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摘要:癫痫是临床的常见病,患病率达7‰,我国目前有近1 000万癫痫患者。多数癫痫患者经过严格抗癫痫药物治疗可获得良好控制或治愈,但仍有20%~30%的病患无法通过药物得到有效控制,最终进展为药物难治性癫痫。随着神经电生理学及影像学等致痫灶定位技术的提高,外科手术逐渐成为治疗药物难治性癫痫的重要手段[1]。对于影像学有明确致痫病灶的药物难治性癫痫患者,外科手术切除病灶常能取得良好的疗效。
摘要:患者男,75岁,就诊于2011年7月,主诉:右肩关节疼痛半年余。病史:患者自述半年前无明显诱因出现右侧肩关节疼痛,尤其在水平内收和后伸时出现疼痛,伴肩关节活动受限及筋缩感。既往有:冠心病7年。曾于2009年患左侧肩周炎,未予治疗,发病1年后自愈。查体:右肩水平内收及后伸活动受限,肩髃穴及天宗穴附近有压痛,搭肩试验:(+)。
摘要:心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的主要并发症之一,其主要包括高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化、心包病变及尿毒症心肌病。研究[1]表明,在CKD患者的死亡原因中心血管并发症大约占50%,其中尿毒症心肌病是透析患者的首位死因。尿毒症心肌病是由高压力、高容量负荷以及复杂的机体内环境相互作用而发生的非特异性心肌病变.病理变化表现为心肌肥大、变性、广泛钙化、心肌间质纤维化等.临床表现包括胸闷、心悸、呼吸困难、心前区疼痛、透析性低血压等,多伴有心脏扩大、心射血量和输出量减少。重者出现充血性心力衰竭、猝死。
摘要:宫颈癌是亚洲女性最常见的妇科恶性肿瘤,在过去的30年中,中国年轻宫颈癌的发病率提高了10%--40%[1],在世界范围内,宫颈癌每年发病人数约528 000例,死亡人数约26 000例,为女性第四位最常见恶性肿瘤及总生存率排第七位[2-3]。
摘要:为促进广东省骨质疏松研究的发展和学术交流,广东省医学会将于2016年6月17-18日在广州市召开第十二次骨质疏松学学术会议。届时将邀多名国内知名专家作专题报告,并总结近年我省及国内外在该领域取得的成绩及最新进展。欢迎骨科、骨质疏松科、老年医学科、内分泌科、妇产科、风湿病科、影像科、病理科、中医科及从事骨质疏松研究的专家和同道踊跃投稿并参与此次大会。现将征文及会议有关事宜通知如下:
摘要:目的:探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在急性术后疼痛加重浸水束缚应激(WIRS)大鼠胃黏膜损伤过程中的作用。方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、WIRS模型组(WIRS组)、WIRS后SMIR组(WS组),各10只。观察各组胃黏膜损伤情况,测定UI、胃液p H、血清SOD/MDA值,免疫组化和Q-PCR法检测胃黏膜TRPV1平均光密度值及m RNA相对表达量。结果:与NC组相比,WIRS组UI升高(P〈0.05),胃液p H、血清SOD/MDA、TRPV1下降(P〈0.05);与WIRS组相比,WS组损伤加重,UI升高(P〈0.05),胃液p H、血清SOD/MDA、TRPV1进一步下降(P〈0.05);TRPV1与UI负相关,与胃液p H、血清SOD/MDA正相关。结论:急性术后疼痛抑制AMGL大鼠胃黏膜TRPV1表达,TRPV1参与了急性术后疼痛对AMGL大鼠胃黏膜进一步损伤过程。
摘要:目的:通过慢病毒转染使心肌细胞过表达β3-肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)基因,研究其对体外培养鼠原代心肌细胞肥大的影响。方法:体外培养新生SD大鼠心室肌细胞,细胞培养24 h后,分别以转染复数(multiplicity of infection,MOI)20、50、80、100转染只携带绿色荧光蛋白(GFP)慢病毒(空病毒),病毒转染72 h后,在倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白GFP表达情况,以确定最佳转染复数。心肌细胞以最佳MOI值转染携带β3-AR基因慢病毒24 h后,去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导心肌细胞48 h,建立转染后体外心肌肥厚模型。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测β3-AR、原癌基因c-myc、c-fos的蛋白表达水平。结果:用不同MOI的慢病毒转染心肌细胞,转染效率不同,以MOI=50转染效率最高;NE诱导心肌细胞48 h后,随β3-AR表达增加,c-myc、c-fos蛋白水平表达增加(Control组:0.098±0.012、0.105±0.008 vs NE组:0.174±0.012、0.164±0.015 vsβ3-AR转染组:0.268±0.010、0.325±0.014,P〈0.05),心肌肥厚加重。结论:以携带β3-AR的慢病毒转染心肌细胞可有效增加β3-AR表达,随β3-AR表达增加,心肌肥厚加重。
摘要:目的:探讨肿瘤干细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮间质转化(EMT)介导的EGFR-TKIs获得性耐药中的作用。方法:选用EGFR基因19号外显子突变型人NSCLC细胞株PC-9;经吉非替尼诱导成获得性耐药细胞株PC-9/AB。免疫印记检测EMT相关蛋白;CCK8法检测细胞对吉非替尼敏感性;流式细胞术检测细胞株CSC比例。结果:PC-9/AB出现EMT,PC-9/AB较PC-9对吉非替尼敏感性显著下降(P〈0.01);PC-9/AB的CSC比例较PC-9显著增加(P〈0.05)。结论:EMT是NSCLC EGFR-TKIs获得性耐药的机制之一,该机制与CSC生成增加有关。
摘要:目的:通过观察转录因子21(TCF21)基因对人肺癌A549细胞裸鼠成瘤的影响,探讨TCF21在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用。方法:利用慢病毒感染在人肺癌A549细胞中过表达TCF21,并进行Western blotting验证。实验组、阴性对照组以及空白组细胞接种于BALB/c裸鼠左侧腋窝皮下,观察裸鼠成瘤情况,并绘制生长曲线。计算体积抑瘤率。结果:TCF21成功过表达,实验组较阴性对照组及空白组瘤体生长速度慢,肿瘤终体积分别为(620.08±263.07)vs.(1 406.77±351.14)vs.(620.08±263.07)mm3(P〈0.05)。结论:TCF21基因过表达能有效抑制NSCLC裸鼠成瘤和移植瘤生长,表明TCF21在NSCLC发生、发展中起到重要作用,并有可能成为NSCLC靶向治疗的潜在新靶点。
摘要:目的:观察不同浓度脂多糖(LPS)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Robo4受体表达的作用。方法:体外培养HUVECs,分正常对照组和2个浓度LPS组(正常对照组基础上分别加入终浓度为10μg/m L和100μg/m L LPS),每组重复实验6次。免疫荧光染色及Western blot检测各组细胞Robo4蛋白表达,RT-PCR检测Robo4 m RNA表达。结果:高剂量LPS组HUVECs Robo4蛋白与m RNA表达分别为(0.49±0.08)和(0.23±0.08),较正常对照组(1.35±0.15)和(0.97±0.17)明显下降(P〈0.05);低剂量LPS组Robo4蛋白与m RNA表达分别为(0.13±0.13)和(0.94±0.14),较正常对照组均有下降,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:高剂量100μg/m L LPS可下调HUVECs Robo4的表达。
摘要:目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)预处理及后处理对大鼠肾脏急性缺血再灌注性损伤(IRI)的作用。方法:50只SD成年大鼠分成5组:假手术对照组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),GSH预处理组(Pre组),GSH后处理组(Post组),每组10只。Pre组在术前24、16、8 h和45 min时腹腔注射4%GSH 100mg/kg。Post在术后45 min、6、12和18 h腹腔注射同等剂量的GSH。各组动物制备缺血再灌注模型后第24小时检测血清肌酐(Cr),尿素氮(BUN)水平,总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。HE染色观察组织病理学改变。结果:与I/R组相比,Pre组肾组织结构损害明显减轻,Post组无明显病理改变,Pre组和Post组血清Cr、BUN、MDA和NO含量减少(P〈0.05),T-SOD含量增加(P〈0.05),Post组T-SOD含量高于Pre组(P〈0.05)。结论:肾IR前或后24 h内使用GSH对肾脏均有保护作用,IR后使用GSH对肾脏的保护作用更优。
摘要:目的:慢性疼痛如炎性疼痛的基因治疗缺乏安全且高效的载体,本实验探讨了细胞穿透肽Tat-LK15介导si RNA干扰大鼠脊髓背角n NOS表达进而治疗慢性炎性疼痛的可行性。方法:参照前期实验,检测鞘内注射Tat-LK15/si RNA对完全弗氏佐剂(CFA)炎性痛模型大鼠脊髓背角(SCDH)n NOS蛋白表达的影响,并测定鞘内注射此复合物后炎性痛大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射持续时间(TWD)的变化。结果:Tat-LK15/si RNA注射后3 d,炎性疼痛大鼠SCDH n NOS蛋白水平的表达下降51%(P〈0.01),Tat-LK15/sc RNA注射后n NOS的表达无明显变化。Tat-LK15/si RNA鞘内注射后3、7、14及21d炎性痛大鼠的MWT显著增高,TWD显著缩短(P〈0.01),Tat-LK15/sc RNA无此治疗作用。结论:TatLK15可有效运载si RNA抑制CFA所致慢性炎性痛大鼠n NOS的过度表达,从而对炎性疼痛大鼠具有治疗作用。
摘要:为避免研究报告经常忽略重要的信息,国际生物医学期刊编辑委员会(ICMJE)在"向生物医学期刊投稿的统一要求"中指出,鼓励特定的研究设计撰写时参考有关的报道指南,对于随机对照试验,作者应参考CONSORT声明。有关2010CONSORT声明中讨论部分的报告规范,节选了以下条目,请广大作者注意对照检查。
摘要:目的:研究藏雪莲水提取物减轻中波紫外线(UVB)照射人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)后细胞凋亡的机制。方法:MTS法检测细胞增殖活性,台盼蓝染色观察细胞形态及死亡情况,酶标法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、细胞丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)含量,Western Blot及免疫荧光法检测细胞凋亡相关蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞内钙离子(Ca2+)含量。结果:藏雪莲水提取物可以促进Ha Ca T增殖,降低细胞蓝染数量,降低SOD、CAT活性及GSH含量,增加MDA含量(P〈0.05),升高B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)蛋白,降低Bcl-2相关x(Bax)蛋白及半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达(P〈0.05),降低UVB辐射后Ha Ca T细胞凋亡及细胞内Ca2+浓度,升高线粒体膜电位。结论:藏雪莲水提取物能够降低Ha Ca T细胞凋亡来减轻UVB辐射后Ha Ca T细胞的凋亡。
摘要:目的:探索抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织高迁移率蛋白-1(HMGB1)表达的影响及意义。方法:将45只大鼠随机分为假手术组(SO组,n=15)、SAP组(n=15)、PDTC组(n=15),术后24 h分别检测各组胰腺组织核因子-κB(NF-κB)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HMGB1表达水平以及胰腺病理评分、血清淀粉酶(AMY)水平、腹水量。结果:与SO组比较,SAP组胰腺NF-κB活性、TNF-α、HMGB1表达水平以及胰腺病理评分、血清AMY水平、腹水量均明显增高(P〈0.05),经PDTC干预后,上述各项指标均显著降低(P〈0.05)。结论:PDTC可能通过抑制SAP大鼠胰腺NF-κB的活化,减少早期炎症因子TNF-α的转录表达,从而间接降低晚期炎症因子HMGB1的表达水平,改善胰腺组织损伤。
摘要:目的:研究主动脉缩窄矫治术后近中期血管内皮功能的变化,探讨早期手术是否可减轻血管内皮损伤。方法:选取20例主动脉缩窄患儿(Co A组),早期手术组(手术年龄〈6个月)12例,非早期手术组(手术年龄≥6月)8例。同期选择20例健康儿童作为对照组,于手术(或空白处理)前1 d及其后4年,监测四肢血压、充血性反应后右肱动脉血流介导舒张功能(FMD)。结果:两组均未发现静息性高血压。Co A组在术前、术后1、4年右肱动脉FMD均较对照组明显升高(P〈0.05),而Co A早期手术组与非早期手术组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:主动脉缩窄矫治术后近中期患儿血压正常,但仍存在血管内皮功能异常,提示手术纠治无法解决血管损害问题,早期手术也未能减轻。
摘要:目的:探讨血小板参数及活化标志物与2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的相关性。方法:收集2型糖尿病住院患者共195例,根据颈动脉内膜中层厚度分为无病变组60例,增厚组50例,斑块组85例,测定3组患者血小板数量(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板容积(PCT)、空腹血糖(GLU)、总胆固醇(TC)等指标及尿液11-DH-TXB2的含量,并进行统计学分析。结果:(1)斑块组患者病程、LDL-C、MPV、PDW、11-DH-TXB2水平高于无病变组及CIMT增厚组(P〈0.05);(2)CIMT增厚组患者病程、LDL-C、MPV、PDW、11-DH-TXB2水平高于无病变组(P〈0.05);(3)Spearman相关分析显示CIMT与年龄、病程、BMI、GLU、GHb A1C、LDL-C、MPV、PDW及11-DH-TXB2水平呈正相关,与HDL-C、PLT水平呈负相关(P〈0.05);(4)Logistic回归分析显示MPV、PDW和11-DH-TXB2是2型糖尿病患者CIMT异常的危险因素。结论:血小板参数(MPV、PDW)及活化标志物(尿11-DH-TXB2)与2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度具有相关性。
摘要:目的:探讨术前胱抑素C对经皮冠状动脉介入诊疗术(PCI)后急性肾损伤(CI-AKI)和长期不良预后的预测价值。方法:入选2010年1月至2010年10月间在广东省人民医院行PCI的1 154例患者。术前24 h内检测血清胱抑素C水平。比较CI-AKI组和非CI-AKI组术前胱抑素C的差异,利用受试者工作曲线评估胱抑素C预测CI-AKI的效果。Log-rank检验评估胱抑素C对长期不良预后的预测价值。结果:42例(3.6%)患者发生CI-AKI。CI-AKI组胱抑素C水平显著高于非CI-AKI组[(1.76±1.05)mg/L vs.(1.20±0.50)mg/L,P=0.001]。ROC曲线表明术前胱抑素C水平的预测效果和Mehran评分差异无显著性(AUC,0.75 vs.0.76,P=0.874),并且胱抑素C〉1.3 mg/L为预测CI-AKI发生的最优界值。另外,单因素和多因素Logistic回归分析均显示胱抑素C〉1.3 mg/L是CI-AKI的独立预测因素。术后平均随访(2.26±0.53)年,生存分析结果表明,胱抑素C〉1.3 mg/L患者的全因死亡和主要心血管不良事件发生风险比胱抑素C〈1.3 mg/L更高(P〈0.001)。结论:术前检测胱抑素C水平有利于预测冠脉介入诊疗术后CI-AKI和长期不良预后的发生。