摘要:目的探索UrocortinI预处理对缺血再灌注损伤鼠心心功能及细胞ATP含量的影响。方法实验一:48只SD大鼠随机分为4组(/Z=12):正常组(N.组)、缺血再灌注组(IR组)、UrocortinI预处理组(U,组)、5-羟葵酸(5.HD)+UrocortinI组(HU。组)。N,组平衡灌注155rain;IR组缺血40min后复灌60rain;U1组缺血前给予UrocortinI30min;HUl组UrocortinI预处理前给予5-HD5rain。观察各组鼠心心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压力LVDEP及左心室内压力最大上升速率dp/dt(dp/dtmax)及超微结构的变化。实验二:将分离培养后的心肌细胞随机分为正常组(N2组)、缺氧复氧组(HR组)、UrocortinI预处理组(U:组)、5-HD+UrocortinI组(HU:组)。除N2组持续培养155min外,余各组均缺氧40min后复氧60min。U2组缺氧前给予UrocortinI30min;HU2组UrocortinI预处理前给予5-HD5min。于复氧末检测心肌细胞ATP含量。结果UrocortinI预处理能抑制缺血再灌注损伤引起的HR、LVDP、dp/dt的下降及LVEDP的升高,并能保存缺氧复氧心肌细胞ATP的含量,维持心肌超微结构的稳定。结论UrocortinI不仅可增强离体鼠心心脏收缩功能,而且可通过开放mitoK。保存心肌细胞ATP含量,保护心肌细胞超微结构,改善缺血再灌注后的心脏功能。
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