急性缺血性卒中血管内再通新策略
摘要：静脉给予组织型纤溶酶原激活物（tPA）治疗急性缺血性卒中（AIS）迈出了脑梗再灌注的第一步。由于个体卒中类型差异．只有30％的大脑中动脉阻塞患者在接受tPA治疗后获得良好恢复。在短暂的治疗窗内，采用tPA治疗经常不能有效溶解大的血栓。静脉给予tPA治疗的局限性推动了动脉治疗方法的发展。本文就AIS的血管内再通策略进行综述。请选用规范医学名词
摘要：自1985年正式成立了全国自然科学名词审定委员会后，先后公布了多批医学名词，但不少作者在来稿中仍采用已淘汰的旧名。请作者在投稿时注意选用正名。NLRP3炎性体与类风湿关节炎相关性的研究进展
摘要：类风湿关节炎（rheumatoid arthritis．RA）是一种以关节滑膜炎症为特点的慢性自身免疫性疾病，以关节滑膜炎及对称性、破坏性的关节病变为主要特征，可以导致关节软骨、骨和关节囊的破坏，并可最终造成关节残毁畸形、功能丧失。RA的发病机制尚未完全阐明．但研究显示其过程涉及到固有免疫及适应性免疫．有多种细胞因子参与．BOLD—fMRI在脑肿瘤外科手术中的应用及发展
摘要：脑肿瘤的首要治疗方法是脑外科手术。手术原则强调最大化病灶切除，同时最大化功能区保留。以尽量减少术后神经功能障碍的风险。目前，脑肿瘤手术已由单纯的解剖模式向“解剖-功能”模式转化．使后遗症发生率显著降低。因此，准确、可靠的功能区定位极为重要，是“事先预知、术中把握”的有效保证。但实际手术过程中由于手术野暴露及手术时间的限制、病变引起正常解剖结构的变形等因素而难以达到目的．Ad—HIF-1α-Trip转染兔缺血后肢的部分安全性研究
摘要：目的：探讨Ad-HIF-1α-Trip基因转染兔缺血后肢的部分安全性。方法：22只新西兰大白兔建立急性左后肢缺血模型，随机分为生理盐水组（Saline组，n=6）、腺病毒空载体组（Ad—Null组，n=6）、Ad-HIF-1α-Trip组（n=10）。分别在术后即刻肌注生理盐水、Ad—Null、Ad-HIF-1α-Trip。术后10d Ad-HIF-1α-Trip组取4只行Real—time PCR了解HIF-1α-Trip转染后在缺血后肢及在心、肝、肾、肺的表达情况；术前、术后3d、7d、14d、28d，测量体温、体重，检测肝及肾功能、心肌酶；术后28d对Ad-HIF-1α-Trip组心、肝、肾、肺进行HE染色，了解有无严重病理改变。结果：转染后10d，Ad-HIF-1α-Trip组缺血骨骼肌HIF-1α-Trip转染后有确切表达：心、肝、肾、肺未见表达。3组实验兔血常规、肝肾功能指标均在正常值范围，组间对比差异无统计学意义（P〉0．05）。Ad-HIF-1α-Trip组心、肝、肾、肺HE染色未见明显异常。结论：Ad-HIF-1α-Trip单次肌肉注射能在兔缺血后肢明确表达．且未发现明显毒副反应。miR-19对肺腺癌A549细胞株迁移功能的影响
摘要：目的：探讨miR-19对肺腺癌A549细胞株迁移能力的作用。方法：运用qRT—PCR检测miR-19在肺上皮细胞株BEAS．2B和肺腺癌A549-Luc细胞株中的表达；建立稳定过表达miR-19的A549-Luc肺癌细胞株：qRT-PCR鉴定稳定细胞株A549／RFP＋／H2B和A549／RFP＋／m19中miR-19的表达水平；观察其形态变化及Transwell小室细胞迁移实验检测细胞迁移能力变化。结果：miR-19在BEAS-2B及A549．Luc细胞中的表达差异具有显著性（t=-20．954，P〈0．001）。成功建立了稳定过表达miR-19的肺腺癌细胞株A549／RFP＋／m19：观察发现A549／RFP＋／m19细胞形态发生变化，且与空载A549／RFP＋／H2B细胞相比，A549／RFP＋／m19细胞迁移能力增强（P〈0．001）。结论：miR-19可使肺腺癌A549-Luc细胞迁移能力增强。丁酸钠预处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的影响
摘要：目的：探讨丁酸钠预处理对大鼠缺血／再灌注（I／R）损伤的影响。方法：大鼠缺血前30min用丁酸钠（100或300mg／kg，腹腔注射）处理，结扎冠脉前降支缺血30rain再灌注4h；检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-5）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）；应用2，3，5-氯化三苯基四氮（TTC）法检测心梗面积；蛋白免疫印迹法检测高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达。结果：再灌注4h后，相对于对照组，丁酸纳（300mg／kg）预处理显著减少心梗面积；降低LDH和CK的表达水平（P〈0．05）；抑制MDA含量增加，抑制SOD含量的减少（P〈0．05）；也明显抑制I／R所诱导的TNF—α、IL-6和HMGBl的表达（均P〈0．05）。结论：丁酸钠预处理可通过减轻炎症反应进而减轻心肌I／R损伤。快速老化小鼠听功能及耳蜗组织神经生长因子受体酪氨酸激酶受体A的增龄性变化
摘要：目的：探讨快速老化小鼠听觉功能以及耳蜗组织中神经生长因子受体酪氨酸激酶受体A（nerve growth factor receptor TrkA,NGFR TrkA）表达的增龄性变化。方法：选用3、5、7月龄的快速老化小鼠亚系8（SAMP8）作为观察对象。应用听觉诱发反应仪检测其8kHz短纯音听觉脑干反应阈值；应用NGFR TrkA免疫组化染色检测其耳蜗组织染色光密度进行分析。结果：SAMP8听性脑干反应阈值随着月龄增加而显著增高（P〈0．05）：NGFR TrkA蛋白在不同月龄快速老化小鼠耳蜗组织中均有表达，SAMP8耳蜗组织中的NGFR TrkA蛋白染色光密度随着月龄增加而显著降低（P〈0．05）。结论：NGFR TrkA蛋白的表达水平随着快速老化小鼠听觉功能增龄性减退而降低。说明NGFR TrkA可能与维持耳蜗的功能状态有关。MCPH1在DNA损伤应答中的作用
摘要：目的：研究食管癌ECA109细胞中MCPH1在电离辐射诱导的DNA双链损伤中的作用以及与H2AX的关系。方法：将食管癌ECAl09细胞接受8Gy照射后1h提取蛋白并进行免疫荧光检测，观察MCPH1与H2AX的蛋白表达情况及核内斑点的变化。建立稳定低表达H2AX的食管癌ECA109细胞株，检测沉默H2AX后电离辐射导致的MCPH1与H2AX的蛋白表达情况及核内斑点的变化。结果：（1）成功建立了稳定低表达H2AX的食管癌细胞株。（2）电离辐射可以诱导r—H2AX与MCPH1蛋白水平增加，同时可引起r-H2AX与MCPH1核内斑点增多。（3）低表达H2Ax的ECA109细胞中，电离辐射诱导的r—H2AX与MCPH1蛋白增高水平下降，核内斑点减少。结论：MCPH1参与到电离辐射诱导的DNA双链损伤中，并且它的位置位于H2AX的下游，被H2AX调控。脂氧素类似物BML-111抑制Hela细胞增殖及机制初探
摘要：目的：研究脂氧素类似物BML-111对宫颈癌细胞株Hela细胞增殖的影响并进一步探讨其内在机制。方法：分别用50、100、200、400μg／LBML-111刺激Hela细胞，MTT方法检测其对细胞存活率的影响；免疫荧光检测BML-111对Hela细胞P53蛋白表达及细胞定位的影响；Western blot免疫印迹法检测BML-111对Hela细胞NF-κB p65、P53及Cyclin D1表达的影响。结果：与对照组相比，100、200、400μg／LBML-111均能明显降低Hela细胞存活率；免疫荧光显示，BML-111能明显降低P53蛋白的表达，但对细胞定位无影响。Westem blot免疫印迹显示。BML-111能明显降低NF-κB p65、P53及Cyclin D1蛋白的表达，Boc-2能阻断这种效应。结论：BML-111可以抑制Hela细胞增殖，其作用可能是通过与受体结合，进而抑制NF-κB信号转导途径实现。右美托咪定对大鼠胚胎神经干细胞增殖及分化的影响
摘要：目的：探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对大鼠胚胎神经干细胞（NSCs）增殖及分化的影响。方法：从孕14—16dSD大鼠胚胎中分离NSCs并原代培养及Nestin鉴定。实验分为对照组、低浓度及高浓度DEX组，培养液中分别加入终浓度为0、1、10ng／mLDEX。MTT法检测NSCs活性；5-溴脱氧尿（Brdu）法观察检测NSCs增殖；Western blot法检测增殖期NSCs中ERK1／2磷酸化：免疫荧光法标记神经元细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞和神经元干细胞观察细胞分化。结果：分离培养的神经干细胞95％以上呈Nestin阳性；低浓度DEX组MTT吸光值、Brdu阳性细胞及EKR 1／2磷酸化水平较对照组明显增加（P〈0．05）。而高浓度DEX组较对照组及低浓度DEX组明显降低（P〈0．05）；高、低浓度DEX组中NeuN、GFAP及MBP阳性细胞数较对照组明显增加（P〈0．05），Nestin阳性细胞则显著降低（P〈0．05）。而高、低浓度DEX组间无明显差异（P〉0．05）。结论：低浓度DEX诱导体外培养大鼠神经干细胞增殖而高浓度DEX则抑制其增殖，其机制可能通过调节EKR1／2磷酸化；高、低浓度DEX均诱导神经干细胞非选择性分化。colo205来源的大肠癌不同细胞群表达谱分析
摘要：目的：获得大肠癌colo205细胞株不同细胞群差异基因表达信息，为后续研究提供遗传学依据。方法：提取colo 205细胞及其来源的CD133＋、CD133-总RNA，进行表达谱测序，利用生物信息学软件分析测序结果。结果：得到124个差异表达基因，共涉及32个代谢途径。结论：Colo 205细胞来源不同类群细胞间存在大量差异基因．可为大肠癌研究提供表观遗传学依据。脂氧素受体激动剂BML-111对巨细胞病毒感染后巨噬细胞表达IFN—β及IE86 mRNA的影响
摘要：目的：观察脂氧素受体激动剂BML—111对巨细胞病毒（HCMV）感染后巨噬细胞表达IFN—β以及IE86mRNA的影响。方法：用HCMV感染巨噬细胞（MOI=0．5），设HCMV组、对照组、HCMV＋BML-111组及HCMV＋MP组，在感染后0、1、2、4、8、12h收集细胞，用RT—PCR法检测IFN—β及IE86 mRNA表达水平。结果：与HCMV组相比，HCMV＋BML-111组IFN-β mRNA升高（P〈0．05），HCMV＋MP组IFN—β mRNA下降：与HCMV组相比，HcMV＋BML-111组IE86 mRNA无明显差异（P〉0．05），HCMV＋MP组IE86 mRNA升高（P〈0．05）。结论：BML-111在HCMV感染早期通过促进IFN—β mRNA表达发挥抗病毒作用。关于发病的几个指标
摘要：发病率：表示在一定期间内，一定人群中某病新病例出现的频率。发病率=一定期间内某人群中某病新病例数／同时期暴露人口数×1000‰。IL-32在小鼠类风湿关节炎发病中的表达及其意义
摘要：目的：以胶原诱导的小鼠类风湿关节炎模型为研究对象，检测小鼠血清和关节组织中IL-32表达的动态变化以及关节炎小鼠脾细胞分泌IL-32的能力，探讨IL-32在小鼠类风湿性关节炎模型发病中的作用机制。方法：给予8周龄DBA／1小鼠尾根部皮内分次注射牛Ⅱ型胶原和完全／不完全弗氏佐剂，诱导小鼠类风湿关节炎模型。在关节炎发病的不同阶段．应用实时定量RT—PCR法动态检测诱导的关节炎小鼠膝关节中IL-32的基因表达水平；收集不同阶段小鼠的血清，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）动态检测模型鼠IL-32。体外分离胶原诱导的关节炎小鼠脾细胞体外培养，加入或不加牛Ⅱ型胶原刺激，检测细胞上清液中的IL-32蛋白浓度。结果：与正常对照小鼠相比，发病的关节炎小鼠关节组织中IL-32mRNA表达水平显著上调（P〈0．05），并且随着疾病的进展呈上升趋势。进一步的ELISA结果显示，胶原诱导的关节炎小鼠的血清IL-32蛋白水平较正常小鼠也显著上调（P〈0．05），其上升的趋势与关节炎病变进展平行。体外研究也证实牛Ⅱ型胶原刺激引起胶原关节炎小鼠的脾细胞分泌IL-32显著增加（P〈0．05）．结论：IL-32表达在胶原诱导的关节炎小鼠中显著上调，并且随着关节炎的进展呈逐渐上升趋势，胶原刺激的关节炎小鼠脾细胞IL-32分泌增加。这些数据表明，IL-32可能参与了Ⅱ型胶原诱导的关节炎的发生和发展，靶向IL-32或许为治疗关节炎提供了-个新方向。可疑的遗传性非息肉病性大肠癌hMLH1和hMSH2蛋白表达
摘要：目的：分析可疑的遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）中错配修复蛋白（MMR）hMLH1和hMSH2的表达情况。方法：运用免疫组织化学染色方法检测193例可疑HNPCC中hMLH1／hMSH2蛋白。表达缺失的病例为高度可疑HNPCC。结果：193例可疑HNPCChMLH1／hMSH2表达缺失率为29．02％：不同年龄段依次为：≤30岁为40．00％，31～40岁为28．05％，41。50岁为28．71％：其中3例hMLH1和hMSH2同时表达缺失；在右半结肠、左半结肠和直肠表达缺失率分别为40．74％、32．65％和18．89％；有家族史的病例表达缺失率为46．15％。结论：MMR蛋白表达缺失与年龄、发病部位及家族史密切相关，并且以hMLH1表达缺失为主，MMR蛋白表达缺失是诱发青年大肠癌发生的重要因素；hMLH1／hMSH2蛋白同时表达缺失。说明二者可能协同作用HNPCC的发生。食管癌临床靶区到计划靶区外放的研究
摘要：目的：测量食管癌患者在放疗期间摆位误差对靶区的影响（SM）及由呼吸运动导致的靶区移位大小（IM），并由此推算合理的临床靶区（CTV）到计划靶区（PTV）的外扩范围，为临床医师选择食管癌靶区外扩标准提供参考。方法：（1）摆位误差的确定：未经治疗的食管癌患者42例，采用负压真空垫固定，取相同体位行CT模拟定位．将所扫描的CT图像通过医院内部局域网传输到治疗计划系统（treatment planning svstein，TPS,Pinnaele 7．6c）．并进行三维数据重建，由临床医生勾画肿瘤靶区和危及器官。由物理师制定治疗计划，经主管医师确认并经过验证后，通过网络传输到加速器进行治疗。同时，物理师将患者初始扫描CT影像经数字重建（DRR，0°和90°）传输到加速器EPID图像工作站（iView GT），患者在放疗前摄正交野电子射野影像（EPI）2张。每周1次，2名放疗科医生共同确认比对EPI与DRR骨性标志位置的差异，由iView GT软件输出三维方向（左右、前后、头脚方向）的摆位误差。（2）呼吸运动：食管胸中段癌患者共10例，体部热塑膜固定，分3种呼吸时象（自由呼吸FB，自由吸气末屏气IBH，自由呼气末屏气EBH）分别行相同范围的CT定位扫描。将3组图像分别传输到TPS进行三维重建并分别勾画靶区和危及器官，然后测量3种不同呼吸状态之间的GTv边缘的形变移位：GTV中心点层面、最上层、最下层、较上层（中心点层面与最上层中间的层面）、较下层（中心点层面与最下层中间的层面）以得到食管癌GTV在3个方向上移位的综合值。结果：（1）食管癌患者在左右、头脚、前后方向的系统误差和随机误差分别为：-0．23／0．44，-0．02／0．45，-0．06／0．44cm。（2）食管胸中段癌在三维适形放疗中因呼吸运动导致的GTV移位数值为：x轴（0．23±0．17）cm．Y轴（0．54±0．1慢性乙型肝炎患者不同免疫状态下血清γ谷氨酰转肽酶水平变化及其临床意义
摘要：目的：探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者不同免疫状态下血清γ谷氨酰转肽酶（γ-GGT）水平与血清HBV DNA栽量、ALT之间的关系。方法：收集191例处于不同免疫状态的CHB患者，包括非活动性HBV携带期（B组，55例）、免疫耐受期（C组，47例）、HBeAg阴性CHB（D组，17例）、免疫活化期（E组，72例）及61例健康对照（A组），检测各组患者血清γ-GGT水平，同时检测血清HBV DNA栽量及ALT水平。结果：D、E组γ-GGT水平明显高于A、B、C组（P〈0．01）。相关性分析发现，D组和E组γ-GGT与血清ALT、AST水平均呈正相关（P〈0．01），与HBV DNA载量无相关性。结论：不同免疫状态下CHB患者γ-GGT水平不同。血清γ-GGT水平升高可能是CHB患者进入免疫活化期的指标，肝脏炎症损伤是影响其水平的主要因素。
