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摘要:在传统外科的基础上,有国外学者[1]提出了微创外科( minimally invasive surgery,MIS)技术并应用到了临床,并且在国外相关文献研究[2]中,首次报道了实施腹腔镜胆囊切除术,得到了较好的疗效,使得此方法被广泛应用。当前大多腹部外科手术,都是在腹腔镜监控下实施,从而尽可能地避免了开腹手术。然而在最近几年,机器人外科的应用打开了微创外科新篇章。由于胰腺解剖位置较深且位于腹膜后,有较为复杂的血管毗邻关系,手术技术的要求相对较高,加之术后较为复杂的并发症,导致胰腺疾病治疗的微创理念较为落后[3]。但近年来,仍有一些基本外科医生勇于探索,认真学习后掌握了此手术方法,使微创技术在胰腺疾病诊疗方面得到了延伸[4]。
摘要:患者男,70岁,以“左侧肢体活动不利伴语言不利6h”为主诉入院治疗。患者于2015年5月19日上午,无明显诱因持续出现左侧肢体活动不利,语言不利,遂就诊于我院,查颅脑CT示脑萎缩,未见出血,考虑脑梗死。入院后患者逐渐出现意识障碍、嗜睡,且体温偏高,经对症治疗后患者未见明显缓解。2015年5月22日患者血氧饱和度下降持续不缓解,呼吸衰竭,予紧急气管插管、持续镇静、持续胃肠减压后,患者生命体征渐趋稳定。始出现剧烈呃逆症状,持续时间30~60 min,偶有间断,每日发作4~6次。舌未见,脉细弱。
摘要:寨卡病毒(Zika virus,ZIKV)最早于1947年从乌干达寨卡森林的一只恒河猴身上分离出来[1-2],1952年在乌干达、坦桑尼亚发现人感染寨卡病毒案例[3]。之后在一些非洲国家及亚洲部分国家,均出现了人类感染寨卡病毒的案例[4]。寨卡病毒自20世纪50年代一直在赤道附近非洲和亚洲的狭长地带小范围传播,直到2007年在雅浦岛发生爆发流行[1]。2014年开始寨卡病毒向东传播,2015年到达南美洲、中美洲和加勒比海等地区,目前正处于爆发流行时期。巴西是这次寨卡病毒流行的重灾区,同时巴西境内出现大量小头畸形胎儿[5],根据流行病学调查[6-9]显示,寨卡病毒感染可能导致胎儿小头畸形、格林巴利综合征等严重并发症。流行地区正是寨卡病毒传播媒介伊蚊分布的地带,在经济全球化的今天,人口流动性极大,加速了寨卡病毒在全球范围内的传播,我国已有输入性寨卡病毒感染的病例。2016年8月将在巴西的里约热内卢举行第31届夏季奥林匹克运动会,且巴西8月份的气候适合伊蚊的生长繁殖,这将更不利于寨卡病毒疫情的防控。目前尚无针对寨卡病毒的特效药和疫苗上市,寨卡病毒感染的确诊主要依赖实验室诊断。
摘要:患者安全是指将卫生保健相关的不必要伤害减少到可接受的最低程度的风险控制过程[1]。在导致患者安全的危险因素中,用药安全已成为最突出的问题[2]。患者是患者用药安全的主体,在促进自身用药安全中扮演着重要角色[3]。保障患者用药安全,不仅是医护人员和医疗机构的责任,同时需要患者的参与[4-5]。患者参与是指患者主动参与到医疗治护过程中以避免伤害或不良事件的活动[6]。即患者理解自己在健康照护过程中的作用,拥有管理自己健康的知识、技能和信心,并能运用它们管理健康的过程和行为[7]。在确保患者用药安全的各种干预策略中,患者参与发挥了积极作用。因此,本文在大量阅读国内外文献的基础上,深入分析及探讨患者参与用药安全管理的适宜方式及有效干预策略,为我国更好地开展患者参与患者用药安全的干预研究,降低用药差错,保证患者用药安全提供依据。
摘要:2015年12月1日起,国家标准化管理委员会将实施新版参考文献著录规则GB/T7714—2015。请广大作者在投稿前注意按照新版国家标准格式检查著录.以免增加返修工作量,延长审稿进程。具体规定如下:
摘要:目的:研究CUEDC2对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾组织炎症反应及间质纤维化的作用。方法:Balb/c 小鼠30只,随机分为假手术组、UUO组和CUEDC2治疗组。 HE 及Masson 染色观察肾脏病理改变;ELISA法检测炎症因子表达;免疫组化法检测肾组织CUEDC2表达;Western Blot检测CUEDC2、纤连蛋白(Fibronectin)、钙黏蛋白(E-cadherin)、胶原蛋白I型(Collagen I)表达。结果:术后7、14 d,CUEDC2治疗组的肾间质纤维化相对面积、炎症因子 ICAM1、MCP1、IL-1、IL-8表达及 Fibronectin、Collagen I 表达均较 UUO 组明显减少(P <0.05),E-cadherin 表达明显增加(P <0.05)。结论: CUEDC2可以抑制多种炎症因子表达,减少间质胶原沉积,减轻肾脏纤维化。
摘要:目的:探索大剂量芬太尼诱导的痛觉过敏模型中,大鼠背根神经节促炎因子的表达。方法:64只雄性SD大鼠分为2组(n =32),皮下注射芬太尼60μg/kg或生理盐水共4次,每次注射间隔15 min。注射前1 d和注射后1、2、3、4 h及1~7 d对大鼠进行压尾机械伤害阈值(TFT)和足底热伤害潜时(PWL)测试。注射前1 d和注射后4 h及1、3、5、7 d每组选取4只大鼠处死,取腰段背根神经节(DRG),以酶联免疫吸附法测定前列腺素E2、白介素1-β、白介素6和肿瘤坏死因子α的表达。结果:对照组大鼠的行为学及DRG中促炎因子水平在各个时间点无统计学差异。实验组大鼠注射后1~4 h TFT及PWL值升高,1~3 d降低;DRG促炎因子在注射后1、3、5、7 d表达升高。结论:大剂量芬太尼可引起大鼠痛觉过敏及DRG促炎因子升高。促炎因子表达峰值延迟于痛觉过敏的表现,且持续更长时间,和痛觉过敏无直接相关。
摘要:目的:探讨体内诱导小鼠诱导性多能干细胞(iPS)分化为胸腺上皮细胞的方法,为iPS 细胞在再生医学中的应用奠定实验基础。方法:将表达绿色荧光蛋白的C57BL/6小鼠的iPS 细胞,通过显微注射的方法,注射到ICR 小鼠囊胚腔内,嵌合胚胎移植到代孕雌性小鼠子宫内,后代在出生后10 d 左右通过毛色判定嵌合情况。将嵌合率50%以上的小鼠胸腺移植到BALB/c 裸小鼠肾被膜下,4周后检测受体小鼠T淋巴细胞的重建情况。结果:受孕的代孕母鼠在胚胎移植后第17天左右自然分娩,共获得13只嵌合小鼠,嵌合体获得率为23.2%。从小鼠的被毛颜色评估,iPS 来源的细胞在嵌合后代中所占的比例从5%到90%不等。嵌合体的胸腺表达绿色荧光蛋白,移植后在受体体内能促进受体T淋巴细胞重建。结论:通过构建嵌合体的体内诱导方法可获得iPS来源的有功能的胸腺上皮细胞。
摘要:目的:探讨豚鼠体内预处理川芎嗪能否减轻内毒素血症及抑制Rho/ROCK信号通路对脂多糖(LPS)诱导的血管通透性增加的保护作用及可能机制。方法:白色健康雄性豚鼠18只,随机分为3组,在脂多糖注射前30 min分别给予川芎嗪(3、6 mg/kg)及生理盐水(NS)静脉给药预处理,然后在豚鼠背部皮肤上分别给予脂多糖(100、300、1000μg,0.1 mL/部位)和NS(0.1 mL/部位)皮内给药。通过测量皮内注射LPS (100~1000μg/部位)后豚鼠背部皮肤上伊万斯蓝(EB)染料渗出面积及其在610 nm 处的吸光度(OD610)来评估血管通透性的大小。结果:LPS皮内注射5 min 内 EB 染料开始渗出,2 h 后豚鼠皮肤上的EB染料渗出显著增加。与NS 组比较,川芎嗪(3、6 mg/kg)预处理后可以显著抑制LPS诱导的染料渗出面积(F =5.77,P <0.05)及渗出染料的OD610(F =7.736,P <0.05)。结论:川芎嗪对脂多糖诱导的内皮细胞通透性增加有保护作用,抑制Rho/Rho 激酶信号通路是其可能作用机制。
摘要:目的:探讨贝前列素钠(BPS)对足细胞凋亡的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)的关系。方法:体外培养小鼠足细胞,AngⅡ诱导凋亡,以不同浓度BPS(1、2、5μmol/L)及GSK0660(PPARδ特异阻滞剂)干预;流式细胞仪检测凋亡率,RT-PCR 测定 Bcl-2、Bax 及 PPARδ mRNA 表达量。结果:与对照组相比,AngⅡ组足细胞凋亡率、Bax mRNA 表达显著升高,Bcl-2、PPARδ mRNA 表达显著下降(P<0.05);BPS 组足细胞凋亡率、Bax mRNA 显著低于 AngⅡ组,Bcl-2表达显著上升(P <0.05),PPARδmRNA 表达有升高趋势;阻滞 PPARδ后,凋亡率及 Bax mRNA 表达较 BPS 组升高,Bcl-2 mRNA 表达下降。结论:贝前列素钠可能通过激活PPARδ、上调Bcl-2/Bax 减少AngⅡ诱导的足细胞凋亡。
摘要:目的:体外Transwell共培养实验研究卵巢癌细胞生长微环境中CD8+Treg的诱导及其功能。方法:建立SK-OV-3与外周血CD8+T细胞体外Transwell共培养系统。流式细胞术和荧光定量PCR检测CD8+T细胞中CD25、Foxp3、CTLA-4、CD28及GITR的表达率。将两组CD8+T细胞和nave CD4+T细胞进行共培养,液体闪烁仪检测CPM值。结果:与单独培养组相比,共培养组CD8+T细胞中Foxp3,CTLA-4的表达率增高,CD28的表达率降低(P <0.001)。共培养组CD8+T细胞能抑制nave CD4+T细胞的增殖,而单独培养组CD8+T细胞不能抑制nave CD4+T细胞的增殖。结论:卵巢癌细胞生长微环境能够诱导具有抑制作用的CD8+Treg的生成,这不仅为更加深入地研究CD8+Treg提供了可能,也为卵巢癌的免疫治疗提供了新思路。
摘要:目的:通过体外实验的方法对奥敏清牙齿脱敏剂、含氟牙膏对脱矿釉质再矿化的作用进行比较。方法:63颗离体牙人工脱矿后随机分为3组,分别使用奥敏清牙齿脱敏剂、1.1 g/L 含氟牙膏、去离子水进行再矿化处理8 d,激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)观察釉质切片并定量分析、扫描电镜(SEM)观察釉质表面形态。结果:CLSM 数据显示奥敏清处理组及含氟牙膏处理组荧光面积(A)分别为(3.19±0.19)×104、(3.61±0.26)×104μm2,总荧光量(TF)分别为(0.61±0.09)×106、(0.89±0.15)×106,平均荧光量(AF)分别为(18.98±1.56)、(24.65±2.39),均低于空白对照组[A=(4.89±0.24)×104μm2,TF =(1.78±0.21)×106,AF =36.29±2.57](P <0.01);奥敏清处理组的各参数值低于含氟牙膏处理组(P <0.05)。SEM观察奥敏清处理组釉质表面形态最平整,含氟牙膏处理组次之,空白对照组最为粗糙。结论:本实验条件下,奥敏清牙齿脱敏剂及1.1 g/L含氟牙膏对脱矿釉质均有再矿化作用,奥敏清牙齿脱敏剂的作用更强。
摘要:目的:探讨下调Slit/Robo 通路对兔血管成形术后血管再狭窄的影响及机制。方法:将30只雄性新西兰大白兔分成3组,即空白组、对照组及实验组,每组10只。高脂饲养,除空白组外均制作髂动脉内皮剥脱血管狭窄模型。普通喂养4周后在血管狭窄部位行经皮球囊扩张成形术制作再狭窄模型。随后予R5抗体进行腹腔注射。继续喂养4周后再次血管造影检查,用图像工作站对血管造影结果行血管狭窄分析,并测定血清中Slit2、Robo1浓度,取髂动脉行HE 染色。结果:成功建立兔髂动脉成形术后血管再狭窄动物模型。对照组及实验组与空白组相比,Slit2、Robo1血清浓度均显著升高(P <0.01),但实验组经R5抗体干预后,Slit2、Robo1血清浓度较对照组明显降低(P <0.05),经血管造影证实髂动脉血管面积狭窄率及直径狭窄率均降低(P <0.05)。结论:兔血管再狭窄模型 Slit2/Robo1的表达显著增高,R5抗体可有效抑制 Slit2/Robo1的表达,下调Slit2/Robo1信号通路可治疗兔血管成形术后再狭窄。
摘要:2015年12月2日,中国科协、教育部、科技部、国家卫生计生委、中科院、工程院、国家自然科学基金委员会联合印发《发表学术论文“五不准”》,旨在规范科研诚信管理,维护科技工作者合法权益。具体内容如下:
摘要:目的:探讨18F-脱氧葡萄糖正电子发射体层显像(18F-FDG Positron emission tomography–computed tomogaprhy,18F-FDG PET-CT)检查与组织病理学在可切除肺部肿物诊断中的一致性。方法:回顾性纳入肺部肿物患者在术前PET-CT诊断和术后组织病理学诊断资料,对两种诊断方法在肺部肿物性质、纵隔淋巴结转移、肺门及肺内淋巴结转移等方面进行对比分析。结果:术前PET-CT与术后病理在肺肿物良恶性判断符合率为87.3%,一致性中等(κ=0.401,P <0.001),说明两种诊断方法在肺部肿物性质方面的结果差异无显著性(McNemar 检验结果 P =0.508);术前 PET-CT 与术后病理在纵隔淋巴结转移符合率为85.9%,一致性中等(κ=0.697,P <0.001),两种诊断方法在纵隔淋巴结转移方面的结果差异无显著性(McNemar 检验结果 P =0.754);术前 PET-CT 与术后病理在肺门及肺内淋巴结转移符合率为77.4%,一致性中等(κ=0.523,P <0.001),两种诊断方法在肺门及肺内淋巴结转移方面的结果差异无显著性(McNemar检验结果P =0.454)。结论:术前PET-CT与组织病理学在肺部肿物诊断中有较好的一致性,在术式的选择提供具有一定指导意义的依据。
摘要:目的:探索2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者肝脏剪切波速度(VTQ 值)的相关影响因素。方法:以227例T2DM合并NAFLD 患者为研究对象,应用 Siemens Acuson S2000彩色超声波诊断仪测量肝实质VTQ值,记录性别、年龄、病程,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰转肽酶、尿酸,分析 T2DM 合并 NAFLD 患者肝实质 VTQ 值与脂肪肝严重度和上述指标的相关性。结果:男、女的VTQ值差异具有显著性(P =0.000)。单因素线性分析,重度脂肪肝VTQ 值显著高于轻、中度;肝实质VTQ值与和脂肪肝程度、HbA1c、AST呈直线正相关,与年龄、糖尿病病程、INS、HDL-C呈直线负相关。结论:肝实质VTQ值对于T2DM合并NAFLD患者具有一定的评估价值。
摘要:目的:探讨2型糖尿病患者下肢周围神经超声改变与多伦多临床评分(TCSS)的关系。方法:对84例2型糖尿病患者进行 TCSS 评分,根据评分分为Ⅰ(0~5分)、Ⅱ(6~8分)、Ⅲ(9~11分)、Ⅳ(12~19分)组,对胫后神经、隐神经、腓肠神经超声检查,记录超声表现,分析3条神经超声表现与评分的关系。结果:超声下各组异常率比较:Ⅳ组神经超声异常率最高,其次为Ⅲ、Ⅱ、Ⅰ组(P <0.05),主要表现为神经外膜与周围组织边界不清,神经束筛网样结构消失,胫后神经、腓肠神经外膜增厚、不规则的异常率各组差异无统计学意义(P >0.05),隐神经神经外膜增厚、不规则在Ⅱ、Ⅲ组明显较Ⅰ、Ⅳ组多(P <0.05);3条神经的超声下异常率由大到小为腓肠神经>胫后神经>隐神经。结论:超声下糖尿病患者周围神经的异常改变与TCSS评分相关,评分越高,超声异常改变越明显;腓肠神经超声异常率最高。
摘要:目的:探讨含吡嗪酰胺(PZA)抗结核方案与肺结核并乙肝患者药物性肝损伤的相关性,为临床优化治疗方案提供依据。方法:选取2013年1月至2014年12月我院诊治的初治肺结核并HBV-DNA 阳性199例为观察组,103例无合并症初治肺结核为对照组。观察组中抗结核联合抗病毒122例,64例予HRZE方案(A组),58例予HRE方案(B组);抗结核未联合抗病毒77例,41例予HRZE 方案(C组),36例予HRE方案(D组);对照组103例予HRZE方案(E组)。2个月后观察各组肝损伤情况。结果:(1)A组肝损伤发生率为34.38%,高于 B 组的20.69%(P >0.05);(2) C 组肝损伤发生率显著高于 D 组(73.17% vs.30.56%)(P <0.05)。(3)B组较D组肝损伤发生率低(20.69% vs.30.56%)(P >0.05)。(4)A组较C组的肝损伤发生率低(34.38% vs.73.17%)(P <0.05);(5)A 组较 E 组肝损伤发生率高(34.38% vs.17.48%)(P <0.05);B组与E组肝损伤发生率相近(20.69% vs.17.48%)(P >0.05)。结论:PZA对肺结核并HBV-DNA 阳性患者抗结核治疗的肝损伤发生率及肝损伤的严重程度有较大影响,联合抗病毒治疗对预防该类患者肝损伤发生率及减轻肝损伤的严重程度可起一定的作用,但不能最大程度避免肝损伤的发生,临床上应权衡利弊,必要时更改使用含PZA的治疗方案,以减少肝损伤发生。