阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗方法的选择
摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种临床常见的具有潜在危险的疾病,其主要表现为睡眠时打鼾、白天嗜睡以及因间断缺氧导致的全身并发症。治疗目的不仅要改善患者白天的嗜睡症状,消除打鼾,更重要的是减少其并发症。针对OSAHS的主要治疗手段为行为治疗、持续气道内正压通气（CPAP）治疗及外科手术等方法。目前国内在治疗方法的选择上因种种复杂的原因而比较混乱,患者治疗方法的选择同就诊的专科关系密切。不典型登革热1例
摘要：患者女,83岁,乏力、纳差,肩背疼痛3 d,于2014年8月24日入院。患者3 d前无明显诱因感乏力,起坐自如,行走需搀扶,卧床懒动,伴肩背隐疼痛。无发热、头痛,呕吐、腹泻。病后纳差,每餐进食约半碗稀饭。入院后予胰岛素、葡萄糖氯化钠、天晴甘美静脉滴注,肩背痛消失,乏力、纳差持续,但逐渐减轻。既往有糖尿病史。近期无发热患者接触史。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的内科治疗进展
摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见的睡眠障碍性疾病,主要以睡眠过程中反复出现上气道塌陷为特征,反复出现呼吸暂停及低通气,导致慢性间断性缺氧从而产生一系列病理生理改变,包括睡眠结构的片段化（表现为频繁微觉醒,白天嗜睡,记忆力下降,生存质量下降）、代谢失调、氧化应激失调和炎症反应,从而造成心脑血管疾病、代谢性疾病、机体氧化应激及炎症等多系统功能损害。儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征非手术治疗策略
摘要：儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是临床常见且具有一定潜在危险的睡眠呼吸紊乱性疾病,是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞,扰乱儿童正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化[1]。其可存在于所有年龄层的儿童,对处于生长期的儿童,OSAHS可能导致比成人更严重的后果。因此,早诊断、早治疗（有效治疗方法）,对于罹患OSAHS的儿童而言尤为重要。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征外科治疗进展
摘要：近年来,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）由于发病率高、危害性大而受到广泛关注。OSAHS是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病,是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素,也是糖尿病、性功能障碍等多种疾病的共同危险因素。OSAHS的主要治疗方法为多学科综合治疗模式,包括长期行为干预、持续正压通气（CPAP）、口腔矫治器和外科治疗等。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的鼻阻力及nCPAP治疗后的影响
摘要：目的：观察正常成人与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的鼻阻力,比较OSAHS经鼻气道内正压通气（n CPAP）治疗前后鼻阻力的变化,探讨鼻阻力在OSAHS发病中的作用及n CPAP治疗对OSAHS鼻阻力的影响。方法：对11名健康对照者及40例OSAHS患者在完成多导睡眠图（PSG）监测的基础上行鼻阻力测定,OSAHS患者n CPAP治疗3周后复测多导睡眠监测及鼻阻力。结果：OSAHS组鼻阻力为（0.27±0.9）Pa/（cm3·s）,高于健康对照组（0.21±0.7）Pa/（cm3·s）（t=-2.048,P〈0.05）,鼻阻力与年龄、体质指数（BMI）、颈围、腰围、呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（Min SO2）和氧降指数（ODI）无相关关系（P〉0.05）。中重度OSAHS患者经n CPAP治疗3周后显著改善Min SO2,AHI及ODI（P〈0.05）,而治疗后鼻阻力由（0.27±0.1）Pa/（cm3·s）升高到（0.43±0.3）Pa/（cm3·s）（t=-2.733,P〈0.05）。结论：鼻阻力增加是OSAHS的发病危险因素之一,而鼻阻力大小与OSAHS的严重程度无关。n CPAP治疗后可导致鼻阻力升高。低温等离子在婴幼儿睡眠呼吸障碍疾病中的临床应用
摘要：目的 ：探讨低温等离子技术治疗婴幼儿睡眠呼吸障碍疾病的临床应用。方法 ：回顾2008年1月至2012年6月间在我院行低温等离子技术切除扁桃体和（或）腺样体的161例婴幼儿临床资料。161例患儿包括76例原发性鼾症（primary snoring,PS）,85例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS）,评价并发症的发生及疗效情况。结果 ：术中出血均少于10 m L,2例继发性出血,术后疼痛轻微,2013年1月随访截止,成功随访了161例（sleep disordered breathing,SDB）患儿,术后1年疗效评价,治愈141例（87.6%）,显效15例（9.3%）,有效3例（1.9%）,无效2例（1.2%）,总有效率98.8%。结论：等离子技术治疗婴幼儿睡眠呼吸障碍疾病,微创,安全,有效。热烈祝贺《实用医学杂志》连续15年入选中国科技核心期刊
摘要：近日,中国科协技术信息研究所了2014年颁＂中国科技核心期刊＂（中国科技论文统计源期刊）名目,《实用医学杂志》继续入选中国科技核心期刊。中国科技核心期刊（中国科技论文统计源期刊）是经过多项学术指标综合评定及同行专家评议推荐产生的,学科范畴主要为自然科学领域,是目前国内比较公认的科技统计源期刊目录,权威性名列国内首位。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者缺氧激活通路的研究
摘要：目的：探讨核因子-κB（NF-κB）与缺氧诱导因子-1（HIF-1）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的激活情况。方法 ：研究对象分为轻中度OSAHS组（16例）、重度OSAHS组（14例）及对照组（30例）,通过实时荧光定量PCR法（Real-time）及Western blotting法分别测定外周血单个核细胞（PBMC）的NF-κB、HIF-1m RNA水平和NF-κB、HIF-1蛋白水平。结果：重度OSAHS组NF-κBp65m RNA及NF-κBp65蛋白表达、HIF-1αm RNA及HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组及轻中度OSAHS组（均P〈0.01）;NF-κBp65 m RNA及NF-κBp65蛋白表达轻中度OSAHS组与对照组无明显差异（P值分别为0.068及0.254）,轻中度OSAHS组HIF-1αm RNA明显高于对照组（P〈0.05）但HIF-1α蛋白表达无明显差异（P=0.777）。NF-κBp65m RNA及HIF-1αm RNA的表达与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（r=0.493,P=0.006,r=0.508,P=0.004）,与夜间最低血氧饱和度（LSa O2）呈负相关（r=-0.488,P=0.006,r=-0.46,P=0.011）。NF-κBp65蛋白表达与AHI呈正相关（r=0.669,P〈0.001）。HIF-1α蛋白表达与AHI、氧减指数（ODI）呈正相关（r=0.645,P=0.001;r=0.480,P=0.018）。NF-κBp65m RNA与HIF-1αm RNA呈正相关（r=0.543,P=0.002）,NF-κBp65、HIF-1α蛋白表达呈正相关（r=0.716,P〈0.001）。结论：OSAHS患者NF-κB及HIF-1的基因和蛋白表达均出现上调,且患者病情越重上调越明显,表明OSAHS的发病与两者均有关。睡眠呼吸暂停综合征对超重和肥胖2型糖尿病患者血糖的影响
摘要：目的：分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对超重和肥胖2型糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗等相关指标的影响。方法：选取2012年3月至2014年4月在我院及南方医科大学珠江医院门诊及住院的2型糖尿病（T2DM）患者128例,分为BMI正常的T2DM患者45例作为对照组,超重和肥胖的T2DM患者42例作为肥胖组,超重和肥胖合并OSA的T2DM患者41例作为治疗组。记录人口学资料、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG 2 h）、空腹胰岛素（Ins0）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、同型半胱胺酸（Hcy）,计算胰岛素抵抗指数（HOMAIR）。结果：超重肥胖合并OSA组患者的Hcy、FBG、Ins0、HOMAIR均高于超重肥胖患者,而超重肥胖患者上述指标也高于非超重肥胖组患者。CPAP治疗超重肥胖合并OSA患者后,FBG、PBG、AHI、最低SO2、平均SO2及HOMA-IR均得到显著改善。热烈祝贺《实用医学杂志》入选Google学术统计指标之100种中文热门期刊
摘要：本刊近日从Google学术搜索统计（http：//scholar.google.com.hk/citations？view_op=top_venues＆hl=zh-CN＆vq=zh）查询到《实用医学杂志》入选Google学术统计指标之100种中文热门期刊。本刊对此次入选的23篇论文的作者表示热烈的祝贺!同时,真诚地欢迎广大作者积极向本刊投送优秀稿件,共铸辉煌!Google学术搜索在2014年4月1日一个新的统计指标———Google Scholar Metrics（Google学术计量）,目前更新到2014年6月份的数据。胃肠道间质瘤的影像研究进展
摘要：胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor,GIST）是胃肠道最常见的间叶组织来源肿瘤,起源于Cajal间质细胞,占全部胃肠道恶性肿瘤的1%~3%[1]。GIST可发生在胃肠道的任何部位,包括网膜、肠系膜和腹膜[2],但主要发生于胃（60%）、小肠（30%）及十二指肠（4%~5%）、直肠（4%）,发生于结肠、阑尾、食管的比较罕见[3]。目前有关发生于胃肠道外的间质瘤（extragastrointestinal stromal tumor,EGIST）仅有少量病例报道,影像上较难提示该诊断。慢性粒细胞白血病患者酪氨酸激酶抑制剂依从性对治疗的影响
摘要：慢性粒细胞白血病（CML）是一种骨髓增殖性疾病,占成人白血病的15%~20%,以费城染色体和（或）BCR-ABL融合基因为特征[1-2]。近10年来,酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的出现,革命性地改变了CML的治疗,使患者可达到一般人群预期寿命[3]。然而,相关文献报道CML患者TKIs治疗依从性为24%~100%不等,坚持正规药物治疗已成为一个医疗人士关心的问题[4-5]。本文就近几年来国内外关于TKIs药物依从性对CML的治疗影响做一综述。不同时间束缚应激对大鼠血清和胃黏膜组织中SOD、MDA的影响
摘要：目的：探讨不同时间束缚应激（RS）对正常大鼠血清及胃黏膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法：将32只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组,n=8）,束缚应激3d组（RS3组,n=8）,束缚应激5 d组（RS5组,n=8）,束缚应激7 d组（RS7组,n=8）。观察各组胃黏膜大体损伤情况,计数胃黏膜损伤溃疡指数（UI）及组织含水量,用比色法测定各组血清及胃黏膜组织的SOD和MDA含量变化。结果：与NC组相比,RS组大鼠胃黏膜损伤明显,且UI及组织含水量与束缚时间呈正比;与NC组相比,RS组大鼠的血清和黏膜SOD均升高,但随束缚时间延长,SOD逐渐下降,RS三组血清和黏膜MDA均升高（P〈0.01）,且三组均下调了SOD/MDA（P〈0.01）。结论：RS会导致胃黏膜损伤,这与应激时间成正比,同时与下调胃黏膜SOD/MDA值有关。《中华普通外科学文献（电子版）》征订征稿启事
摘要：《中华普通外科学文献（电子版）》是国家新闻出版广电总局＂十二五＂国家重点出版规划立项的电子连续出版物之一,是由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会主管、中华医学会主办、中华医学电子音像出版社有限责任公司出版的系列杂志之一。由中山大学附属第一医院和附属中山医院联合承办,多媒体光盘（DVD-ROM）配纸质版杂志导读组成。设有述评、专家论坛、论著、临床总结、病例报告、医学视听、争鸣与讨论、综述、循证医学、调查统计等栏目。靛玉红抑制自发性蛛网膜下腔出血早期脑损伤的研究
摘要：目的：探讨靛玉红减轻自发性蛛网膜下腔出血（SAH）小鼠早期脑损害的作用。方法：90只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、SAH＋生理盐水组及SAH＋靛玉红组,用血管内刺破法建立SAH模型。干湿重法检测脑含水量,神经病学评分评价小鼠的神经功能损伤,TUNEL法检测出血侧脑皮层及海马凋亡神经元的变化。结果：SAH总病死率为23.3%,其中SAH＋生理盐水组病死率为24.1%,SAH＋靛玉红组病死率为21.8%,差异无统计学意义（P〉0.05）。神经病学评分,SAH＋生理盐水组24、72 h分别为11.13±2.45、13.81±2.46,SAH＋靛玉红组分别为12.55±2.11、16.32±1.09,各组间各时间点比较差异有统计学意义（P〈0.05）。在出血侧大脑半球,SAH＋靛玉红组脑含水量较SAH＋生理盐水组脑含水量减少明显[（77.57±0.35）%vs（78.12±0.47）%,P〈0.05];SAH＋靛玉红组出血侧脑皮层及海马区TUNEL法检测阳性细胞与SAH＋生理盐水组比较明显减少（P〈0.05）。结论：靛玉红可减轻SAH后的脑水肿、抑制脑皮层和海马神经元的变性凋亡,明显改善SAH小鼠的神经功能损伤。多重MSP检测早期鼻咽癌甲基化基因的初步探索
摘要：目的：探讨多重MSP（multiplex-MSP）检测基因甲基化在鼻咽癌早期诊断中的作用。方法：通过MSP方法对35例Ⅰ期鼻咽癌标本18个基因的甲基化状态进行验证;同时通过条件摸索建立多重MSP方法,尝试实现多个基因甲基化状态的快速检测。结果：甲基化率超过50%的基因有12个;多重MSP检测中仅1组合的非甲基化特异性产物（U片段）扩增效果没有达到预期结果 ,余3个组合电泳结果与甲基化特异性PCR相符。结论：采取合适的组合进行多重MSP扩增可获得理想结果 ,其结果与MSP以及甲基化芯片扫描结果相似,是一种效率高,成本较低的实验方法。帕瑞昔布对大鼠全脑缺血再灌注损伤中学习和记忆能力的保护作用
摘要：目的：探讨帕瑞昔布对大鼠全脑缺血再灌注损伤中学习和记忆能力的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为S组、I/R组和I/R＋PA组,全脑缺血模型采用改良的Pulsinelli四血管法;再灌注72 h后连续行5 d Morris水迷宫实验评价其空间分辨学习和记忆能力;处死大鼠,灌注取脑行Nissl染色观察海马CA1区神经元的存活情况。结果：与I/R组相比,大鼠潜伏期I/R＋PA组明显缩短（P〈0.05）,穿越平台次数和在目标象限的时间增多（P〈0.05）,尼氏染色CA1区神经元死亡较少。结论：帕瑞昔布对大鼠全脑缺血再灌注损伤中学习和记忆能力具有一定的保护作用。
