心肌缺血再灌注损伤的天然免疫学机制进展
摘要：缺血性心脏病是导致心脏衰竭的主要原因。已有越来越多的研究表明天然免疫应答在缺血性心脏病的发生发展过程中起着关键性的作用。适度的天然免疫应答促进组织修复．而过度的天然免疫应答则会加重组织损伤进而导致心脏衰竭．其机制在于持续的天然免疫反应促进血液中的肿瘤坏死因子和白细胞介素-6（IL-6）等炎性因子大量释放．放大炎症反应从而进一步促进缺血性心脏病向心脏衰竭发生发展。原发性肾上腺大B细胞淋巴瘤伴睾丸转移1例
摘要：患者男，51岁。因左腰部疼痛不适1个月．于2013年6月4日收入我院泌尿外科。患者于1个月前无明显诱因出现左腰部疼痛不适，无发热、、血尿，无尿频、尿急、尿痛等症状。增强CT示：左侧肾上腺区团块影，大小为11．8cm×9．0cm×6．2cm，右侧肾上腺见结节影，大小为3．6cm×2．4cm，考虑为无功能性。肾上腺癌可能性大。氨氯地平通过影响心房钠尿肽抑制心肌细胞的重构
摘要：目的：验证心房钠尿肽（ANP）在高血压心力衰竭发展过程中的动态变化和氨氯地平保护心肌细胞的作用。方法：将雄性sD大鼠行腹主动脉结扎术，术后第4周随机选择40只大鼠分为高血压模型对照组（模型组）和苯磺酸氨氯地平低剂量组、中剂量组、高剂量组。另10只健康雄性SD大鼠作为假手术组。灌胃给药。模型组与假手术组给予生理盐水。结果：12周后，ANP水平模型组较假手术组升高，高剂量组较模型组降低（P〈0．05）：左心室收缩压及左室内压力最大上升速率模型组较假手术组降低，高剂量组较模型组升高（P〈0．05）；左心室舒张末期压力及左室内压力最大下降速率高、中、低3组之间比较差异有显著性（P〈0．05）；全心质量指数及左室质量指数模型组较假手术组降低，高剂量组较模型组升高（P〈0．05）；高剂量组心肌坏死程度与纤维化程度均较模型组减轻（P〈0．01）。结论：ANP随心衰加重逐渐上升。氨氯地平可抑制心肌重构。并在一定范围内与药物剂量相关，这种影响是通过干预ANP的分泌实现的。活性维生素D3在雷帕霉素预处理系膜细胞增殖与凋亡中的作用
摘要：目的：探讨活性维生素D3[1，25（OH）2D3]通过P13K／Akt／mTOR信号通路对人系膜细胞增殖与凋亡的调节作用。方法：体外培养人系膜细胞，随机分为正常对照组、1，25（OH）2D3（10qmol／L）组、雷帕霉素（0．1μg／mL）组、雷帕霉素联合1，25（0H）20，组，采用CCK-8法检测各组干预48h后对人系膜细胞增殖的影响，流式细胞术检测各组干预48h后对人系膜细胞细胞周期与细胞凋亡的影响。结果：与正常对照组比较，1，25（OH）2D3组、雷帕霉素组、雷帕霉素组联合1，25（OH）2D3组均能显著抑制系膜细胞的增殖，G1期细胞均显著增加，S期细胞均显著减少，且细胞凋亡率均显著增加（均P〈0．01）；与1，25（OH）2D3组比较，雷帕霉素组及雷帕霉素联合1，25（OH）2D3组均能显著抑制系膜细胞的增殖，G1期细胞显著增加，S期细胞显著降低，细胞凋亡率显著增加（均P〈0．01）；与雷帕霉素组比较，雷帕霉素联合1，25（OH）2D3组能显著抑制系膜细胞的增殖，G1期细胞显著增加，S期细胞显著降低，但细胞凋亡率显著降低（P〈0．01）。结论：1，25（OH）2D3可能通过P13K／Akt／mTOR信号通路抑制人系膜细胞的增殖，促进其凋亡，且1，25（0H）2D3可协同雷帕霉素抑制人系膜细胞的增殖。超声空化微泡效应促进缺血骨骼肌血管新生的机制
摘要：目的：探讨超声空化微泡效应促进缺血骨骼肌血管新生的作用及可能机制。方法：30只Wister大鼠离断右侧股动脉后7d随机平均分为3组：超声＋微泡组（A组）、超声组（B组）、对照组（c组）。实验结束后．各组分别取1只大鼠骨骼肌做石蜡切片观察显微结构的变化。各组剩余的大鼠分别于24h及7d后处死．检测炎症因子E-选择素（E—selectin）、单核细胞趋化因子-1（MCP．1）和骨骼肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）表达情况。结果：A组骨骼肌中VEGF表达较多，有较多的新生血管生成，同时E-selectin及MCP-1的表达量较其他两组也相应增加（P〈0．05）；而B组及c组VEGF表达较少，炎症因子表达量也较少。结论：超声空化微泡效应引起的微血管破裂可通过刺激骨骼肌中内源性VEGF的分泌，促进血管生成，同时炎症因子表达量增加可能是其机制之一。三氧化二砷与顺铂合用抗人口腔癌细胞株HSQ-89的实验研究
摘要：目的：探讨三氧化二砷能否增强顺铂对口腔癌细胞的抗瘤活性。方法：以人口腔癌细胞株HSQ-89为研究对象，在经顺铂处理过的肿瘤细胞中加入不同浓度的三氧化二砷，用MTT法测定计算肿瘤细胞的抑制率。结果：在加入顺铂15μg／mL的口腔癌细胞珠HSQ．89中加入不同浓度的三氧化二砷0、2．5、5、7．5、10、12．5μmol／mL，肿瘤细胞的抑制率分别为26．9％、67．5％、73．0％、88．5％、90．4％、98．7％；三氧化二砷与顺铂联用，可以提高对HSQ．89细胞的抑制率，并呈剂量依赖性增加。结论：三氧化二砷与顺铂联用．对口腔癌细胞的生长抑制具有协同效应。特拉唑嗪对大鼠动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶9与单核细胞趋化因子-1表达的影响
摘要：目的：观察特拉唑嗪对大鼠动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶9（MMP-9）与单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响，探讨特拉唑嗪抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法：30只sD大鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、特拉唑嗪组。饲喂高脂饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型。12周后腹主静脉取血监测各组血脂．取主动脉标本采用免疫组化方法测定大鼠血管MMP-9与MCP-1的表达。结果：特拉唑嗪降低TG、TC、LDL-C（P〈0．01），升高HDL-C水平（P〈0．05）；高脂饮食大鼠主动脉内膜的粥样斑块面积和内膜厚度均明显增加，而特拉唑嗪明显抑制了斑块形成和内膜增生。相比于正常饮食组，高脂饮食组、特拉唑嗪组的MMP-9、MCP-1表达均明显升高（P〈0．01）。且特拉唑嗪组明显低于高脂饮食组（P〈0．01）。结论：特拉唑嗪能够降低TC、LDL-C和升高HDL，具有一定的抗动脉粥样硬化作用，其机制除了其降脂作用外，还可能与抑制MMP-9与MCP-1表达有关。大黄素对CT26结肠癌小鼠调节性T细胞功能的影响
摘要：目的：探讨大黄素对CT26结肠癌小鼠调节性T细胞免疫抑制功能的影响。方法：CT26结肠癌小鼠分为阴性对照组、大黄素治疗组和荷瘤模型组，给药14d，分别检测以下指标：小鼠不同组织T细胞IFN-γ的分泌、效应细胞CD8＋CD31、细胞的比例、血清细胞因子IFN-γ、TNF-β1、IL-10的水平、不同组织CD4＋CD25＋TregsIL-10的分泌。结果：大黄素明显升高CD8＋CD3＊T细胞在肿瘤局部的比例（P〈0．05）；大黄素显著提高外周血和淋巴结中T细胞分泌IFN-γ／的能力（P〈0．05）；大黄素显著降低IFN-γ、TNF—β1、IL-10在血清中的水平（P〈0．01）；大黄素有抑制CD4＋CD25＋Tregs分泌IL-10的作用（P〈0．01）。结论：大黄素可能通过影响Tregs的免疫抑制功能发挥抗肿瘤的作用。硫辛酸烟酸二联体拮抗丙烯醛诱导ARPE-19细胞凋亡的作用机制
摘要：目的：探讨Bax、Bcl-2蛋白在硫辛酸烟酸二联体拮抗丙烯醛诱导的体外培养ARPE-19细胞凋亡中可能的调控作用。方法：ARPE-19细胞置于含有10％体积分数胎牛血清的DMEM培养基，37℃、体积分数5％CO2培养箱中培养，待培养瓶底部ARPE-19细胞长至70％时，种6孔板，用不含血清的DMEM培养基培养24h，细胞换液。实验分为3组：空白对照组、丙烯醛组和硫辛酸烟酸二联体组。细胞流式检测各组ARPE-19细胞凋亡情况．Westernblot检测Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果：细胞流式显示正常细胞在空白对照组中为94.8％，丙烯醛组中为60．98％。硫辛酸烟酸二联体组中为91．34％。WesternBlot显示空白对照组的Bax／Bcl-2蛋白表达的比值为0．2939．丙烯醛组的Bax／Bcl-2蛋白表达的比值为1．3892，硫辛酸烟酸二联体组的Bax／Bcl-2蛋白表达的比值为0．5558。结论：硫辛酸烟酸二联体对ARPE-19细胞的保护作用机制是通过激活抗凋亡蛋白Bcl-2来抑制凋亡蛋白Bax的表达。Neuritin蛋白在脑损伤组织中的时相性表达及意义
摘要：目的：检测神经突蛋白（neuritin）在大鼠创伤性脑损伤组织中的时相性表达，探讨其在脑损伤后的意义。方法：42只SD大鼠分为正常组、对照组和实验组，改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型．术后分6h、12h、24h、3d、7d、14d共6个亚组。免疫组化、Western—blot检测脑损伤组织中neuritin蛋白表达。结果：免疫组化：实验组neuritin蛋白6h呈阳性表达。12h～7d呈强阳性，明显高于对照组与正常组，14d呈弱阳性表达。Western—blot：实验组neuritin蛋白6h稍增高，24h达高峰，持续到7d，与对照组、正常组比较差异均有统计学差异（P〈0．01），14d明显降低，较正常组差异仍有统计学意义（P〈0．05）。结论：Neuritin蛋白在脑损伤组织中表达明显增高，可能在脑损伤后起着重要作用。重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子联合纳米银对深Ⅱ°烫伤治疗作用的影响
摘要：目的：研究重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM．CSF）联合纳米银对深Ⅱ°烫伤治疗作用的影响。方法：Wistar大鼠建立深Ⅱ°烫伤模型，分为4组，A组（30只）：凡士林纱布覆盖，B组（30只）：纳米银覆盖，C组（30只）：rhGM-CSF涂抹，D组（30只）：rhGM．CSF＋纳米银覆盖，伤后第1、4、7、10、14、21天，观察创面愈合，计算愈合率，酶联免疫吸附法测定血清中血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子（EGF）水平。结果：第10天各组开始愈合，愈合过程A组炎症反应明显，B、C组适中，D组适度；创面愈合率，第10、14、21天组间差异有统计学意义（p〈0．05）；VEGF水平，A组第21天达峰值为（25．76±1．46）pg／mL，B、C、D组第14天达峰值[（29．73±1．58），（38．91±2．38），（43．54±1．28）pg／mL]，第4、7、10、14、21天组间差异有统计学意义（P〈0．05）；EGF水平，各组均在第21天达峰值[（0．72±0．14），（0．93±0．13），（1．18±0．16），（1．50±0．15）ng／mL]，第7、10、14、21天组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：rhGM．CSF联合纳米银，促进深Ⅱ°烫伤创面愈合．并且优于rhGM—CSF、纳米银单独应用。安脑片诱导急性移植物抗宿主病小鼠转化生长因子β1表达的实验研究
摘要：目的：观察中药安脑片对急性移植物抗宿主病（aGVHD）小鼠的转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响，以探求其干预aGVHD的机制。方法：SPF级Balb／c雄性小鼠作为供鼠，以SPF级C57BL／6雌性小鼠为受鼠。建立aGVHD模型，随机分为安脑片组和空白组，每组20只。移植后第14天及第30天留取标本，运用EuSA法检测小鼠血清TGF-β1、WesternBlot法检测脾脏TGF—β1蛋白的表达及荧光定量PCR法检测脾组织中TGF-β1mRNA表达。结果：EusA法检测小鼠血清TGF-β1的结果显示，治疗前两组小鼠血清TGF．131浓度的差异无统计学意义（P=0．305），治疗后第14及30天，安脑片组小鼠血清TGF-β1的浓度分别为（148．31±7．95）及（183．48±5．91）ng／mL，而空白组为（118．97±2．58）ng／mL，两组相比差异有显著性意义（P=0．000）。WesternBlot法检测脾脏TGF—β1蛋白表达的结果显示，治疗后第14天，安脑组小鼠TGF-β1蛋白的IOD／IODBβ-actin值为0．33±0．05，治疗后30d，其值继续上升至0．56±0．04，比值均显著高于空白组（P=0．000）。荧光定量PCR检测脾组织中TGF-β1mRNA表达的结果显示，治疗后第14及30天，安脑片组小鼠TGF—β1mRNA表达水平分别为1．24±0．04及2．14±0．33，而空白组小鼠TGF-β1mRNA的表达较治疗前无明显变化。结论：安脑片可通过提高血清TGF-β1的浓度、提高脾脏TGF-β1蛋白、mRNA表达．有效减轻异体移植小鼠aGVHD的症状和程度。青少年抑郁症前额叶的磁共振波谱研究
摘要：目的：利用磁共振波谱（1H—MRS）分析研究青少年抑郁症患者前额叶的代谢改变。方法：收集年龄、性别及教育程度匹配的24例青少年抑郁症患者（抑郁症组）和23例健康青少年（对照组），应用多体素1H-MRS技术测量前额叶白质和灰质内N-乙酰天门冬氨酸盐（NAA）、胆碱复合物（Ch0）、肌酸（Cr）等代谢物的水平。结果：抑郁症组左背外侧前额叶白质NAA／Cr、Cho／Cr较对照组显著减低[NAA／Cr：1．67±0．32，t=3．126，P=0．004；Cho／Cr：1．28±0．30，t=2．362，P=0．024]，抑郁症组右背外侧前额叶白质NAA／Cr较对照组显著减低[NAA／Cr：1．65±0．26，t=2．969，P=0．006]，两组间双侧前扣带回灰质的代谢物无明显差异。结论：前额叶白质的代谢异常参与青少年抑郁症的发生过程．这些改变发生在疾病发生过程的早期。女阴Fordyce病1例
摘要：患者女，23岁，无业，已婚。因“外阴部出现小丘疹1年余”来诊。1年前无意中发现外阴起针尖至粟粒大小丘疹．无明显瘙痒，未行治疗。自觉丘疹逐渐增多。遂来我院就诊。既往健康，家族中无类似疾病。体检：系统检查无明显异常。皮肤科情况：阴毛略稀疏，双侧大阴唇中外侧缘黏膜散在白色及黄白色针尖至粟粒大丘疹，边界尚清，形状不规则，将黏膜拉紧时，皮疹更为明显。辅助检查：血、尿常规均正常。云南省彝族及汉族乳腺癌遗传易感性与CYP1A1基因多态性的研究
摘要：目的：探讨云南省彝族与汉族乳腺癌易感性与CYP1A1基因MspI位点多态性的关系。方法：采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性PCR．RFLP技术．对云南省肿瘤医院51例彝族乳腺癌患者及60例健康女性人群，235例汉族乳腺癌患者及250例健康女性人群的CYP1A1基因3’端限制性内切酶MspI位点基因的基因多态性进行分析。结果：彝族乳腺癌组C等位基因分布频率（51．0％）明显高于对照组（33．3％），差异有统计学意义（P〈0．05）。3种基因型分布频率与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；TC、CC基因型患乳腺癌的危险度分析OR（95％CI）分别是TT基因型的1．19和1．95倍。与彝族人群相比，汉族人群乳腺癌组c等位基因分布频率（49．1％）略高于对照组（46．0％）。差异无统计学意义（P〉0．05）。3种基因型分布频率与对照组相比。差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：云南省彝族乳腺癌发病率可能与CYP1A1基因型有关，基因突变增加了患乳腺癌的风险，而汉族乳腺癌发病率与CYP1A1基因型无关。汉族久居高原及返回平原心脏结构、心功能和肺动脉压的变化
摘要：目的：研究久居高原汉族人群初返平原后其心脏结构、心功能、肺动脉压等的变化。方法：随机选取从内地平原移居至西藏高原多年的汉族人群，经病史及相关检查排除其他原因引起疾病者共67例，在高原及返回平原60d左右时，分别检测其心脏结构、心脏功能、肺动脉压和瓣膜口血流速度等指标，并探讨高原初至平原心肺脱适应相关问题。结果：返回平原组[返回平原平均时间（61．52±8．13）d]左右心房和心室内径及肺动脉和右肺动脉内径，与移居高原组比较均无明显差异（P〉0．05）。左室射血分数、心脏指数等值及二尖瓣舒张早期血流最大流速和舒张晚期血流最大流速等值返回平原组和移居高原组也无明显差异（P〉0．05）。返回平原组的肺动脉收缩压、三尖瓣返流值较明显低于移居高原组（P=0．045；P=0．041）。结论：汉族人群移居高原多年后返回平原60d左右时间，只有肺动脉收缩压和三尖瓣返流值有较明显的降低．但仍未恢复至正常值水平，这可能与年龄因素以及移居高原时间较长有关。脂联素-11，377C〉G基因多态性与冠心病风险性的关系
摘要：目的：研究冠心病患者脂联素基因多态性与冠心病患病风险的相关性。方法：256例研究对象中冠心病组126例。对照组130例。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法对所有患者的脂联素基因-11．377C〉G位点核苷酸多态性进行基因型分析。采用病例对照方法研究脂联素基因多态性与冠心病风险性的关系。结果：（1）脂联素基因-11，377C〉G位点存在基因多态性，测得基因型为GG、CG及CC型：（2）脂联素基因-11。377C〉G多态性在冠心病组与对照组间的分布存在差异，与对照组比，冠心病组中G等位基因的频率有显著升高（P〈0．05），C等位基因的频率在冠心病组有显著的降低（P〈0．05）；（3）脂联素基因-11，377C〉G在急性冠脉综合征组和稳定型心绞痛组间分布无统计学差异（P〉0．05）；（4）在冠心病组人群中，G等位基因患者冠心病患病风险明显提高（P〈0．05）。结论：在冠心病人群脂联素基因-11，377C〉G多态性与冠心病的危险性有关，G等位基因频率提高可能提示冠心病的患病风险升高。2型糖尿病持续皮下胰岛素输注治疗起始剂量与体质指数相关性研究
摘要：目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者持续皮下胰岛素输注治疗（CSII）起始胰岛素剂量与体重指数（BMI）的关系。方法：300例住院T2DM患者，按BMI分为正常体重组（BMI〈23kg／m2），超重组（BMI23—25kg／m2）和肥胖组（BMI≥25kg／m2）。经过CSII治疗血糖达标后，比较各组胰岛素剂量和临床参数差异。分析胰岛素剂量的可能影响因素。结果：3组比较日胰岛素剂量无差异。超重、肥胖组日单位体重胰岛素剂量显著低于正常体重组。日胰岛素剂量与HbAlc、病程、体重、HOMA．islet（CP．DM）呈正相关。日单位体重胰岛素剂量与病程、HOMA-islet（CP．DM）呈正相关，与体重、BMI呈负相关。结论：不同BMI的T2DM患者存在血糖水平、胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗程度等差异。在设定T2DM患者CSII起始胰岛素剂量时，可先按BMI分层．再根据体重估算。
