发表咨询:400-808-1731
订阅咨询:400-808-1751
统计源期刊
影响因子 2.31
人气 47377
部级期刊
影响因子 0.33
人气 29335
部级期刊
影响因子 1.59
人气 23029
北大期刊
影响因子 2.69
人气 21545
省级期刊
影响因子 2.33
人气 19984
省级期刊
影响因子 1.21
人气 18715
统计源期刊
影响因子 1.09
人气 15961
统计源期刊
影响因子 2.66
人气 14292
统计源期刊
影响因子 2.13
人气 14134
统计源期刊
影响因子 1.35
人气 13449
摘要:目的:观察骨髓单个核细胞(BMMNCs)移植对脑梗死小鼠大脑高迁移率蛋白1(HMGB1)迁移的影响。方法:制备BMMNCs后植入模型;测定改良神经功能评分(mNss);测定梗死体积及相关蛋白表达量;观察HMGB1的迁移情况。结果:移植组mNSS评分和脑梗死体积均较溶剂组减小:HMGB1表达高于溶剂组;晚期糖基化终产物受体及肿瘤坏死因子α表达低于溶剂组;荧光显示小鼠HMGB1释放少于溶剂组。结论:移植BMMNCs抑制梗死小鼠神经元中HMGB1的释放。
摘要:目的:探讨环氧化酶2(COX-2)基因上的SNP位点和阿司匹林抵抗的关系。方法:150例脑梗死患者纳入本研究。血小板聚集反应通过光透射法测定。血清学指标通过检测空腹静脉血得到。COX-2基因上的4个SNP通过测序方法进行基因分型。结果:150例患者中,60例被定义为阿司匹林抵抗者。临床指标中,阿司匹林抵抗组的同型半胱氨酸浓度和脑梗死复发频率显著高于阿司匹林反应组。在针对SNP的单变量分析中,rs20417、rs689465和rs689466与阿司匹林抵抗显著相关。多变量分析中,在矫正了其他SNP和临床因素后,rs20417和rs689466依然与阿司匹林抵抗显著相关。结论:在矫正了rs20417的作用后.rs689466仍然与阿司匹林抵抗显著相关。通过联合检测rs689466、rs20417和其他临床因素,能够更好地区分出阿司匹林抵抗者。
摘要:摘要目的:研究桂西地区壮族人群血管紧张素转化酶(ACE)、载脂蛋白E(APOE)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFa)基因多态性与缺血性脑卒中的相关性。方法:对149例缺血性脑卒中患者(试验组)和109例健康对照者(对照组),采用直接测序法检测ACE、APOE及MTFHR基因型,卡方检验各基因多态性与缺血性脑卒中的相关性,同时用Hardy—Weinberg平衡定律检验遗传平衡性。结果:ACE基因分布:试验组Ⅱ基因型62例(对照组58例),DD基因型22例(对照组10例)。ID基因型为65例(对照组41例),卡方检验证实ACE基因多态性与缺血性脑卒中无关(P=0.138)。同时检测到试验组APOE基因型E2有17例(对照组18例),E3有87例(对照组72例),E4有45例(对照组19例)。卡方检验证实APOE基因多态性与缺血性脑卒中无关(P=0.051)。此外,MTFHR基因在试验组中有CC基因型87例(对照组80例),TT基因型14例(对照组3例),CT基因型48例(对照组26例)。卡方检验证实MTFHR基因多态性与缺血性脑卒中有显著相关性(P=0.019)。结论:在桂西地区壮族人群中MTFHR基因多态性与缺血性脑卒中显著相关(P=0.019)。而ACE、APOE基因多态性与缺血性脑卒中无关。
摘要:摘要目的:观察ABCD3-I评分在预测急性轻型卒中病情转归中的价值。方法:分别采用ABCD、ABCD2、ABCD3、ABCD3-I与ESSEN评分标准对255例轻型卒中患者进行评分,记录性别、年龄、梗死部位、高血压、糖尿病、心脏及血管疾病、-临床症状、责任颈动脉狭窄、DWI异常信号等与各评分相关的因素,并观察患者预后和早期加重的情况。结果:255例患者中,90d内转归不良的患者48例。单因素分析显示转归不良组与转归良好组间高血压、糖尿病、心脏及血管疾病、临床症状、责任颈动脉狭窄、DWI异常信号差异存在统计学意义(P〈0.05)。ABCD、ABCD2、ABCD3、ABCD3-I与ESSEN评分预测轻型卒中转归不良的风险的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.7910、0.7983、0.8279、0.9300和0.7359。不同严重程度ABCD3-I评分组转归不良和早期进展差异有统计学意义。结论:ABCD3-I评分法可以预测急性轻型卒中的转归。为个性化治疗提供了新的工具。
摘要:目的:观察康复花园的使用对脑中风偏瘫患者康复效果的影响。方法:采用随机数字表法把160例脑血管意外偏瘫患者分为观察组和对照组,各80例。两组患者均给予常规药物治疗及常规康复训练,在此基础上观察组给予安排到康复花园进行康复治疗训练,每天2次,每次60min。结果:治疗后.两组患者FMA、BBS、BI均较治疗前明显提高(P〈0.05),观察组BBS、BI改善优于对照组(P〈0.05);治疗后两组HAMD、HAMA评分均明显好转(P〈0.01),观察组好转程度优于对照组(P〈0.01);观察组总满意率明显高于对照组(P〈0.01);观察组住院时间少于对照组(P〈0.01)。结论:康复花园的应用对脑卒中偏瘫患者康复效果有良好的促进作用。
摘要:摘要目的:研究影响复发缺血性卒中(IS)及短暂性脑缺血发作(TIA)患者药物依从性的相关因素,并探讨药物依从性同检查指标、IS及TIA的关系。方法:纳入我院既往患有IS或TIA的患者,了解其入院前用药情况.用8条目Morisky服药依从性量表分别评估药物依从性,并获得血压等入院检测指标,判断在用药期间是否有复发IS或TIA出现。结果:抗栓药、降脂药规律用药患者占所有患者的50.6%、40.9%,合并诊断为高血压、糖尿病患者,降压、降糖药规律用药患者占53.6%,49.9%。不同的药费、婚姻状态对依从性高低有显著影响。依从性高组的总胆固醇及低密度脂蛋白较低。依从性越差,复发IS发生率越高。结论:缺血性脑疾病患者二级预防用药欠规范、依从性差有一定的普遍性,需引起重视。
摘要:目的:探讨MRI增强扫描、DWI及MRS在散发性脑炎与不典型脑梗死中的诊断和鉴别诊断中的价值。方法:回顾性分析经临床诊断的45例散发性脑炎和40例不典型脑梗死.对他们的MRI增强扫描、DWI及MRS表现进行分析。结果:散发性脑炎和不典型脑梗死在MRI增强扫描中表现相仿;DWI中,散发性脑炎大多数病例ADC值升高,而不典型脑梗死ADC值均降低。且两者ADC值差异有统计学意义(P〈0.05);MRS中,不典型脑梗死大部分病例可见Lac峰。而散发性脑炎则均未见Lac峰出现。结论:DWI和MRS对散发性脑炎和不典型脑梗死的诊断与鉴别诊断具有重要价值.是常规MRI序列的有益补充。
摘要:目的:对动脉粥样硬化性脑梗死患者进行出院后二级预防用药情况调查,分析影响用药依从性的原因,以期能提出对策,提高患者依从性。方法:对2014年1月至2015年1月在汕头市中心医院神经科住院的721例确诊为急性动脉粥样硬化性脑梗死的患者进行出院后电话随访,记录患者出院至本次电话随访时的时间、二级用药情况,并根据二级预防状况分为二级预防依从性好组和二级预防依从性差组.分析影响二级预防的因素。结果:二级预防依从性较好的患者共416例(58%),依从性较差的患者共305例(42%),出院后第12个月的患者抗血小板及他汀类药物治疗比例明显低于出院后第1个月比例。影响二级预防依从性的因素包括:高龄、文化程度低、未接受健康教育、无医保、未规律随访、MRS评分较低,而与性别、出院时间、给药途径无明显相关性。结论:我院目前缺血性脑卒中二级预防的形势仍严峻,应积极引起重视、识别预估依从性较差的患者、做好健康教育、完善随访体系。
摘要:摘要目的:探讨表观治疗对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞DNMT1蛋白表达的影响及生物学作用。方法:NSCLC细胞分组治疗,CCK-8、MTT检测表观药物对NSCLC细胞的影响.Westernblot检测其对NSCLC细胞DNMT1蛋白表达的影响。结果:CCK-8和MTT结果显示,表现治疗可抑制NSCLC细胞的增殖及生长;Westernblot结果显示,5-氮杂-2’-脱氧胞苷和MS-275的表观治疗可降低DNMT1蛋白的表达。结论:5-氮杂.2’-脱氧胞苷和MS-275的表观治疗能有效抑制NSCLC细胞中DNMT1蛋白的表达,并且对NSCLC细胞的增殖和生长有明显抑制作用。
摘要:目的:通过观察内质网应激标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在不同时程吗啡依赖大鼠睾丸中的表达变化.探索内质网应激在阿片类药物成瘾中的作用。方法:SD大鼠分为生理盐水(NS)戒断组、NS消退组、NS点燃组、吗啡(Mor)戒断组、Mor消退组、Mor点燃组,前3组注射NS,后3组皮下注射Mor,建立条件性位置偏爱(CPP)大鼠模型。分别于戒断48h、消退和用吗啡点燃时,取大鼠的睾丸组织,用免疫印迹法检测GRP78水平。结果:吗啡给药10d并戒断48h后。大鼠在伴药箱中的时间为(528.0±81.0)S,显著高于NS对照组(P〈0.001),经过17d自然戒断后在伴药箱中的时间为(396.8±116.9)S,显著低于其戒断时的时间(P〈0.001),用吗啡点燃后在伴药箱中的时间为(530.7±91.9)S,显著高于消退时的时间(P〈0.001).表明吗啡消退、点燃模型建立成功。GRP78在戒断48h时表达下调(P〈0.05)、消退时表达增加且略高于Ns消退组;在点燃时,GRP78水平急剧上调(P〈0.01)。结论:睾丸内质网应激参与了吗啡成瘾,内质网应激在阿片类药物成瘾者男性生殖功能紊乱中可能扮演重要角色。
摘要:目的:探讨右美托咪定联合乌司他丁对肝缺血再灌注后所致的急性肺损伤的保护作用。方法:50只大鼠随机均分为5组:空白对照组、生理盐水组、右美托咪定组、乌司他丁组、右美托咪定+乌司他丁组,建立缺血再灌注模型并进行股静脉给药。取大鼠肺组织进行病理分析,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及组织细胞间黏附分子(ICAM)水平。结果:与空白对照组相比,其余各组的PaO2、pH、SOD活性均显著降低(P〈0.05),BE、病理评分、MDA水平、ICAM水平均显著升高(P〈0.05)。右美托咪定联合乌司他丁组的PaO2、pH、SOD活性较生理盐水组均显著降低(P〈0.05),且BE、病理评分、MDA水平、ICAM水平较生理盐水组均显著升高(P〈0.05)。结论:右美托咪定联合乌司他丁对肝缺血再灌注所致的急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞的聚集、提高自身抗氧化能力及抑制脂质过氧化有关。
摘要:目的:探讨高分子量玻尿酸(HA)是否可以抑制膝骨关节炎(OA)滑膜细胞中炎症因子和趋化因子的表达。方法:从大鼠木瓜酶诱导OA分离滑膜细胞,使用IL-1进行炎性刺激(或不刺激),并用600~800kDa分子量的HA进行干预,探讨炎症因子和趋化因子的表达。并观察应用CD44抗体阻滞后,这些基因的表达情况。此外。应用Tunel法检测滑膜细胞凋亡。结果:HA降低了未刺激滑膜细胞中MMP-3、CX3CL1和CCL2的表达以及IL-1刺激滑膜细胞中TNF—α、MMP.3、CX3CL1和CCL2的表达。CD44阻滞抑制了HA下调这些因子的效应.HA可以促进滑膜细胞在炎症状态下凋亡。结论:HA可以抑制OA滑膜TNF-α、MMP-3、CX3CL1以及CCL2,具有潜在的抗炎效应,且能促进炎症状态下滑膜细胞的凋亡。这些效应可能通过HA与CD44交互作用而产生。
摘要:摘要目的:利用化学合成的小干扰RNA(siRNA)转染HepG2.2.15细胞,构建针对乙型肝炎病毒(HBV)X基因的细胞干扰模型,研究其在体外对HBV复制和抗原表达的抑制作用。方法:将构建成功的HepG2.2.15细胞干扰模型,于转染后24、48、72h,化学发光免疫法检测细胞上清液中HBsAg、HBeAg,ELISA法检测细胞上清液HBxAg蛋白表达量,荧光定量PCR检测转染后细胞中HBxmRNA相对表达量,CCK-8法检测细胞增殖能力。结果:HBx—siRNA转染HepG2.2.15细胞后,细胞增殖能力被抑制,细胞中HBxmRNA及上清液中HBxAg的表达量下降(P〈0.05);并发现其能抑制细胞HBsAg、HBeAg表达,抑制高峰在72h,抑制率分别是66%和58%;荧光定量PCR证实细胞上清液中HBVDNA的表达量下降。结论:成功地构建了HBVX基因的HepG2.2.15细胞干扰模型,在体外具有抑制HepG2.2.15细胞增殖和HBV基因的复制与表达的作用。
摘要:目的:观察哌唑嗪对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、组织型基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨哌唑嗪抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法:24只8用龄ApoE基因敲除小鼠随机分为正常饮食组(H=8)、高脂饮食组(n=8)和高脂饮食哌唑嗪组(n=8),12周后监测各组小鼠腹主静脉血脂和主动脉血管MMP-3与TIMP-2的表达。结果:哌唑嗪组小鼠与高脂饮食组相比,血清TG、TC、LDL-C降低,HDL—C水平升高(均P〈0.05);且哌唑嗪组小鼠主动脉内膜的粥样斑块面积和内膜厚度均较高脂饮食组减少。高脂饮食组、哌唑嗪组的MMP-3表达高于正常饮食组(P〈0.05),TIMP-2低于正常饮食组,但哌唑嗪组MMP-3表达低于高脂饮食组,TIMP-2表达高于高脂饮食组。结论:哌唑嗪能够降低TC、LDL—C和升高HDL,具有-定的抗动脉粥样硬化作用,其机制除了降脂作用以外,可能还与降低斑块内MMP-3表达,增加TIMP-2表达有关,、
摘要:目的:探讨围生期心肌病患者血清甲状腺激素的变化。方法:测定72例围生期心肌病患者(观察组)外周血中的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、高敏C反应蛋白(hs—CRP)、γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4),以同期正常分娩的72例健康女性作为对照组。结果:观察组血清FT3、FT4水平均显著高于对照组(P〈0.05),而其血清TsH水平显著低于对照组(P〈0.05)。观察组中有24例甲状腺功能亢进症患者,而对照组中无甲状腺功能亢进症患者(P〈0.05)。观察组血浆hs—CRP和IFN-γ水平均显著高于对照组(P〈0.05),而其血浆IL-4水平显著低于对照组(P〈0.05)。结论:甲状腺激素水平在围生期心肌病患者中升高,其机制可能与异常的免疫反应有关。
摘要:目的:探讨肺癌患者血浆热休克蛋白90仅(HSP90α)的表达及其临床意义。方法:应用酶联免疫法检测60例初治肺癌患者及24例健康体检者血浆HSP90α浓度,并分析患者临床资料。结果:肺癌组血浆HSP90cx浓度[(190.338±105.861)ng/mL]明显高于健康对照组[(41.020±19.736)ng/mL,t=10.480.P〈0.001];与CEA、NSE、CYFRA21—1相比,HSP90α灵敏度更高,包括血清胸苷激酶1(STK1)在内的五项联合检测灵敏度达100%;HSP90α与STK1表达(x^2=3.914,P=0.048)、是否发生远处转移(x^2=4.656.P:0.031)有关。结论:HSP90α具有辅助诊断肺癌的作用,其联合肺癌三项及STK1可显著提高肺癌的检出率。
摘要:摘要目的:探讨肌浆网Ca^2+-ATP酶(SERCA2)对人气道平滑肌细胞(cells,HASMCs)表型转化的作用及其机制。方法:原代培养HASMCs并饥饿5d后进行分组,分别从显微镜下检测细胞的形态变化、采用Western Blot检测a—actin、SERCA2及ERK通路蛋白的变化、CCK-8检测各组细胞的增殖状态。结果:与对照组相比.PDGF刺激后可诱导HASMCs收缩蛋白表达减少、增殖能力增加,TsG可显著抑制其作用(P〈0.01):PDGF显著抑制SERCA2并促进磷酸化ERK的表达(P〈0.01),U0126显著抑制了上述效应(P〈0.01)。结论:PDGF可能通过调节肌浆网Ca^2+-ATP酶及ERK通路蛋白的表达诱导HASMCs表型转化。
摘要:要目的:探讨有输尿管反流的神经源性膀胱(NB)患儿有或没有逼尿肌过度活动(DO)时的尿动力学差异,为临床治疗此类患者提供理论参考依据。方法:选取就诊并经影像尿动力学检查发现膀胱输尿管反流的NB患儿110例.男63例.女47例,年龄4~12岁,平均7.5岁。按照充盈期有无DO,将其分为DO组(n=32)与无DO组(n=78)。观察记录两组发生膀胱输尿管反流时的膀胱灌注量、逼尿肌压并计算发生反流时的膀胱顺应性:记录两组充盈结束时最大膀胱测压容量、最大逼尿肌压并计算充盈期膀胱顺应性,按照反流级别将其分为轻度反流(Ⅰ~Ⅱ度),重度反流(Ⅲ一Ⅴ度),分析两组的反流侧别及反流程度有无差异。结果:DO组发生膀胱输尿管反流时的膀胱容量与顺应性分别为(107.5±21.3)mL和(5.6±1.8)mL/cmH2O,无DO组发生膀胱输尿管反流时的膀胱容量与顺应性分别为(124.7±35.6)mL、(6.7±2.3)mL/cmH2O,差异均有统计学意义(P〈0.05);两组的逼尿肌压分别为(21.7±8.3)cmH2O、(19.6±9.2)cmH2O,差异无统计学意义;DO组充盈结束时的膀胱容量与顺应性分别为(198.7±36.5)mL、(5.8±1.9)mL/cmH2O,与无DO组充盈结束时的膀胱容量(223.8±40.2)mL与顺应性(6.5±1.4)mL/cmH2O相比,差异有统计学意义(P〈0.05);两组尿动力学检查结束时逼尿肌压分别为(35.8±7.1)cmH2O、(36.3±8.5)cmH2O,差异没有统计学意义。DO组单侧反流20例(63%),双侧返流12例(37%),无DO组单侧返流31例(40%),双侧返流47例(60%).两组的反流程度均较严重。结论:膀胱容量小,膀胱顺应性差是有输尿管反流的NB患儿伴发DO时的尿动力学特征。