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实用医学 2016年第14期杂志 文档列表

实用医学杂志专题报道：麻醉医学

控制性降压联合氨甲环酸对脑肿瘤手术围术期出血量和凝血功能的影响2253-2255

摘要：目的：探讨控制性降压（CH）联合氨甲环酸（TA）对脑肿瘤手术围术期出血量和凝血功能的影响。方法：择期脑肿瘤手术患者40例,随机分为A、B两组,每组20例。A组行CH,B组采用CH和TA联合应用。观察两组术前24 h和术后24 h凝血功能指标和D-二聚体的变化,记录术中出血量、输血量、输液量、尿量及术后引流量。结果：与术前24 h相比,B组术后24 h D-二聚体增加比A组显著（P〈0.05）;两组凝血功能变化较小;B组术中失血量、输血量及术后引流量均少于A组（P〈0.05）;两组术中输液量和尿量无显著差异（P〉0.05）。结论：CH联合TA可显著减少脑肿瘤手术患者围术期失血量,且未出现具有临床意义的凝血功能异常,有较高临床应用价值。

清醒镇静镇痛在老年患者浅表性膀胱肿瘤激光气化切除术中的可行性2256-2259

摘要：目的：评价瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注用于老年患者行浅表性膀胱肿瘤激光气化切除术清醒镇静镇痛的可行性。方法：择期行浅表性膀胱肿瘤激光气化切除术患者40例,手术开始前同时启动靶控输注瑞芬太尼和丙泊酚,初始浓度分别为2.5 ng/m L和1μg/m L,术中根据患者主观疼痛感受调整目标浓度,递增或递减瑞芬太尼0.5 ng/m L,丙泊酚0.1μg/m L。比较麻醉前、进镜时、气切开始后5、10、15 min、术毕、术毕5 min各时间点的平均动脉压、心率、脉搏氧饱和度、呼吸频率、呼吸末二氧化碳、脑电双频指数、警觉镇静评估法评分及体动情况。结果：所有患者均能完成手术操作,给药后血压和心率下降,呼吸频率减慢,脉搏氧饱和度无变化。结论：小剂量瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注用于浅表性膀胱肿瘤手术镇静镇痛效果良好,安全有效。

纳布啡超前镇痛对老年开胸手术患者围术期炎性细胞因子的影响2259-2261

摘要：目的：探讨纳布啡超前镇痛对老年开胸手术患者围术期炎性细胞因子的影响。方法：80例ASAⅠ-Ⅱ级择期开胸手术的老年患者,采用随机数字表法,随机分为纳布啡（N组）和对照组（C组）（n=40）。全麻诱导前,N组静脉注射纳布啡20 mg,C组静脉注射等容量生理盐水。分别于术前1d（T1）、术后2h（T2）、术后6 h（T3）和术后12 h（T4）检测血清白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）浓度。记录T1-T4的镇痛评分（VAS）,观察T1-T4平均动脉压（MAP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）和动脉二氧化碳分压（PaCO2）变化。结果：与C组比较,N组T2-T4时TNF-α和IL-6浓度降低（P〈0.05）,IL-10浓度升高（P〈0.05）：N组T2-T4时VAS、MAP、HR和PaCO2低于C组（P〈0.05）。结论：纳布啡超前镇痛可有效控制老年患者术后早期急性疼痛,降低术后炎性反应,调节免疫平衡。

麻醉前动脉有创直接测压与无创袖带测压450例比较2262-2265

摘要：目的：比较动脉有创直接测压（IABP）与无创上臂袖带测压（NIBP）差异。方法：随机选择择期手术患者450例,局麻下行桡动脉或足背动脉穿刺并置管直接测压,上臂无创袖带测压,比较不同血压范围IABP与NIBP差异。结果 ：IABP与左、右上臂NIBP收缩压压差：左桡动脉组分别为（18.20±0.67、15.27±0.62）mm Hg,右桡动脉组分别为（18.54±0.79、14.68±0.77）mm Hg,左足背动脉组分别为（41.98±2.26、40.54±1.77）mm Hg,右足背动脉组分别为（37.57±0.01、37.93±2.90）mm Hg。左、右上臂NIBP收缩压压差（2.84±0.45）mm Hg,舒张压压差（3.19±0.34）mm Hg,平均压压差（2.85±0.35）mm Hg,右侧〉左侧。结论：成人清醒状态下动脉直接测压高于袖带测压,收缩压高出约20 mm Hg左右,并证实30岁以后收缩压随年龄增长而逐渐升高,舒张压增高至50岁后逐渐下降。

重症肌无力患者胸腺切除术后呼吸支持影响因素分析2265-2268

摘要：目的：分析重症肌无力（MG）患者行胸腺切除术后呼吸支持的影响因素。方法：检索胸腺切除术患者的病历资料,根据术后是否立即拔管和是否需要呼吸支持分为两组。术后立即拔管指术毕拔除气管插管或喉罩且72 h内未再次气管插管,需要呼吸支持指术毕带管回病房或术毕72 h内再次气管插管。对术后需要呼吸支持的影响因素进行单因素分析,对有意义的因素行多因素分析。结果：立即拔管组共有334例,呼吸支持组共有59例。术后呼吸支持的影响因素为Osserman分型Ⅲ型与Ⅳ型（OR=3.64,P〈0.01）、吡啶斯的明用量（OR=1.78,P〈0.01）、肌松药（OR=2.497,P〈0.05）、四肢无力（OR=2.193,P〈0.05）。结论：OssermanⅢ型与Ⅳ型、吡啶斯的明用量大、应用肌松药与有四肢无力症状的MG患者术后呼吸支持的风险高。

静脉自控瑞芬太尼复合右美托咪定在分娩镇痛中的效果2269-2271

摘要：目的：探讨静脉自控瑞芬太尼复合右美托咪定在分娩镇痛中的镇痛效果、安全性及其对母婴的影响。方法：将80例ASAⅠ-Ⅱ级足月经阴道分娩初产妇（孕37-40周）随机分为两组,每组40例。D组：静脉自控瑞芬太尼复合右美托咪定组,瑞芬太尼静脉自控镇痛泵（PCA）参数设置为blous 0.25μg/kg,背景剂量0.05μg/（kg·min）,锁定时间2 min,持续泵入右美托咪定0.5μg/（kg·h）。R组：静脉自控瑞芬太尼复合生理盐水组,瑞芬太尼静脉自控镇痛泵（PCA）参数设置blous 0.25μg/kg,背景剂量0.05μg/（kg·min）,锁定时间2 min,持续泵入生理盐水0.5μg/（kg·h）。用VAS法评估产妇疼痛情况,监测产妇血流动力学改变,胎儿娩出时抽取脐静脉血进行血气分析,对新生儿进行Apgar评分。结果：D组在产妇第二产程中的疼痛评分和不良反应明显低于R组（P〈0.05）。两组镇痛前后宫缩强度和胎心率都未发生明显变化,新生儿Apgar评分以及脐静脉血气分析值都在正常水平,两组母婴均未发现有明显的呼吸抑制。结论 ：静脉自控瑞芬太尼复合右美托咪定在分娩镇痛中安全有效,且比单独使用瑞芬太尼进行分娩镇痛的镇痛效果更佳。

实用医学杂志临床新进展

热射病致器官损伤的研究进展及治疗现状2272-2275

摘要：热射病即重症中暑,是一种致命性急症,严重影响生命健康。国内外学者通过动物实验不断研究热射病的发病机制及对各系统的损伤情况,本文综述了近年来热射病致各系统损伤的研究进展及目前针对热射病的临床治疗措施,希望能够为其他研究者和临床医生提供参考和借鉴。

原发性肝癌治疗研究新进展2275-2278

摘要：原发性肝癌（primary carcinoma of the liver,PLC）是指由肝细胞、肝内胆管上皮细胞或两者混和发生的恶性肿瘤。流行病学研究证实,肝癌已跃居世界恶性肿瘤致死病因第2位,中国每年约有38.3万人死于肝癌,约占世界的51%,病死率也跃居我国恶性肿瘤致死原因第2位-（[2]）。PLC的治疗方法日新月异,尤其是非手术治疗方法得到进一步认可,生物疗法及综合治疗的理念越来受到青睐。

实用医学杂志读者·作者·编者

发表学术论文“五不准”2278-2278

摘要：2015年12月02日,中国科协、教育部、科技部、国家卫生计生委、中科院、工程院、国家自然科学基金委员会联合印发《发表学术论文＂五不准＂》,旨在规范科研诚信管理,维护科技工作者合法权益。具体内容如下：

实用医学杂志基础研究

microRNA-506通过调控层粘连蛋白γ1抑制结肠癌细胞的恶性表型2279-2283

摘要：目的：研究micro RNA-506（miR-506）对结肠癌细胞的恶性表型的影响及其靶基因的确定。方法：将人结肠癌SW480细胞分为5组,细胞对照组、过表达miR-506组及其空载体对照组、抑制miR-506组及其空载体对照组。Transwell小室实验检测细胞的侵袭和迁移能力,CCK8实验检测细胞的活性,集落形成实验检测细胞的集落形成能力。生物信息学预测、荧光报告载体实验以及实时荧光定量PCR和Western blot验证miR-506下游靶基因。结果：过表达miR-506组,SW480细胞的迁移和侵袭数减少,活性降低和集落形成数减少。层粘连蛋白γ1（LAMC1）是mi R-506的潜在靶基因,过表达miR-506组,LAMC1 mRNA和LAMC1蛋白的相对表达量减少。结论：LAMC1为mi R-506的直接靶基因,miR-506通过抑制LAMC1的表达而抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭能力。

实验兔单侧输尿管部分梗阻后基础状态下肾小球滤过功能的变化特点2283-2287

摘要：目的：观察兔输尿管部分梗阻后基础肾功能的变化特点。方法：30只成年健康日本大耳白兔分为对照组6只和梗阻组24只。采用套管法制作右输尿管部分梗阻模型,据梗阻时间均分为4组,即梗阻7、14、28和56 d组。以肾动态显像测量各组肾小球滤过率（GFR）,分析其肾功能与梗阻时间的关系,并观察健侧肾脏功能的变化。结果：（1）对照组双肾GFR比较差异无统计学意义（t=-0.145,P=0.894）;梗阻组右肾GFR均低于左肾（P〈0.05）。（2）右肾GFR比较,梗阻7 d组与对照组差异具有统计学意义（t=5.066,P=0.001）,梗阻7、14、28、56 d组间差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）左肾GFR比较,对照组、梗阻7、14、28、56 d组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ：单侧输尿管部分梗阻后,梗阻肾脏的功能呈现先期大幅度下降之后趋于稳定的变化特征,健侧肾脏的基础肾功能未见代偿。

DRAM1对心肌细胞急性缺血损伤的影响2287-2290

摘要：目的：探讨损伤调节自噬基因（DRAM1）对体外大鼠心肌细胞（H9C2）急性缺血损伤的影响。方法：H9C2心肌细胞转染腺病毒后,行氧葡萄糖剥夺（OGD）处理,建立心肌细胞急性缺血模型。采用MTT法检测细胞活性;采用Annex V/PI双染检测细胞凋亡情况。应用Western blotting检测自噬相关蛋白P62的表达。结果：MTT结果显示,过表达DRAM1明显改善OGD引起H9C2心肌细胞损伤。Annex V/PI双染结果显示,与对照组相比,过表达DRAM1明显降低OGD引起的H9C2心肌细胞凋亡率;过表达DRAM1明显逆转缺血引起的P62增加。结论：DRAM1对H9C2心肌细胞急性缺血损伤具有保护作用,可能与改善自噬流有关。

吸入外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注后脑水肿的影响及机制2291-2294

摘要：目的：评价吸入外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注后脑水肿的作用,并探讨其机制。方法：健康雄性SD大鼠72只,体质量220-250 g,采用随机数字表法,将其分为6组（n=12）：假手术组（Sham）、脑缺血-再灌组（I/R）、硫化氢40 ppm组（H2S（40））、硫化氢80 ppm组（H2S（80））、脑室内注射PBS组（IC（PBS））和脑室内注射磷酸激酶C（PKC）抑制剂组（IC（PKCi））。H2S（40）和H2S（80）组在再灌注开始时分别吸入40和80 ppm硫化氢3 h。IC（PBS）和IC（PKCi）组预先经脑室内注射5μL的PBS或PKC抑制剂Go6983,再灌注时吸入40 ppm硫化氢3 h。再灌注24 h进行神经功能学评分,脑水肿程度和梗死面积测定,并采用Western法测定水通道蛋白4（AOP4）的表达。结果：与Sham组相比,I/R组Garcia评分明显降低,剔除胶带所需时间明显延长：脑肿胀和梗死面积明显增加,AOP4蛋白表达上调（P〈0.05）。与I/R组相比,吸入硫化氢组显著改善神经功能评分,减轻脑肿胀和梗死,下调AOP4的表达（P〈0.05）。IC（PKCi）可减弱硫化氢对脑的保护作用。结论：吸入40或80 ppm的硫化氢减轻大鼠脑缺血-再灌注引起的神经功能障碍,减少梗死面积,减轻脑水肿,其机制可能与硫化氢通过调节PKC下调AQP4的表达有关。

阻断Cn/NFAT通路对钛颗粒诱导成骨细胞分泌IL-6和PGE2的影响2295-2298

摘要：目的：观察阻断钙调磷酸酶（Cn）/活化T细胞核因子（NFAT）通路对钛颗粒诱导成骨细胞分泌IL-6和PGE2的影响。方法：取新生大鼠头颅骨,经消化法获取成骨细胞,根据培养条件,分为钛颗粒组、钛颗粒/VIVIT肽组、VIVIT肽组和对照组。细胞培养96 h后行Western blot检测NFATc1蛋白表达,于6、24、96 h离心后取细胞培养上清,用ELISA法检测各组IL-6和PGE2的含量。结果：钛颗粒组NFATc1表达高于对照组（P〈0.01）,钛颗粒/VIVIT肽组NFATc1表达显著低于钛颗粒组（P〈0.01）,钛颗粒组培养上清IL-6和PGE2含量各时间点均显著高于对照组（P〈0.05）,钛颗粒/VIVIT肽组较钛颗粒组各时间点均显著降低（P〈0.05）。结论：11R-VIVIT肽特异性阻断Cn/NFAT通路可显著抑制钛颗粒诱导的成骨细胞IL-6和PGE2的分泌。

10-HDA联合AA-2G对成纤维细胞光损伤的保护作用2298-2302

摘要：目的：探讨10-羟基-2-癸烯酸（10-HDA）联合L-抗坏血酸2-葡糖苷（AA-2G）对长波紫外线（UVA）诱导的成纤维细胞光损伤的保护作用。方法：将原代培养人皮肤成纤维细胞分为空白对照组、UVA照射组、10-HDA＋AA-2G组。通过细胞增殖活性测定、细胞衰老β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色、活性氧（ROS）检测观察10-HDA＋AA-2G对UVA诱导的细胞毒性、细胞衰老状态及活性氧簇（ROS）水平的影响。结果：与空白对照组相比,UVA照射组的细胞增殖活性明显下降（P〈0.05）,SA-β-gal阳性细胞的数量和ROS水平均显著上升（均P〈0.01）。与UVA照射组相比,10-HDA＋AA-2G组的细胞增殖活性显著上升（P〈0.01）,SA-β-gal染色阳性细胞和ROS水平明显下降（分别为P〈0.05和P〈0.01）。结论：10-HDA＋AA-2G可以抑制UVA诱导的细胞毒性、细胞衰老和ROS升高,提示其对UVA诱导的成纤维细胞光损伤具有保护作用,可能成为一种防治皮肤光老化的有效组合。

布雷菲德菌素A联合顺铂增强肺癌GLC-82细胞PERK-ATF4通路的激活水平2302-2305

摘要：目的：研究PERK-ATF4通路的激活水平,以探讨布雷菲德菌素A（BFA）与顺铂（CDDP）的协同抗肺癌的分子机制。方法：以BFA、CDDP单独或联合处理人肺癌GLC-82细胞24、48 h,然后用定量PCR和Western Blot检测PERK、ATF4、p-PERK的表达水平。结果 ：药物处理24和48 h后,GLC-82细胞PERK的m RNA和蛋白表达水平在CDDP组最低,在BFA组升高（P〈0.05）,在BFA＋CDDP组进一步升高（P〈0.01）,其磷酸化水平均显著降低（P〈0.01）;ATF4表达在CDDP组中差异无显著性,在BFA组中升高,在BFA＋CDDP组进一步升高（P〈0.05或P〈0.01）,也高于BFA组和CDDP组（P〈0.05或P〈0.01）。结论 ：BFA联合CDDP上调PERK、ATF4水平,该通路可能是BFA与顺铂协同抗肺癌的分子机制之一。

右美托咪定对异丙酚诱导新生大鼠离体海马神经元凋亡的影响2306-2309

摘要：目的：研究不同浓度右美托咪定对异丙酚诱导新生大鼠离体海马神经元凋亡的影响。方法：原代SD新生大鼠海马神经元体外培养7 d,随机分为7组：对照组（C组）：正常培养12 h;异丙酚组（P组）：培养液中加入12μg/m L异丙酚孵育12 h;右美托咪定＋异丙酚组（DP组）分为5个亚组,培养液中分别加入0.002 5、0.025、0.25、2.5、25μg/m L右美托咪定预先孵育30 min,再加入12μg/m L异丙酚继续孵育12 h。流式细胞仪检测海马神经元凋亡率、电镜下观察神经元超微结构变化。结果：（1）神经元凋亡率：与C组比较,P组及DP组神经元凋亡率升高（P〈0.05或0.01）;与P组比较,DP组神经元凋亡率随右美托咪定浓度增高而降低（P〈0.05或0.01）。（2）神经元超微结构变化：与C组比较,P组可见明显神经元损伤;DP组神经元受损程度随浓度的增高而逐渐减轻。结论：在本研究浓度范围内,右美托咪定预孵育可减轻异丙酚诱导的新生大鼠离体海马神经元凋亡,该作用呈浓度依赖性。

根管封闭剂iRoot SP对椭圆形根管根尖封闭性能的评价2309-2312

摘要：目的：采用染料渗透法和透明牙技术评估根管封闭剂iRoot SP对椭圆形根管根尖封闭性能。方法：28颗椭圆形根管的离体牙完成根管预备,随机分成2组,分别用AH Plus（A组）和iRoot SP（B组）为根管封闭剂,采用改良连续波充填技术完成根管充填,通过根尖染料渗透实验和透明牙技术,观察根尖微渗漏情况。结果：A组染料渗入深度为（0.92±0.26）mm,B组为（0.84±0.40）mm,2组间的染料渗入深度比较差异无统计学意义（t=0.506,P〉0.05）。结论：iRoot SP对椭圆形根管的根尖封闭性能与AH Plus不相上下。