麻醉需更多关注患者的预后
摘要：外科发展使手术预后得到了改善，以腹腔镜微创手术为例，使择期结直肠癌切除术后30d死亡率从3．4％降低到1．7％，术后并发症也从14．8％降低到12．4％。但2012年一份欧洲498家医院的调查发现．非心脏手术后7d死亡率为4％，明显高于预期。高危患者的预后改善更不理想，透析治疗的肾病患者结直肠癌术后死亡率高达22．1％，并发症发生率达52．1％，80岁以上高龄患者术后死亡率为14．4％．冠状动脉易损斑块的检测方法进展
摘要：冠心病住列全球死因首位。冠脉粥样硬化的临床表现炙预后取决于斑块类型而非其大小．其中易损斑块（VP）导改了大多数的急性冠脉综合征（ACS）。鉴于冠心病通常起扁急骤且大部分无法预知．在斑块破裂、形成血栓栓塞之前炙早检测识别VP并进行干预，对冠心病的防治具有重大意池。现今高速发展的冠脉成像技术使其成为可能。病态窦房结综合征合并心房静止行永久起搏器植入1例
摘要：患儿男．12岁。因“发现心率慢6年，晕厥1次”于2013年3月7日入院。6年前在我院诊断为病态窦房结综合征，当时家属拒绝起搏治疗。3年前患儿有晕厥1次伴头晕．无气促、无发绀、无心悸、无胸闷、无头痛、无抽搐。中药超微粉腧穴敷贴对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜重塑的影响
摘要：目的：观察中药超微粉腧穴敷贴对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜重塑的影响。方法：40只SD大鼠随机分为对照组（D纽）和造模组，造模组予卵蛋白腹腔注射、滴鼻及喷雾吸入，造模成功后随机分为空白组（A组）、丙酸氟替卡松组（B组）和超微粉组（c组）。记录鼻黏膜嗜酸性粒细胞（EOS）计数、HE染色及电镜观察结果。结果：（1）与D组相比，A组EOS计数升高（P〈0．01），HE染色示黏膜上皮肿胀，毛细血管扩张，EOS浸润，电镜示黏膜不完整．纤毛、微绒毛畸形稀松，线粒体肿胀，部分线粒体脊丢失；（2）EOS计数：B、c组较A组显著下降（P〈0．05．P〈0．01）。C组较B组显著下降（P〈0．05），与D组比较无统计学差异（P=0．539）；HE染色：B组黏膜毛细血管轻微扩张，散见EOS，C组黏膜上皮轻微肿胀，无毛细血管扩张：电镜：B、C组黏膜完整，纤毛等结构排列均匀，细胞连接正常，c组还可见正常线粒体及内质网。结论：中药超微粉腧穴敷贴可有效控制变应性鼻炎症状．减缓甚至逆转鼻黏膜重塑。胃癌细胞Mcl-1基因有效siRNA序列筛选的实验研究
摘要：目的：检测髓样细胞白血病-1基因（myeoidcellleukemin-1，Mcl-1）在胃癌细胞SGC7901及MGC-803中的表达．并筛选出最有效的siRNA序列。方法：RT—PCR检测胃癌细胞中Mcl-1基因的表达；设计针对Mcl-1的4对干扰序列（Mcl—lsiRNA1-4）及1对阴性对照（Mcl—lsiRNANC）。瞬时转染胃癌细胞，荧光定量PCR和Westernblot分别检测转染24、48、72h后细胞中Mcl-1含量。结果：2种胃癌细胞均存在Mcl-1基因的表达。综合分析．SGC7901及MGC-803细胞转染48h后达到最佳抑制效果；以Mcl-1siRNAl为最好，Mcl-1mRNA的抑制率分别为73．8％、67．6％；蛋白抑制率分别为79.3％和96．1％。结论：本研究成功设计并筛选出能够同时有效抑制2种胃癌细胞Mcl-1表达的siRNA1序列。阿托伐他汀通过PPARβ／δ途径下调老年大鼠心肌细胞IL-1β表达
摘要：目的：观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌细胞白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体β／δ（peroxisomeproliferatoractivatedreceptorβ／δ，PPARβ／δ）信号途径的关系。方法：分离培养24月龄大鼠心肌细胞，分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPARβ／δ拮抗剂GSK0660＋阿托伐他汀组。分别加入细胞培养液、二甲基亚砜dimethylsulfoxide，DMSO）、阿托伐他汀、阿托伐他汀4-GSK0660处理。分别用RT-PCR和Westernblot方法检测各组细胞IL-1βmRNA和蛋白含量。结果：（1）与空白对照组相比，溶剂对照组细胞的IL-1βmRNA和蛋白水平均无显著差异（P〉0．05）；（2）与空白对照组相比．阿托伐他汀组的IL-1βmRNA蛋白水平均显著降低（P〈0．01）；（3）阿托伐他汀＋GSK0660组的IL-1β mRNA和蛋白水平均显著高于阿托伐他汀组（P〈0．05或P〈0．01），但仍低于空白对照组（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀可激活PPARβ／δ信号通路来下调衰老心肌细胞IL-1β的表达。扶正化瘀方对不同病理阶段四氯化碳大鼠肝纤维化及活化星状细胞的影响
摘要：目的：评价扶正化瘀方对不同病理阶段四氯化碳（CCl4）大鼠肝纤维化及活化星状细胞的影响。方法：用CCl4复合法制备大鼠肝纤维化模型，干预组分别于造模之日、2周末、4周末起以扶正化瘀方稀释液灌胃，在第2、4、6周末分批处死大鼠，观察各组大鼠肝组织病理学．采用计算机图像分析测定大鼠肝组织纤维化面积比例：测定α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的积分光密度（IOD）值。组间数据比较用完全随机设计的单因素方差分析。结果：随着造模时间的延长，与正常组比较，2、4、6周末模型组、各干预组肝组织纤维化面积比例明显升高，α-SMA表达亦均有升高（P〈0．05）；与模型组比较，各干预组大鼠肝组织纤维化面积比例均减少，大鼠肝组织α—SMA的表达均有下调，且均为药物干预一组下降显著（P〈0．05）。结论：扶正化瘀方在不同病理阶段均减少了α—SMA的表达，具有抗肝纤维化的作用．且越早进行干预治疗效果越好。Wnt5a在胃癌的表达及其临床意义
摘要：目的：观察Wnt5a在胃癌中的表达及意义。方法：采用RT-PCR法检测Wnt5a基因在正常胃黏膜细胞GEs-1及胃腺癌细胞sGC7901中的表达：应用Western-blot法测定GES-1细胞及SGC7901细胞Wnt5a蛋白的表达：运用免疫组化sP法观察60例胃腺癌及30例癌旁胃黏膜组织Wnt5a蛋白的表达，分析Wnt5a表达与胃癌临床病理参数间的关系。结果：Wnt5a基因与蛋白在SGC7901细胞中的表达高于GES-1细胞：Wnt5a在胃癌组织中的表达高于癌旁正常胃黏膜组织（P〈0．05）。淋巴结转移及TNM分期越晚的胃癌组织Wnt5a表达越高（P〈0．05）。结论：Wnt5a与胃癌的侵袭和转移有关，在胃癌的发生发展中起癌基因样作用。沉默中介体19对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭及迁移的影响
摘要：目的：研究中介体19（Med19）对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭及迁移的影响。方法：用慢病毒介导的Med19小分子干扰RNA（siRNA）感染人乳腺癌细胞MCF-7（KD组），并设置空载体转染组（NC组）、空白对照组（CON组）。荧光显微镜下观察细胞感染效率，利用RT-PCR和Westernblot检测Med19蛋白表达．用划痕实验和transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果：荧光显微镜下观察细胞感染慢病毒效率达90％以上。与NC组及CON组细胞相比，KD组Med19mRNA表达水平下降了72.3％、72．1％，Med19蛋白表达水平下降了85．4％、8533％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。分别在0、6、12、24h比较迁移的距离．KD组细胞随着时间的延长，较CON组、NC组迁移能力显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；KD组、NC组、CON组MCF-7细胞穿过聚碳酸酯膜的细胞数分别为23．8±4．32、43．4±3．65、45．8±5．81,KD组较CON组、NC组细胞的侵袭能力显著降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。NC组与CON组相比。细胞迁移和侵袭能力差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：Med19基因沉默抑制细胞的迁移及侵袭能力，从而抑制乳腺癌的恶性生物学行为。PDE5抑制剂伐地那非预处理对人羊膜间充质干细胞生物学特性的影响
摘要：目的：观察特异性5型磷酸二酯酶抑制剂（PDE5）伐地那非对人羊膜间充质干细胞（hAMSCs）生物学特性的影响。方法：分离培养hAMSCs．以终浓度为10μmol／L伐地那非预处理hAMSCs，观察伐地那非处理hAMSCs组（Vard—hAMSCs）生长形态,采用流式细胞术分析比较hAMSCs细胞免疫表型、增殖能力及抗氧化损伤能力：免疫双荧光染色计数阳性表达细胞数，计算hAMSCs向神经细胞诱导分化百分率。结果：（1）流式细胞术结果显示。hAMSCs、Vard—hAMSCs均阳性表达CD90、CD105、CD73，不表达CD45、CD34、CD19、CD11b及HIA-DR：Vard—hAMSCs组细胞S期细胞比率及增殖指数为（0．57±0．40）％和（2．20±1．60）％，与hAMSCs组[分别是（0．62±1．33）％，（1．90±1．40）％]比较，无统计学差异（P〉0．05）；（2）AnnexinV／PI双染色结果显示，经250μmol／LH2O2 作用4h后，Vard—hAMSCs组细胞凋亡率为（7．67±0．82）％，明显低于hAMSCs组（18．72±2．92）％和特异性Vardenafil阻断剂组（15．90±1．69）％（均P〈0．05）；（3）免疫双荧光染色结果显示，在相同诱导条件下．vard—hAMSCs组细胞MAP．2及GFAP阳性细胞百分率分别是（49．8±6．42）％和（55．2±6．10）％，均高于hAMSCs组f分别为（29±3．94）％，（32．2±3．03）％，P〈0．05]。结论：伐地那非处理一定时间可明显提高hAMSCs抗氧化损伤效应和hAMSCs向神经细胞分化的能力，但短时间内不明显影响hAMSCs生长形态、增殖能力和免疫表型。提示伐地那非处理可能作为hAMSCs移植治疗神经系统疾病的优选预处理方案。抑制线粒体通透性转换孔的开放削弱淀粉样β蛋白介导的炎症对神经干细胞的凋亡作用
摘要：目的：探讨抑制线粒体通透性转换孔的开放对神经干细胞的保护作用。方法：实验设有对照组、条件培养液对照组、Aβ1-42作用组和CsA预处理组。液相芯片技术检测炎性因子的表达。流式细胞术检测神经干细胞的凋亡率，Westernblot检测神经干细胞活性caspase-3蛋白的表达。结果：Aβ1-42作用小胶质细胞96h后．IL-6和TNF-α分别为对照组的7．92和1．22倍。在炎性介质的作用下，神经干细胞凋亡率达到41．17％，与对照组比较差异有显著性（P〈0．001），而抑制线粒体通透性转换孔开放后，凋亡率明显降低，同时caspase-3的激活也显著性被抑制。结论：抑制线粒体通透性转换孔的开放可显著性降低神经干细胞的凋亡率．极大地削弱了炎症对神经干细胞造成的凋亡效应，提示抑制线粒体通透性转换孔的开放对神经干细胞具有保护作用。经皮肾全尿路会师贯通技术实验研究及临床应用
摘要：目的：探寻一种全尿路贯通的手术方法．以便更准确地行经皮肾穿刺，减少肾组织的损伤及并发症的发生。方法：将40头整体猪随机平均分组，A组20头猪40只肾实施超声引导肾穿刺，B组20头猪40只肾实施全尿路会师贯通技术肾穿刺，置入引导导丝，沿导丝筋膜扩张器扩张。解剖实验猪，观察两组肾穿刺通道通过的路径及肾组织损伤情况。结果：A、B两组的穿刺成功率、轻度损伤率、重度损伤率分别为65％、20％、15％及95％、5％、0％。比较A组与B组穿刺成功率、轻度损伤率、重度损伤率差异有显著性（P〈0．05）。结论：全尿路会师贯通技术行肾盂穿刺，建立PCNL操作通道，在猪肾PCNL模型的成功率高于常规超声引导下肾盂穿刺，而轻度损伤率、重度损伤率低于常规超声引导下肾孟穿刺，提示全尿路会师贯通技术提高通道建立的成功率．有效减少或避免严重并发症发生。BM-cyclin1上调转录因子Sp1促进TopoⅡα表达逆转肿瘤多药耐药的研究
摘要：目的：探讨BM-cyclin1逆转人口腔上皮癌C-A120细胞多药耐药的机制。方法：MTT法检测细胞增殖：RT-PCR及Westernblot检测BM-cyclin1对TopoⅡα mRNA、蛋白表达的影响，Westernblot检测BM-cyclin1对转录因子Sp1、Sp3表达的影响；报告基因法检测BM-cyclin1对Sp1、Sp3转录调控的影响。结果：（1）BM-cyclin1可以明显逆转C-A120细胞多药耐药：C-A120细胞对ADM、VP-16、DDP敏感性分别提高了6．0、8．2及1．7倍。（2）BM-cvclin1明显上调TopoⅡα mRNA及蛋白表达上调。（3）BM-cyclin1可明显诱导转录因子SP1表达并上调其转录活性。结论：BM-cyclin1能够明显逆转C-A120细胞多药耐药性；并且这种逆转作用可能与BM-cyclin1上调转录因子Spl活性,增加TopoⅡα表达相关，为BM-cyclin1进一步开发应用提供理论依据。p33ING1b和p53在银屑病和基底细胞癌中的表达及临床意义
摘要：目的：探讨肿瘤抑制因子p53和生长抑制因子p33ING1b在人类银屑病和基底细胞癌（basalcellcarcinoma,BCC）中的表达情况及临床意义。方法：采用免疫组织化学Envision方法检测p53和p33ING1b在36例寻常型银屑病皮损（银屑病组）、28例BCC皮损（BCC组）和14例正常表皮（正常对照组）中的蛋白表达。结果：p53在正常对照组、银屑病组和BCC组中表达递增，p33ING1b在3组中表达递减，组间比较差异均有显著性（均P〈0．05）。银屑病组和BCC组中，p53与p33ING1b之间均存在显著正相关（均P〈0．05）。结论：p53和p33ING1b协同作用于增生性皮肤病的局部皮损．是细胞异常增殖的重要机制之一。急性脑梗死患者外周血浆细胞样树突状细胞前体数量变化的研究
摘要：目的：探讨外周血浆细胞样树突状细胞与急性脑梗死后局部脑免疫炎症反应是否相关。方法：入选急性脑梗死患者（AIS组）62例，健康对照者（Control组）26例，无症状性脑梗死颈动脉狭窄患者（ACI—S组）12例。短暂性脑缺血发作患者（TIA组）14例，采用流式细胞分析检测各组外周血浆细胞样树突状细胞前体（pDCPs）数量。根据脑部磁共振弥散加权成像（DWI）图像评估梗死灶的大小，进一步将AIS组患者分为腔隙性脑梗死组、小梗死组、大梗死组，并比较不同亚组脑梗死患者pDCPs水平；并将AIS组患者pDCPs与NIHSS、CRP做相关分析。结果：AIS组与Control组相比，pDCPs占外周白细胞的比例及绝对数显著下降，差异具有统计学意义（P〈0．001）；与腔隙性脑梗死组相比，大梗死组患者pDCPs水平显著下降（P=0．001）；且NIHSS评分和CRP与pDCPs均呈现明显的负相关。结论：急性脑梗死患者外周血pDCPs数量减少，可能与募集到梗死的脑组织拳与炎症反应有关．经皮室间隔隧道化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病患者短期生存质量及影响因素的研究
摘要：目的：观察经皮室间隔隧道化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病患者短期的生存质量及影响因素。方法：采用SF-36健康状况量表对28例行室间隔隧道化学消融术治疗的肥厚梗阻型心肌病患者，进行术前及术后3个月生存质量评价。结果：经皮室间隔隧道化学消融术治疗后3个月的生存质量在各个维度较术前均明显改善。差异有显著性（P〈0．01）。多元线性回归分析表明对生存质量有影响的因素有性格、合并其他疾病、6min步行试验。结论：经皮室间隔隧道化学消融术治疗能改善肥厚梗阻型心肌病的短期生存质量，术后及时心理疏导和康复指导能切实地提高术后的生存质量。自体DC／CIK联合肝动脉化疗栓塞术治疗中晚期肝癌疗效观察
摘要：目的：观察自体DC／CIK细胞联合肝动脉化疗栓塞术（TACE）在中晚期肝癌治疗中的临床疗效。方法：60例中晚期肝癌患者随机分为联合治疗组和单纯TACE组，联合治疗组采用自体DC／CIK细胞联合TACE治疗（n=32），单纯TACE组采用单纯TACE治疗（n=28），观察两组治疗前后肿瘤大小、甲胎蛋白（AFP）、生存率、中位生存期、生活质量有无差异。结果：（1）经过治疗，联合治疗组有效率87．50％，单纯TACE组有效率64．29％，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）经过治疗两组血清AFP均下降，但差异无统计学意义（P〉0．05）；（3）联合治疗组治疗0．5年生存率96．88％，1年生存率84．38％，2年生存率65．63％，中位生存期21个月：单纯TACE组治疗后0．5年生存率92．85％，1年生存率64．29％，2年生存率42．86％，中位生存期17个月．差异无统计学意义（P〉0．05）；（4）治疗后联合治疗组生活质量明显提高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：DC／CIK联合TACE治疗能够控制肿瘤大小、降低AFP，延长中晚期肝癌患者的生存时间，提高患者的生存率．特别是改善患者生活质量，是中晚期肝癌行之有效的治疗方法，值得临床进一步推广。促纤溶治疗对IgA肾病患者肾脏保护的回顾性队列研究
摘要：目的：观察尿激酶或纤溶酶冲击治疗对IgA肾病患者的肾脏保护作用。方法：对84例IgA肾病患者资料进行回顾性分析．并根据是否使用促纤溶药物及使用药物的种类将患者分为对照组（n=23）、尿激酶组（n=32）和纤溶酶组（n=29）．比较分析治疗6个月、1年3组患者的24h尿蛋白定量、血生化、肾小球滤过率、凝血像。结果：3组患者24h尿蛋白定量在治疗6个月和1年均较治疗前有统计学差异（P〈0．01）；组间比较：尿激酶组在治疗6个月及治疗1年时较对照组有统计学差异（P〈0．01）；纤溶酶组和对照组在治疗1年时有统计学差异（P〈0．05）。在治疗1年时，尿激酶组肾小球滤过率改善，较对照组有统计学差异（P〈0．05）。结论：在中重度IgA肾病患者，促纤溶治疗有独立于激素和免疫抑制剂之外的减少蛋白尿和肾脏保护作用。
