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摘要:颅内皮样囊肿是起源于外胚层的先天性良性病变.初期常无明显症状,多在青少年时期起病。临床表现多样且无特异性,影像学表现多变,误诊率高。近年来,随着影像诊断技术的进步和显微神经外科技术的成熟.颅内皮样囊肿的术前诊断率和手术切除率明显提高,并发症发生率则显著下降。
摘要:众所周知。以颈前甲状腺肿块为表现的恶性肿瘤最常见的是甲状腺癌,主要包括甲状腺乳头样癌、甲状腺滤泡样癌、甲状腺髓样癌和甲状腺未分化癌四大类。
摘要:目的:探讨水溶性辅酶Q10(CoQ10)对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠神经变性的影响。方法:24只成年雌性SD大鼠随机分成3组(n=8):对照组皮下注射葵花油乳剂液,PD组皮下注射鱼藤酮,PD治疗组在诱导PD后接受水溶性CoQ10治疗。8周后,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平;Western—blot检测survivin、caspase-3、caspase-8、caspase-9的表达水平;免疫组化观察大脑激活型caspase-3的表达。结果:水溶性CoQ10能明显降低caspase-3、caspase-9的表达水平,升高survivin的表达水平,但caspase-8的表达水平无影响,能减少激活性caspase-3的阳性细胞水平。结论:水溶性CoQ10能降低鱼藤酮引起的炎症反应,抑制凋亡蛋白的表达,促进多巴胺能神经元分泌抗凋亡蛋白,增加神经营养因子的含量,以阻止或延缓进行性神经变性的发生.但不可逆转PD引起的神经变性。
摘要:目的:探讨p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2)DNA甲基化在老年大鼠肾基脏底膜增厚中的作用和机制。方法:以6月龄大鼠为成年组,18月龄大鼠为老年组,应用过碘酸希夫(PAS)染色。光镜下观察各组大鼠肾脏基底膜改变,qRT—PCR、Western-blot分别检测各组大鼠ASPP2mRNA及蛋白表达.nMS—PCR法检测ASPP2甲基化水平,qRT—PCR检测DNMTlmRNA表达改变。结果:老年大鼠较成年大鼠肾脏基底膜明显增厚,ASPP2mRNA及蛋白的表达在老年组大鼠中显著增高(P〈0.01);与成年组相比,老年组AsPP2DNA甲基化水平显著下降(P〈0.01),且DNMTlmRNA及蛋白表达也呈下降改变(P〈0.01)。结论:ASPP2DNA甲基化是促进老年大鼠肾脏基底膜增厚的重要机制.DNMTl参与了其调控。
摘要:目的:研究人脐带间充质干细胞(MSC)对肿瘤坏死因子a(TNF-a)和脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的保护作用。方法:随机分为Control、TNF-a、TNF-a+CM、LPS和LPS+CM组。倒置显微镜观察细胞形态.CCK-8法测定细胞增殖活性,Hoechst染色和流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernbla检测凋亡关键蛋白的表达。结果:倒置显微镜下Control组HUVEC形态正常,TNF-a和LPS组部分细胞形态改变,但TNF-a+CM组较TNF-a组和LPS+CM组较LPS组,细胞形态改变数量显著降低。CCK-8法结果示。Control组细胞数量随时间增加,TNF-a和IPS组明显下降,而TNF-a+CM组和TNF-a组,LPs+CM组和LPS组相比.细胞数量则显著增加。Hoechst和流式结果示:与Control组相比,其余4组HUVEC凋亡率升高,TNF—a和LPS组最显著,但TNF-a+CM组较TNF-a纽,LPS+CM组较LPS组,细胞凋亡率显著下降(P〈0.05)。此外.TNF-a和LPS组中活化型Caspase3表达量较Control组显著增高,Bcl-2/BAX显著降低,但TNF-a+CM组较TNF-a,组,LPs+cM组较LPS组,活化型Caspase3表达量显著下降和BCL-2/BAX显著增加(P〈0.05)。结论:人脐带MSC的条培可显著降低由TNF—d和LPS诱导HUVEC增殖活性降低和细胞凋亡率增加的程度.可能与条培中含有大量细胞因子发挥抑制促凋亡关键蛋白表达的机制有关。
摘要:目的:探讨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在生理浓度的糖皮质激素(GCs)抗炎效应中的作用。方法:脂多糖(LPS)(20mg/L)孵育腹腔巨噬细胞诱导炎症反应。ELISA法测定细胞培养上清中炎症因子TNF-a.和IL-1β水平:Westernbla及TransAMNF-KBp65试剂盒检测NF.KB核转位和NF-KB与DNA的结合活性。HDAC阻断剂TSA或HDAC2siRNA用于观察抑制HDAC2活性后对生理浓度的氢化可的松抑制LPS诱导的炎症反应及NF.KB活化的影响。结果:LPS浓度依赖性的刺激TNF-a、IL-1β的产生,生理浓度的氢化可的松对此有明显的抑制作用。而预先给予TSA或HDAC2siRNA.明显减弱氢化可的松对LPS诱导的TNF-a和IL-1β释放的抑制作用。进一步研究显示,LPS明显诱导NF.KB的核转位及与DNA的结合。生理浓度的氢化可的松减弱LPS诱导的p65/DNA结合从而抑制NF—KB的活化过程。预先给予TSA或HDAC2siRNA则可以阻断氢化可的松对NF—KB活化的抑制作用。结论:HDAC2参与了生理浓度的GCs的抗炎效应,其机制与HDAC2介导的NF—KB转录活性的抑制有关。
摘要:目的:探讨miR-455—3p在心肌梗死后心肌肥厚中的作用。方法:比较miR-455—3p在心肌梗死组和空白对照组的表达。心肌细胞过表达miR-455—3p情况下分析细胞表面积和心肌肥厚基因表达。荧光素酶活性检测和Westernbla法确定受miR-455-3p调控的靶基因。通过心肌梗死模型组大鼠体内miR-455—3p的过表达确定miR-455-3p对心肌肥厚的影响。结果:在体外和体内试验中发现在心肌肥厚中miR-455.3p均被下调。体外实验,过度表达miR-455—3p可以抑制心肌肥厚。与miR-455—3p相比,心肌肥厚中HDAC2被上调。HDAC2是一种新型的miR-455—3p靶基因。心肌梗死大鼠过表达miR-455—3p通过降低HDAC2的表达能抑制心肌梗死后心肌肥厚。结论:miR-455-3p是心肌肥厚的重要调节因子,为心肌梗死后心肌肥厚的治疗提供新的理论基础。
摘要:目的:探讨衰老对大鼠脂肪组织FABP4表达改变的影响及可能机制。方法:10只sD成年大鼠(4个月)和10只sD老年大鼠(22个月)均给予普通饮食饲养。取大鼠脂肪组织,采用qRT—PCR检测FABP4和DNMTlmRNA表达水平,Westernbla检测FABP4和DNMTl蛋白表达水平,采用巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS—PCR)检测FABP4DNA甲基化水平的改变。结果:与成年大鼠比较,老年大鼠脂肪组织FABP4mRNA和蛋白表达水平分别下降了70%和68%(P〈0.01),而老年大鼠脂肪组织中FABP4DNA甲基化水平升高了O.2倍(P〈0.05),DNMTlmRNA和蛋白表达水平分别升高了1.73、1.55倍(P〈0.05)。结论:衰老可引起大鼠脂肪组织FABP4表达降低,且FABP4DNA甲基化程度升高,DNMTl表达升高可能参与其甲基化改变的调控过程。
摘要:目的:研究生酮饮食对人肺癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及机制。方法:20只雌性BALB/C裸鼠皮下注射人肺癌A549细胞.随机均分为标准饮食组(SD组)和生酮饮食组(KD组)。1个月后,测量体重、瘤重、肿瘤体积;检测血糖和血酮体;对肿瘤、肺、肝脏、脑和心采用HE染色;IHC检测肿瘤组织中Ki-67、AMPK、p-AMPK和p—mTOR蛋白表达。结果:两组体重无显著差异(P〉0.05);第10、25、30天KD组肿瘤体积明显变小(P〈0.05).其中第25天尤其显著(P〈0.01),抑瘤率为36%;与SD组相比,第30天KD组血糖降低(P〈0.05):第10、20、30天KD组血酮上调(P〈0.05),其中第20、30天更为显著(P〈0.01):HE染色显示KD组肿瘤组织坏死面积显著增加,其他脏器无明显差异;免疫组化结果显示KD组肿瘤组织Ki-67和p-mTOR蛋白表达下降(P〈0.05),p-AMPK表达上调(P〈O.01),而AMPK蛋白表达无明显差异。结论:生酮饮食可明显抑制人肺癌裸鼠皮下移植瘤的生长,其抗癌作用可能与AMPK/mTOR信号通路的激活有关。
摘要:目的:探讨硫酸右旋糖苷(DS)通过调节HIF-1a(hypoxiainducedfactor,HIF-1a)的蛋白表达而抑制人胃癌细胞腹膜转移的相关机制。方法:(1)体外实验:培养BGC-823细胞,分别在培养液中加入Ds和PBS,低氧培养不同时间,用免疫细胞化学和WB检测HIF-1a表达。(2)动物实验:构建胃癌腹膜转移模型,实验组与对照组分别注射Ds和PBS。剖腹观察癌细胞在腹膜上种植转移情况:应用免疫组化和WB方法检测HIF-1a表达。结果:(1)体外实验:免疫细胞化学和wB结果显示实验组HIF-1a表达明显低于对照组。(2)动物实验:实验组瘤结节数明显少于对照组,免疫组化和WB结果显示实验组HIF-1a的蛋白表达明显低于对照组。结论:硫酸右旋糖苷可以调节人胃癌细胞HIF-1a的蛋白表达.其可能会通过下调HIF-1a的表达从而抑制人冒癌细胞大网膜种植转移.
摘要:目的:探讨七氟醚(Sev)预处理减轻肾缺血再灌注损伤的作用与HIF-2a表达的关系。方法:将野生型(wT)小鼠和HIF-2a基因敲除(HIF-2a)小鼠随机分为假手术组(Control组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和Sev预处理+肾缺血再灌注组(I/R+Sev组)。建立肾缺血再灌注模型后检测肾血流量、血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的水平,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,Westernblotting检测肾组织HIF-2a水平。结果:wT小鼠中I/R+Sev组的血BUN和Cr水平显著低于I/R组(P〈0.001)、肾相对血流量显著高于I/R组(P〈0.05)、细胞凋亡数明显少于I/R组(P〈0.05),而HIF-2a。小鼠中I/R组和I/R+Sev组的这些监测指标都没有统计学差异。wT小鼠中I/R十Sev组的HIF-2a蛋白水平显著高于I/R组(P〈O.05)。结论:sev预处理可能通过增加HIF-2a表达的稳定性,从而抑制细胞凋亡、改善肾功能,达到肾保护作用。
摘要:目的:研究N-MYC下游调控基因4在宫颈癌细胞中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、凋亡及周期的影响。方法:通过荧光实时定量聚合酶链反应和免疫印迹检测HeLa细胞中NDRG4的表达.构建NDRG4稳转细胞系HeLa-NDRG4。CCK-8法检测NDRG4对Hela细胞增殖的影响,流式细胞术检测NDRG4对Hela细胞凋亡及周期的影响。结果:宫颈癌细胞中NDRG4mRNA和蛋白表达水平均较人正常宫颈内皮细胞显著降低,HeLa—NDRG4细胞的增殖能力显著低于HeLa—MOCK细胞.而凋亡能力显著高于HeLa-MOCK细胞。与HeLa—MOCK细胞相比,HeLa—NDRG4细胞周期被阻滞于G1期。HeLa—NDRG4细胞中P-Akt的蛋白水平较HeLa—MOCK细胞显著降低,而PTEN的蛋白水平较HeLa-MOCK细胞显著升高。结论:NDRG4在宫颈癌中作为抑癌基因发挥作用。
摘要:目的:研究缺营养结直肠癌Lov0细胞自噬对5-Fu化疗敏感性的影响。方法:结直肠癌LoVo细胞培养在全营养或缺营养培养基中,5-Fu作用后CCK-8法、AnnexinV—FITC/PI双染法检测细胞活性和病死率,电子透射显微镜、MDC染色检测自噬反应,realtimeRT—PCR检测Beclin1、P53基因,并引入自噬抑制剂3-MA,比较上述指标变化。结果:5-Fu对缺营养LoVo细胞的抑制率低于全营养细胞(P〈0.01);缺营养LJovo细胞的病死率低于全营养细胞:缺营养组出现自噬小体,自噬泡细胞百分率(30.03%)明显大于全营养组(8.21%);缺营养LoVo细胞自噬相关基因Beclin1、P53基因表达上调。3-MA抑制缺营养组自噬作用后,细胞病死率明显增高(P〈0.01),自噬小体减少,自噬泡百分率降为13.38%,差异有统计学意义(P〈0.01),Beclin1和P53基因表达量均下降。结论:缺营养结直肠癌LoVo细胞对5-Fu化疗敏感性降低,抑制自噬可提高细胞病死率:缺营养细胞Beclin1和P53基因表达上调,3-MA抑制自噬后二者表达均下降,提示P53可能参与缺营养诱导的自噬。
摘要:患者女,42岁,体重61kg,因发现盆腔包块半月余入院,拟行腹腔镜卵巢囊肿剥除术。术前三大常规、肝肾功能、凝血功能及心电图未见明显异常。既往体健,否认麻醉手术史,否认手术输血史,否认食物药物过敏史。
摘要:目的:体外探讨内皮素及一氧化氮(NO)在急性心肌梗死(AMI)后心肌损伤中发挥的作用及内皮素受体作为心肌梗死治疗靶点的价值。方法:选取AMI患者52例(AMI组),健康体检者32例(正常组),检测血浆内皮素及NO水平。运用不同浓度内皮素及其受体拮抗剂波生坦处理H9C2心肌细胞6h.考察其对心肌细胞活力及乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果:与正常组相比,AMI组血浆内皮素显著升高(P〈0.05),NO水平显著降低(P〈0.05);内皮素处理H9C2心肌细胞6h细胞活性降低(P〈0.05),LDH升高(P〈0.05);内皮素及波生坦同时处理H9C2心肌细胞6h,细胞活性升高(P〈0.05),LDH降低(P〈0.05):TUNEL染色法可见内皮素处理组凋亡细胞增多,波生坦处理后有所改善。结论:内皮素及NO参与心肌梗死后心肌损伤过程.波生坦可降低内皮素诱导的H9C2心肌细胞损伤。
摘要:目的:探讨超常量内直肌后徙对大角度先天性内斜视的手术疗效。方法:62例大角度(〉60PD)先天性内斜视分为观察组33例(双眼内直肌超常量后徙5.5mm。10.0mm)和对照组29例(双眼内直肌后徙5.0mm+主斜眼外直肌缩短)。结果:观察组术后1周和6个月正位率、欠矫率、过矫率分别为84.5%、12.1%、3.0%和75.8%、18.2%、6.1%;对照组术后1周和6个月正位率、欠矫率、过矫率分别为89.6%、6.9%、3.4%和79.3%、10.3%、10.3%;两组比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。术后1周和6个月,内转功能受限发生率分别为观察组7例和2例、对照组5例和1例,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:超常量内直肌后徙与常量内直肌后徙联合外直肌缩短治疗大角度先天性内斜视,效果相当,但手术肌肉数量更少,值得推广.
摘要:目的:研究2型糖尿病患者的唾液蛋白质组.筛选差异蛋白质指纹图谱.建立2型糖尿病的蛋白质指纹图谱诊断模型。方法:采集2型糖尿病患者70例和健康体检者45例的唾液标本,采用WCX纳米磁珠联合基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱(matrixassistedlaserdesorptionionizationtime-of-flightmassspectrometry,MALDI.TOF—MS)技术检测,筛选两组间特异性表达差异蛋白,并结合生物信息学方法建立诊断模型。结果:共获得158个差异有统计学意义的蛋白质峰(P〈0.05)。选择质荷比(m/z)为3447.57Da、4735.24Da两个差异蛋白质峰构建最佳决策树模型,该模型的准确率为89.57%(103/115),敏感性91.4%(64/70),特异性为86.7%(39/45)。结论:初步建立了2型糖尿病唾液蛋白质组诊断模型,为其早期诊断提供了新的方法和途径.具有重要的临床诊断意义。
摘要:目的:测定下肢后伸定点按压法不同相段的压力,为林氏正骨手法的传承、教学、推广、基础研究提供量化依据。方法:应用多点薄膜压力测试系统,检测并记录术者进行手法操作过程中的动态图形,并保存分析相应的压力数据。结果:预加载力基本保持在90~160N,持续时间为35~60ms,最大冲击力在350~700N之间,大多分布在500N左右,冲击力的持续时间基本在40ms左右,冲击力的冲量基本在85~170N·S范围,且大部分控制在120N·S左右。冲击力的拟合函数的上升和下降的斜率的绝对值都较大,且上升的斜率远大于下降的斜率绝对值。结论:该术者手法操作收放自如、刚柔相济,能体现林氏正骨手法的特征.手法准确.该试验方法对于纠正临床初学者手法操作、林氏手法的传承具有重要意义。