卫生研究杂志

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卫生研究杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

JournalofHygieneResearch

  • 11-2158/R 国内刊号
  • 1000-8020 国际刊号
  • 0.76 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
卫生研究是中国疾病预防控制中心主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1972年创刊,目前已被CA 化学文摘(美)、CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)等知名数据库收录,是中华人民共和国卫生部主管的国家重点学术期刊之一。卫生研究在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专家述评、综述、论著、调查研究、实验研究、方法与技术、调查报告

卫生研究 2004年第06期杂志 文档列表

卫生研究杂志论著
rhEPO、rhG-CSF对芥子气全身吸收中毒犬疗效观察649-651

摘要:目的 评价重组人红细胞生成素(rhEPO)、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对芥子气全身吸收中毒犬的治疗效果.方法以成年家犬为中毒模型,共10条,中毒剂量为12mg/kg,皮下注射.随机分为中毒对照组4条,治疗组6条,治疗组动物在中毒后30min即进行相应的药物治疗.中毒前所有犬各测一次血常规的基础值,中毒后每日监测血常规的动态变化,持续1周.结果对照组犬于3 天内死亡3条,治疗组犬全部成活.对照组白细胞计数(WBC)在中毒后第3开始剧烈下降,红细胞计数(RBC)在中毒后即有轻度上升,之后回落;而治疗组WBC、RBC在中毒后1周内均无显著变化.两组的淋巴细胞计数(LYM)在中毒后都有显著下降,治疗组稍好于对照组.治疗组的网织红细胞计数(RC)于中毒后第2天开始显著增长,之后维持在高水平1周左右.治疗组的RC变化不明显.结论犬芥子气中毒后,应用rhEPO、rhG-CSF能明显改善中毒犬的部分血常规指标.

抑制性消减杂交技术检测反式二羟环氧苯并芘转化细胞与正常细胞基因表达差异651-653

摘要:目的 筛选7,8-二羟-9,10-环氧苯并芘(BPDE)转化细胞与正常细胞的基因表达差异.方法以BPDE转化支气管上皮细胞(16HBE)细胞为检测子(tester),正常16HBE细胞为驱动子(driver),应用抑制性消减杂交方法构建cDNA消减文库,经2次消减杂交和2次PCR后,将巢式PCR产物插入TA载体克隆,随机挑选克隆进行鉴定和测序,并用斑点杂交法验证其同源性,将所得序列进行GenBank的BLAST分析.结果发现了7个在BPDE转化细胞中高表达的基因,为翻译延长因子1α1、线粒体基因、溶解物载体家族25、EphA2、酪氨酸-3-加单氧酶/色氨酸-5-加单氧酶活化蛋白、乳酸脱氢酶A、TRIM28等,尚有一条在GenBank的已知基因中找不到对应序列,在EST序列中找到全长对应序列.结论发现的高表达基因可能在BPDE的致癌机制中起作用,另外,可能有未知基因与BPDE的恶性转化作用有关.

利用蛋白质组学技术研究氢醌刺激后人胚肺成纤维细胞蛋白质表达改变654-657

摘要:目的 研究氢醌(HQ)对人胚肺成纤维细胞(HLF)蛋白质表达的影响,以阐明氢醌引起细胞应答反应的分子机制.方法细胞受HQ刺激后,加入裂解液,取上清丙酮沉淀,蛋白定量.双向凝胶电泳分离蛋白质组成分,胶体考马斯亮兰显色,Imagemaster2.0进行图像分析后选取差异点,胶内酶解后MALDI-TOF进行肽指纹图谱鉴定.结果图像分析结果显示,对照组HLF细胞检测到490±28个蛋白点,HQ染毒组为438±23个.氢醌刺激后15个蛋白斑点发生变化,初步鉴定了其中8个蛋白斑点,包括一些氧化应激和细胞骨架相关蛋白.结论氢醌可引起HLF细胞蛋白表达改变.

NQO1基因多态性与慢性苯中毒遗传易感性的研究657-659

摘要:目的 探讨NQO1基因多态性与慢性苯中毒遗传易感性之间的关系。方法 选择100名慢性苯中毒工人为病例组及90名同期接苯但无苯中毒表现的同工种工人为对照组,应用PCR-RFLP方法判定NQ01基因型。结果携带NQ01 C609TT/T基因型(纯合突变型)个体发生苯中毒的危险性是具有C/T基因型(杂合型)和C/C基因型(野生型)个体的2.82倍(95% CI:1.42~5.58),是具有C/C基因型(野生型)个体的2.94倍(95% CI:1.25-6.90);并存在携带NQO1 C609T T/T基因型(纯合突变型)个体发生苯中毒的危险性高于携带NQ01 C609T C/T基因型(杂合型)个体、更高于C/C基因型(野生型)个体的趋势(X^uend=6.01,P=0.014)。结论 携带NQ01 C609T纯合突变基因型(T/T)个体接苯时发生苯中毒的危险性增高,考虑此基因可作为易感性生物标志物,用于苯作业工人上岗前的筛检。

苯并[a]芘、铅单独及联合作用对体外神经元存活率的影响及对DNA的损伤660-662

镉诱导LLC-PK1细胞凋亡与bcl-2、p53蛋白表达关系的研究663-665

大鼠生后锰接触对黑质多巴胺能神经元发育的毒性影响666-667

摘要:目的 研究大鼠出生后锰接触对黑质多巴胺(DA)神经元发育的毒性影响.方法采用Morris 水迷宫试验检测仔鼠的肌力变化;荧光分光度计法检测仔鼠尾状核脑匀浆DA含量的变化;酪氨酸氢氧化酶(TH)免疫细胞化学(ABC法)与图象分析相结合法检测黑质DA神经元和尾状核DA纤维的免疫反应强度和平均相对密度.结果 (1)随着染锰浓度的增高,仔鼠的肌力呈现明显的衰退;(2)尾状核脑匀浆的DA含量,随染锰浓度的升高而降低;(3)黑质TH免疫反应阳性神经元和尾状核TH免疫反应阳性纤维的反应强度、以及相应的TH阳性产物的平均相对密度,均随着染锰浓度的升高而显著下降.结论大鼠生后锰接触,对黑质多巴胺神经元的发育有明显的毒性损害,其损害程度随染锰的剂量升高而增加.

p,p′-DDE对离体培养的大鼠睾丸支持细胞MAPK通路的影响668-670

摘要:目的 研究p,p′-DDE对离体培养大鼠睾丸支持细胞内信号转导通路的影响.方法从大鼠睾丸组织中分离支持细胞进行离体原代培养,以SABC方法来检测细胞内p-ERK的表达.结果发现支持细胞细胞内p-ERK随p,p′-DDE剂量的增高而染色加深,而且胞浆胞核都表达.结论 p,p′-DDE可导致支持细胞内ERK磷酸化,诱导ERK下游通路的激活,从而影响到基因的转录和表达.

锂的神经元保护作用及对铅神经毒性的拮抗效应671-674

摘要:目的 探讨铅的神经毒性、锂的神经元保护作用以及锂对铅神经毒性的拮抗效应,研究不同浓度氯化锂和醋酸铅对原代培养皮层神经元生长及存活的影响.方法建立新生大鼠皮层神经元原代培养技术,通过加入不同浓度氯化锂、醋酸铅及同时加入5mmol/L的氯化锂和不同浓度醋酸铅,显微镜下观察神经细胞的生长和存活情况,目镜测量神经元突起长度,噻唑蓝(MTT)还原法检测细胞生长活力.结果各浓度氯化锂均可促进神经元突起生长(P<0.05),1.25mmol/L以上浓度的氯化锂可使神经元生长活力降低(P<0.05);醋酸铅(≥10-7mol/L)能抑制神经元生长,其神经元突起长度明显短于对照组(P<0.01),各浓度的醋酸铅均可使神经元生长活力降低(P<0.01);5mmol/L浓度的锂对染铅神经元有明显的保护作用和促生长作用,表现为铅浓度为10-6mol/L与10-5mmol/L组的神经元突起长度较单纯染铅组长(P<0.01),使铅浓度为10-8~10-5mol/L的神经元生长活力提高(P<0.01).结论锂有神经元保护作用,而铅对神经元表现出毒性效应;锂对染铅神经元有一定的保护作用.

锰对PC12细胞的增殖抑制及其MAPKs活化表达的实验研究674-677

摘要:目的 筛选锰对PCI2细胞增殖抑制作用的时间及剂量效应关系,观察在此条件下细胞MAPKs信号通路活化表达的特点,探讨锰作为PD相关危险因子神经毒性作用的分子机制。方法 取对数生长期PCI2细胞株,用200、400、600、800μmol/L MnCl2培养液分别培养1、2、3、4天,噻唑蓝(MTT)比色试验和平板集落形成实验筛选锰的毒性剂量,台盼蓝染色法绘制细胞生长曲线;western-blot法检测p-Erk,p-p38。结果MTT和平板克隆结果显示200-800μmol/L MnCl2作用1、2、3、4天对PC12细胞有抑制作用,且呈剂量和时间依赖趋势,600μmol/L MnC12作用4天对PCI2细胞的抑制率达50%以上。Western-blot结果显示600μmol/LMnCl2作用1-4天,p-Erk2逐渐降低,作用2天时较对照降低了75%(n=3,P<0.05),200、400、600μmol/LMnCl2分别作用4天时,p-Erk逐渐降低,400μmol/L MnCl2作用4天较对照降低了78%(n=3,P<0.01);600μmol/L MnCl2作用1-4天可见p-p38逐渐升高,作用3天时较对照组增加6.6倍(n=3,P<0.05),200、400、600μmol/L MnCl2分别作用4d时,p-p38逐渐升高,当400μmol/L MnCl2作用4天时较对照组升高了4.7倍(n=3,P<0.05)。结论 锰的神经毒性可能是通过阻抑p-ERK通路上调p-p38引发细胞增殖抑制和诱导细胞凋亡实现的。

硒对碘过量小鼠肝脏Ⅰ型脱碘酶活性的影响678-680

摘要:目的 研究碘过量摄入对小鼠肝脏Ⅰ型脱碘酶(IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法 将40只Balb/c小鼠按体重随机分为5组:正常对照组、碘过量Ⅰ组(3mg/L)、碘过量Ⅰ+Se(1mg/L)组、碘过量11组(5mg/L)以及碘过量Ⅱ+Se(1mg/L)组,分别喂饲碘过量水或碘过量+硒水以及正常鼠饲料。3个月后,取血、尿及脏器测定相关指标。结果 碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿;与正常对照组相比,两个碘过量的血清TT4水平显著升高,而碘过量Ⅱ组血清TT3水平显著降低;碘可显著降低肝硒水平及Ⅰ型脱碘酶活性,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备,抑制碘过量Ⅰ组脱碘酶活性的降低。结论 碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏Ⅰ型脱碘酶活性,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因,补硒具有一定的干预作用。

硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响678-680

摘要:目的 研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶 (IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法 将 4 0只Balb c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、碘过量I组 (3mg L)、碘过量I+Se(1mg L)组、碘过量II组 (5mg L)以及碘过量II+Se(1mg L)组 ,分别喂饲碘过量水或碘过量 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,取血、尿及脏器测定相关指标。结果 碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,两个碘过量的血清TT4水平显著升高 ,而碘过量II组血清TT3水平显著降低 ;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性 ,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备 ,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低。结论 碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性 ,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因 ,补硒具有一定的干预作用。

卫生研究杂志达能营养中心青年科学工作者论坛
以含锰超氧化物歧化酶基因表达评价肉鸡对不同形态锰源的生物学利用率681-686

大鼠免疫性肝损伤的机制和低铁负荷的影响687-689

摘要:目的 探讨超氧化物歧化酶(SOD)在免疫性肝损伤中的作用以及低铁负荷的影响.方法通过放血或去铁胺(DFO)处理,建立低铁动物模型; 采用卡介苗加脂多糖诱导法复制免疫性肝损伤模型; 检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织中丙二醛(MDA)含量、SOD活性和铁(HIC)的变化.结果与空白对照组比较, DFO对照组、放血对照组和肝损伤组SI显著降低. 除DFO组外, 其它组的TRF均降低.与其相应对照组比较,各损伤组AST增高,TP均降低; DFO损伤组和放血损伤组AST活性增高的幅度和TP含量的降低的幅度均小于单纯肝损伤组.与对照组比较,DFO对照组及放血对照组MDA均显著降低;各损伤组与其相应对照组比较,MDA含量均增高,SOD活性均降低. 结论在免疫性肝损伤时,肝组织SOD活性降低,脂质过氧化产物清除障碍,是肝细胞损伤的主要原因之一.低铁对肝细胞有保护作用,可能是由于铁催化的脂质过氧化过程减弱的结果.

卫生研究杂志论著
视黄酸致小鼠腭裂分子机制的研究690-693

摘要:目的 探讨化学物致小鼠腭裂的分子机制.方法以视黄酸(RA)为受试物,采用抑制消减杂交技术(SSH)从全基因组水平上对RA致腭裂相关差异表达基因进行筛选.结果得到RA逆向差异表达片断14个,正向差异表达片断9个.经测序和GeneBank比对后得到已知基因7条,余者为未知功能基因或未知基因.结论 Gpc3和胰岛素诱导蛋白1可能通过调节腭发生过程中某些基因干扰间充质细胞正常增殖;Ptprs的表达抑制影响了某种腭突发生中细胞信号转导通路;腱生蛋白的抑制表达可能使细胞粘连力的去除失败或者由于基质中MMPs的表达降低而使腭中缝消除受阻.还可能影响细胞对营养物质的摄取而引起Rps25的上调诱发过度的细胞凋亡而在腭裂发生中发挥作用.

卫生研究杂志其它信息
本刊对表格和插图的要求693-693

摘要:凡用文字能表达的内容,尽量不用表和图。同一数据不宜用图和表重复表达,也不宜在文中重复描述。表和图的表达应科学、明确、简捷,具有自明性。图题、表题均应有中英文对照;图、表内容可以用中文表示,也可完全用英文表示,但不宜中英文混杂。本刊采用三横线表(顶线、表头线和底线),表格请用白纸写清,

卫生研究杂志论著
中国南北方居民一年中营养素摄人量的变化趋势研究694-697

摘要:目的 了解我国南北方居民一年内营养素摄入量的变化,判定营养素摄入是否具有季节性差异。方法 采用24小时膳食回顾调查法对中国典型的北方农村和南方城乡三地合计约300名健康成年居民进行膳食调查,一年内共调查6次,两月一次,每次连续调查3天。根据食物摄入量的调查结果,计算出每人每天能量和各种营养素的摄入量。结果三地居民平均每天的能量、蛋白质以及脂肪的摄入量是充足的。我国典型南北方居民能量以及三大营养素(蛋白质、脂肪和碳水化合物)摄入量的季节性差异较小;硫胺素、核黄素、维生素E、烟酸以及锌的季节性变化也不大;视黄醇当量、抗坏血酸、钾和钙的摄入量则存在明显季节性差异。结论 通过对我国南北方三地一年多次的膳食调查结果分析,农村地区若避开1月份的农闲季节和7月份的农忙季节,其它月份进行的营养调查结果可以代表调查对象平常的膳食摄入情况;城市地区在一年的任何月份进行营养调查,对结果的影响都不大。

茶色素的制备和化学成分分析698-700

摘要:目的 制备茶色素.方法以斯里兰卡红碎茶为原料,用传统的溶剂萃取法制备茶色素.结果茶色素中的内含化学成分经HPLC分析表明,该茶色素中含咖啡碱1.77%、表没食子儿茶素1.37%、儿茶素1.20%、表儿茶素9.55%、表没食子儿茶素没食子酸酯10.52%、表儿茶素没食子酸酯9.94%、茶黄素10.34%、茶黄素单没食子酸酯9.57%、茶黄素双没食子酸酯4.81%、茶红素约40.93%.结论此方法通过控制不同制备条件,来达到茶色素制品化学成分的最佳配比.