有效地去除水中的微囊藻毒素.

900MHz微波电磁辐射对原代培养的大鼠脑皮质神经元的谷氨酸AMPA受体2及胞内钙离子浓度的影响155-158

摘要:目的研究非"致热效应"强度的微波(900MHz)电磁辐射对分离式原代培养的大鼠脑皮质神经元谷氨酸受体2(GluR2)及胞内钙离子浓度的影响.方法将大鼠脑皮质神经元暴露于900MHz的连续性微波电磁辐射(SAR=3.22W/Kkg、2.23W/kg、1.15W/kg),进行每天2小时、连续4天(或6天)及一次性12小时暴露(SAR=3.22W/kg),观察其对上述指标的影响.结果免疫组织化学及激光扫描共聚焦显微镜研究显示,SAR=3.22 W/kg、2.23 W/kg、1.15 W/kg时,微波使暴露组神经元的GluR2表达明显下调(P<0.01),同时使胞内钙离子浓度明显上调(P<0.01).结论900MHz微波电磁辐射(SAR=3.22W/kg、2.23 W/kg、1.15 W/kg)对神经元GluR2表达及胞内钙离子浓度的影响具有蓄积效应,且具有一定的剂量反应关系,一次性微波暴露的影响在一定程度上是可逆的,所选微波对神经元的影响属于电磁辐射的非"致热效应".

酒精对胎鼠脑星型胶质细胞热休克蛋白70表达和细胞超微结构的影响158-160

摘要:目的研究酒精对大鼠胚胎脑星型胶质细胞热休克蛋白HSP70表达和细胞超微结构的影响.方法对体外分离培养的大鼠胚胎脑星型胶质细胞分别施以不同剂量酒精(1、5、25、50mmol/L),以免疫细胞化学技术观察酒精对其HSP70表达的影响,并结合电镜技术观察其超微结构的变化.结果随酒精剂量增加,胎鼠脑星型胶质细胞HSP70阳性表达与剂量成正相关;25mmol/L和50mmol/L剂量组存活细胞个数减少,细胞膜和线粒体发生损伤,部分细胞出现凋亡和坏死.结论提示酒精能通过增强星型胶质细胞HSP表达抑制维持正常功能蛋白质的表达,并可通过损伤星型胶质细胞的细胞膜和线粒体导致凋亡和坏死.

锰接触对新生大鼠脑发育的时空影响因素研究161-163

摘要:目的探讨锰接触对大鼠生后脑发育过程中时程因素和区域因素(即时、空因素)的影响作用.方法将新生雄性SD大鼠随机分为染锰1月龄组、2月龄组、3月龄组和各自对照组.染锰组自出生之日起供给10g/L氯化锰的溶液自由饮食,对照组供以自来水.21日断奶后,取出母鼠,仔鼠继续供以上述溶液至处死之日止.各组动物于染锰结束后,采用胶质细胞纤维酸蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色与微机图象分析相结合技术,检测锰接触大鼠脑部不同时程和不同区域的胶质细胞纤维酸蛋白免疫反应情况及其反应阳性产物的平均相对密度.结果(1)染锰1月龄组仔鼠,脑部的躯体感觉皮质和躯体运动皮质的GFAP阳性产物平均相对密度与时照组相比差异无显著性;而内侧隔核、斜角带、杏仁复合体、苍白球和无名质等锥体外系结构的GFAP阳性产物平均相对密度与对照组相比均显著升高(P<0.001).(2)染锰2月龄组仔鼠,脑部的躯体感觉皮质和躯体运动皮质的GFAP阳性产物平均相对密度与对照组和1月龄组相比,差异均无显著性;而锥体外系诸结构的GFAP阳性产物平均相对密度除显著高于对照组外(P<0.001),亦明显高于1月龄组(P<0.01).(3)染锰3月龄组仔鼠,脑部躯体感觉皮质、躯体运动皮质和锥体外系诸结构的GFAP阳性产物平均相对密度除显著高于对照组外(P<0.001),亦明显高于2月龄组(P<0.01).结论锰接触对大鼠生后脑发育的毒性影响,时程和区域是其中的二个重要影响因素.

汽油与甲醇燃烧汽车尾气致突变性的对比研究163-166

摘要:目的比较汽油与甲醇燃烧汽车尾气的致突变性,为甲醇代替汽油作为汽车燃料提供试验依据.方法采用鼠伤寒沙门氏菌/哺乳动物微粒体酶试验(Ames assay)和肺上皮A549细胞体外微核试验对汽油燃烧汽车尾气和甲醇燃烧汽车尾气的致突变性进行对比研究.结果汽油燃烧汽车尾气在加与不加S9时对测试菌株TA98都具有致突变性,加S9时致突变性明显增加,其回变菌落数亦随剂量增加而增加;而甲醇燃烧汽车尾气在相同浓度下对TA98和TA100菌株都不具有致突变性.A549细胞体外微核试验中,在0.025~0.2L/ml浓度范围内,汽油燃烧汽车尾气具有诱导A549细胞微核细胞数增加的作用,并随剂量增加而增加,呈现良好的剂量效应关系,而甲醇燃烧汽车尾气在同样浓度下不具有诱导A549细胞微核增加的作用.结论汽油尾气具有致突变性,甲醇尾气在两个试验中均未检测出致突变性,该研究为甲醇取代汽油作为汽车燃料提供了卫生学依据.

二氧化硫气体对小鼠雄性生殖细胞的毒性作用研究167-169

摘要:目的研究二氧化硫对小鼠雄性生殖细胞的损伤效应.方法采用二氧化硫动式熏气装置对小鼠进行气体吸入染毒,测定二氧化硫对小鼠睾丸匀浆上清液谷胱甘肽氧化还原系统的影响;用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)测定二氧化硫对小鼠雄性生殖细胞DNA的损伤作用.结果二氧化硫熏气使小鼠睾丸匀浆上清液还原性谷胱甘肽含量显著减少,谷胱甘肽硫转移酶活性、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性显著降低,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高;睾丸细胞DNA受到损伤,且有剂量-效应关系.结论二氧化硫气体能够显著影响小鼠雄性生殖细胞谷胱甘肽氧化还原系统和造成雄性生殖细胞DNA的损伤.

PM2.5颗粒物引起血管内皮细胞氧化损伤的研究169-171

摘要:目的探索PM25颗粒物引起心血管疾病的机制.方法ECV304细胞暴露于不同浓度的PM2.5颗粒物混悬液(50、200、400μg/ml),染毒24小时后运用MTT法测细胞存活率、测定细胞内SOD和GSH含量、并进行流式细胞仪分析凋亡来综合分析.结果随着染毒浓度上升,ECV304细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;染毒浓度为50、200、400μg/ml,细胞内GSH含量(mg/g prot)分别为20.643±2.167、16.774±2.911(P<0.05)、15.658±3.471(P<0.01),S0D含量(U/mg prot)为5.878±0.401、5.140±0.448(P<0.01)、4.817±0.451(P<0.01).结论PM25可通过氧化损伤途径使血管内皮细胞死亡,导致心血管疾病的发生.

p53基因单链探针在RDPCR技术中的应用研究172-174

摘要:目的制备单链探针替代原有的双链探针,以解决RDPCR技术中存在的杂交效率较低及特异性较差的问题.方法应用不对称PCR及单引物PCR技术制备大鼠p53基因外显子7单链探针,再经RDPCR扩增比较单链与双链探针的杂交效果.结果不对称PCR及单引物PCR技术制备单链探针均获得成功;目的基因单链探针杂交条带清晰且几乎无背景值.结论与双链探针比较,单链探针的应用可以明显提高RDPCR技术杂交的敏感性及特异性.

人参皂甙Rb1对小鼠胚胎发育毒性的体外实验研究175-177

摘要:目的探讨人参皂甙Rb1对体外培养小鼠胚胎的发育毒性及其毒作用机制.方法采用植入后全胚胎培养模型,将8.5日龄的ICR小鼠胚胎在含有不同浓度人参皂甙Rb1的大鼠即刻离心血清中旋转培养48小时(Rb1终浓度分别为0、5、15、30、40、50μg/ml),观察人参皂甙Rb1对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响.结果随着人参皂甙Rb1浓度的增加,反映胚胎生长发育的指标得分和总形态学得分均降低;浓度≥15μg/ml时,卵黄囊生长受抑制,血管分化不良;浓度较高时,可诱发胚胎畸形,包括脑部发育异常、体位未翻转、心包腔扩大等,严重者可见腹凸.结论在较高浓度时,人参皂甙Rb1对体外培养的小鼠胚胎有一定的毒性作用,其中对卵黄囊胎盘结构和功能的影响可能是其发育毒作用的机制之一.