加强对强直性脊柱炎的诊治
摘要：鉴于强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis，AS）的危害性和多发性．学科界加强了对本病的基础和应用基础研究，并取得了很大的成就[1-3]。但由于对本病认识的时间比较短．国内是1982年首届风湿病专题学术会议以来开始强调强直性脊柱炎与类风湿性关节炎并不是一类疾病。1987年《中华内科杂志》第7期发表的述评“强直性脊柱炎与类风湿性关节不是一个病”以来，国内对本病的认识得到了广泛普及[4]。但就目前的诊治现状而言，本病仍有许多问题亟待明确和认识。食管癌的MR研究新进展
摘要：食管癌是常见的恶性肿瘤之一,X线钡餐、超声内镜等在食管癌的诊疗方面也发挥着很大的作用。但是，其综合评价能力均存在不足。MR作为一种无辐射的检查手段。在乳腺、肺部、肝脏等体部脏器已经逐步成熟使用，而有关食管癌MR的应用报道一直以来并不多见。近年来，诸多功能成像手段（动态增强MR、弥散成像等）也开始在食管癌的诊疗中得到初步应用并取得一定的效果。本文将着重介绍近年来食管癌MR成像．尤其是功能成像方面的新进展情况．维甲酸受体在脑胶质母细胞瘤组织中的表达
摘要：探讨脑胶质母细胞瘤中维甲酸受体表达在维甲酸分化抵抗中的角色。方法：应用免疫组织化学及免疫荧光双染法检测80例原发胶质母细胞瘤组织中维甲酸受体的表达。结果：胶质母细胞瘤组织中维甲酸受体阳性细胞比例为（40±12）％，显著低于正常脑组织中的表达，其阳性细胞比例约为（75±10）％（P〈0．05）。约（85±10）％的分化肿瘤细胞呈现维甲酸受体阳性，约（50±8）％的胶质瘤干和（或）前体细胞呈现维甲酸受体阳性．阳性染色均一致的定位于胞浆。结论：胶质母细胞瘤中维甲酸受体的低表达以及异常的胞浆分布．可能是胶质瘤细胞维甲酸抵抗的可能机制。非技术性骨髓穿刺干抽的处理策略
摘要：骨髓穿刺细胞学检查目前仍是诊断血液疾病、骨髓疾病最重要的不可替代的方法[1]。但临床工作中，常常遇到多次骨髓穿刺抽不出骨髓液的现象（干抽）。影响诊断。现就我们遇到的干抽病例．经技术改进而取得少量骨髓液或骨髓组织，获得临床确诊．介绍如下。血红素加氧酶-1对食管癌Eca109细胞VEGF表达的影响
摘要：目的：研究血红素加氧酶-1（hemeoxygenase，H0-1）对食管癌Ecal09细胞株血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）表达的影响。方法：利用氯化高铁血红素（Hemin）及体外设计合成的靶向抑制HO．1的小分子RNA（siRNA）分别诱导和沉默食管鳞癌Ecal09细胞HO-1基因的表达，应用RT-PCR、Westernblot检测H0．1mRNA和蛋白表达水平。将实验分为Hemin（10μmol／L）处理组、H0—1siRNA＋Hemin（10tLmol／L）组、HO-1siRNA组、空白对照组．分别以Westernblot和ELASA法检测各组细胞VEGF的表达。结果：RT-PCR、Westernblot检测结果显示Hemin（10I-μmol／L）可以有效诱导HO-1及VEGF的表达．而转染HO-1siRNA可以成功抑制食管鳞癌Ecal09细胞H0-1的表达；干扰Hemin诱导的HO-1后，VEGF的表达水平也随之降低。结论：HO-1siRNA可有效沉默食管癌Ecal09细胞HO-1的表达．并抑制H0-1诱导的VEGF的表达。回肠间质瘤误诊为阔韧带肌瘤1例
摘要：患者女，广东省人，46岁，因“发现盆腔占位1年”于2012年11月5日入院。平素月经规律，末次月经2012年10月19日，量中等。1年前因双下肢不适体检时发现盆腔占位，未治疗。患病以来偶有黑便，无恶心、呕吐、腹痛，体重无明显改变。体格检查：血压141／83mmHg，脉搏92次／min，面部及结膜苍白，盆腔有一包块，无压痛，腹软，无压痛反跳痛。RNA干扰HOXA7联合甲氨蝶呤对U937细胞增殖、凋亡的影响
摘要：目的：研究RNA干扰（RNAinterference，RNAi）抑制HOXA7表达联合甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）对白血病U937细胞增殖、凋亡的影响。方法：将靶向HOXA7特异性表达载体（pGPU6／GFP／Neo-shHOXA7）转染U937细胞．RT—PCR和Westernblot法鉴定其对HOXA7表达的抑制作用。实验分5组：空白对照组、阴性对照组、RNAi组、MTX组、RNAi＋MTX组，MTY法和流式细胞术分别检测各组细胞增殖抑制和凋亡情况。结果：RNAi组H0xA7在mRNA和蛋白水平相对表达量分别为（23．910±1．662）％、（23．980±1．651）％，均显著低于对照组（P〈0．05）；RNAi＋MTx组细胞增殖抑制率明显高于RNAi组和MTX组（P〈0．05）；RNAi＋MTx组细胞凋亡率为（32．94l±2．565）％，明显高于RNAi组和MTx组（P〈0．05）。结论：RNAi抑制HOXA7表达能增强MTX对U937细胞增殖抑制、凋亡诱导作用，RNAi抑制HOXA7联合MTX有望成为白血病治疗的新方法。再生障碍性贫血转为急性非淋巴细胞白血病M02例
摘要：病例1患者女，42岁，以面色苍白，乏力，易感冒1年为主诉，于2010年1月10日入院。人院查体：中度贫血貌．全身皮肤黏膜可见散在瘀点、瘀斑，浅表淋巴结无肿大，肝脾未触及，胸骨无压痛。入院后查血常规：Hb65g/L，RBC2．3×1012／L，WBC2．6×109／L，PLT25×109／L．Ret0．2％．白细胞分类：N35％，L65％。骨髓检查：增生减低，粒系占30％。红系10％，淋系55％相对增高，浆细胞占3％，网状细胞占2％细胞形态正常。未见巨核细胞，骨髓小粒中造血细胞明显减少，非造血细胞增多。未见病态造血现象。CaMKⅡ和SynGAP在大鼠脑缺血中的神经保护作用
摘要：目的：研究脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化、CaMKⅡ与SynGAP的相互作用及内在机制。方法：利用大鼠四动脉结扎全脑缺血模型，通过免疫沉淀和免疫印迹的手段观察CaMKⅡ自身磷酸化、从胞浆转位到胞膜以及SynGAP的丝氨酸磷酸化，并利用脑室注射CaMKⅡ的特异性抑制剂观察上述指标的变化。结果：脑缺血导致胞膜部分总的CaMKⅡ和磷酸化的CaMKⅡ的水平均显著升高．CaMKⅡ与SynGAP的结合显著高于对照组，SynGAP的丝氨酸磷酸化水平也显著升高；CaMKⅡ的抑制剂KN62能抑制CaMKⅡ的自身磷酸化、SynGAP的丝氨酸磷酸化以及CaMKⅡ和SynGAP的相互结合，但对胞膜CaMKⅡ的水平没有影响。结论：脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化是由CaMKⅡ所催化的，SynGAP发生丝氨酸磷酸化后导致激活MAPK信号通路．在缺血过程中可能为一种细胞应激反应．对神经元起保护作用．骨髓间充质干细胞对IgA肾病大鼠TGF—β1和MCP-1的影响
摘要：目的：观察骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对于IgA肾病大鼠肾脏中细胞因子TGF-β1和MCP-1的影响。方法：SD大鼠分为MSCs注射组、生理盐水组及正常对照组。前两组以牛血清白蛋白（BsA）＋葡萄球菌肠毒素B（SEB）＋皮下注射四氯化碳（CCL4）法建立IgA肾病模型。体外连续培养sD大鼠BMSCs。用ELISA法检测尿中的TGF—β1、MCP-1水平，用RT-PCR技术检测肾组织中二者的表达情况，并通过免疫组化法观察两种细胞因子在肾组织中的蛋白表达。结果：移植后1周，检测MSCs组大鼠尿上清细胞因子TGF—β1（5．38±0．99）ng／mL，MCP-1（287．67±17．41）pg／mL；NS组TGF—β1（7．84±0．98）ng／mL，MCP-1（359±10．49）Pg／mL。两组相比P〈0．05。移植后4周，MSCs组TGF—β1（2．78±0．35）ng／mL，MCP-1（197．83±15．16）pg／mL；NS组TGF-β1（9．18±0．64）ng／mL，MCP．1（403．5±19．27）pg／mL。两组相比，P〈0．05。且两种细胞因子在两组大鼠肾免疫组化蛋白表达及肾组织中mRNA表达上比较均有统计学意义。结论：静脉输注BMSCs后肾脏内的TGF-β1、MCP-1明显减少，且有延续效应，可能是MSCs修复IgA肾痛的重要机制之一。《实用医学杂志》编辑部作者校对稿校对注意事项
摘要：为进一步提高期刊的编校质量和效率．我刊自2012年第1期起停止邮寄纸质版校对稿，改为使用E-mail将PDF格式校对稿发送至第一作者或通信作者在我刊投稿系统中所登记的E-mail邮箱中。请各位作者收到邮件后自行打印PDF校对稿并仔细校对，核对无误后由第一作者签名．并争取于收到PDF校样后2天内将校对好的纸质版校对稿寄回给本部（地址：510180广州市越秀区惠福西路进步里2号之6《实用医学杂志》编辑部）。脑微血管内皮细胞通过分泌血管内皮生长因子促进神经干细胞增殖的研究
摘要：目的：观察脑微血管内皮细胞通过分泌血管内皮生长因子vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）对神经干细胞增殖的影响并探讨可能的机制。方法：取新生SD大鼠，进行脑微血管内皮细胞与神经干细胞的原代培养、分离及传代，然后通过形态学和免疫荧光法鉴定。使用transwell小室建立脑微血管内皮细胞与神经干细胞非接触性的共培养系统。实验分为共培养组、单纯神经千细胞培养组和VEGF拮抗剂纽。通过MTS方法检测不同组神经干细胞的增殖：通过酶联免疫法检测各组细胞上清液中VEGF的表达。结果：与单纯神经干细胞培养组及VEGF拮抗剂组相比，共培养组的神经干细胞显示出增殖增加，且共培养组的细胞上清液中VEGF表达升高。结论：脑微血管内皮细胞和神经干细胞共培养可促进神经干细胞的增殖．其中脑微血管内皮细胞分泌的VEGF可能起关键的调控作用。灵杆菌多糖对内毒素诱导小鼠肺损伤的保护作用
摘要：目的：探讨灵杆菌多糖对内毒素（LPS）所致小鼠肺损伤的保护作用。方法：提前0．5h给小鼠腹腔注射灵杆菌多糖，然后尾静脉注射LPS（30mg／kg），3h后ELISA法测定肺组织白介素-lβ（IL．1B）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量；6h后测量肺湿重干重比（W／D）、髓过氧化物酶（MP0）活力、丙二醛（MDA）含量。结果：灵杆菌多糖（100U／kg）可部分抑制由LPS引起的IL-1β、IL-6、TNF-α的增加（P〈0．05），降低肺W／D（P〈0．05）；剂量为100、50U／kg时，可部分抑制MP0活性（P〈0．05）及MDA含量（P〈0．01）的增加。结论：灵杆菌多糖预防性给药对内毒素所致小鼠肺损伤有一定的保护作用。发育性髋关节脱位早期髋臼软骨细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的相关性研究
摘要：目的：探讨发育性髋关节脱位（DDH）早期髋臼软骨是否发生了过度的细胞凋亡，以及Bcl-2、Bax的表达与髋臼软骨细胞凋亡发生的关系。方法：选取新西兰大白兔40只，雌雄不限，4周龄。体重（0．5±O．05）k异，平均0．5kg，采用兔后肢伸膝屈髋位管型石膏固定方法制作DDH模型。将左后肢管型石膏固定为实验侧，右后肢不做处理为空白对照侧。结果：DDH造模成功率60％（24／40），证实DDH早期髋臼软骨中存在过度的细胞凋亡．Bcl-2在髋臼软骨中的表达与Bax的表达结果相反．且Bcl-2／Bax比值与髋臼软骨细胞凋亡率呈正相关。结论：DDH早期髋臼软骨细胞凋亡及凋亡相关因子可能是髋臼软骨退变的重要因素之一。并参与了DDH的髋臼发育不良的发生和发展。重组HBsAg-GFP载体的构建及其在293T细胞中的表达
摘要：目的：构建pCMV-HBsAg-GFP真核表达载体，鉴定重组蛋白在293T细胞中的表达及抗原性。方法：以HBV转基因鼠C57BL／6J-TgN（AlblHBV）44Bri基因组DNA为模板扩增HBsAg基因片段．并将其插入到带绿色荧光蛋白标签的真核表达载体pCMV-Ac—GFP。通过阳离子聚合物将重组质粒pCMV-HBsAg-GFP转入293T细胞，荧光显微镜观察重组蛋白的表达，ELISA和WesternBlotting鉴定其抗原性。结果：1％琼脂糖凝胶电泳结果显示，PCR扩增片段大小符合HBsAg基因699bp的理论值。重组质粒经PCR、酶切鉴定后也与理论值相符。荧光显微镜显示，转染293T细胞48h后，约50％呈亮绿色。细胞形态好．荧光表达强度高。ELISA和WesternBlowing鉴定结果均为阳性。结论：成功构建了pCMV—HBsAg-GFP真核表达质粒，其表达的重组蛋白与天然HBsAg具有相同的抗原性。低剂量双相CT扫描成像对COPD患者肺功能的评估价值
摘要：目的：探讨低剂量双相CT扫描成像对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺功能的评估价值。方法：入选COPD患者44例，对照组15例．均在肺功能试验1周内完成低剂量双相CT扫描。得到最大吸气末和最大呼气末CT肺容积数据。采用GE公司Lungs定量软件测定全肺容积、气体潴留体积及所占百分比．进行组间比较，并与肺功能试验指标进行相关性分析。结果：COPD组最大吸、呼气末全肺容积（Vin、Vex）、最大呼气末肺内气体潴留体积（Vtrap）及百分比（Vtrap％）均明显高于对照组（P〈0．05）；Vin与肺总量（TLC）（r=0．675，P〈0．01）、Vex与残气量（RV）（r=0．651，P〈0．01）存在明显的正相关，Vtrap及Vtrap％与FEV，／FVC存在明显的负相关（r=-0．506、-0．602；P〈0．05、〈0．01）。结论：低剂量双相CT扫描肺功能成像对COPD患者肺功能有较好的评估价值。异丙酚-芬太尼静脉全麻下人工流产术后恶心呕吐危险因素分析
摘要：目的：观察异丙酚一芬太尼静脉全麻下人工流产术后恶心呕吐（PONV）的发生情况，分析其相关的危险因素。方法：采用成组设计的病例一对照研究方法。141例接受人工流产术的患者，术前填写相关因素登记表．术中观察并记录麻醉时间、手术时间、麻醉药用量。麻醉苏醒期及术后24h追踪记录PONV发生情况。PONV定义为苏醒期至术后24h内发生恶心、干呕或呕吐。对各种因素进行单因素及多因素分析，多因素分析采用Logistic（Forward法）逐步回归。结果：54例患者发生了PONV，发病率为38．3％。单因素分析显示麻醉时间、手术时间、丙泊酚用量是PONV的危险因素（均P〈0．05），Logistic逐步回归分析并未能进一步筛选出独立的危险因素。结论：异丙酚一芬太尼静脉全麻下人工流产术后PONV的发病率为38．3％，麻醉时间、手术时间、丙泊酚用量可能是PONV发生的危险因素。小剂量肝素对老年AECOPD患者疗效及Fbg、Hs—CRP、TNF—α的影响
摘要：目的：探讨小剂量肝素对老年AECOPD患者疗效及血纤维蛋白原（Fbg）、高敏c反应蛋白（Hs-CRP）-72．肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：选取139例老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者分为小剂量肝素组、低分子肝素组和常规组，同时选52例健康查体者为对照组；常规组患者使用常规的治疗方法进行，包括给予患者吸氧、抗生素、支气管扩张剂等药物治疗；小剂量肝素组在常规治疗的基础上同步使用小剂量肝素治疗，50mg／d泵入：低分子肝素组同步给予低分子肝素5000U抗皮下注射／d，评价三组的疗效、检测三组AECOPD患者治疗前、治疗2周后及对照组Fbg、Hs—CRP及TNF—d水平。结果：小剂量肝素组和低分子肝素组患者临床疗效高于常规治疗组（P〈0．01）；Fbg、Hs—CRP及TNF—α水平小剂量肝素组、低分子肝素组两组无明显差别（P〉0．05）：三组与健康对照组比较显著升高（P〈0．05）；治疗后小剂量肝素组、低分子肝素组较常规组显著下降（P〈0．05）。结论：小剂量肝素通过降低老年AECOPD患者Fbg、Hs-CRP、TNF-α水平，继而抑制气道炎症反应．提高临床疗效。
