右美托咪定用于治疗脓毒症的研究及其进展
摘要：脓毒症（sepsis），又称败血症，是由于各种病原体感染、创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科大手术后引起的一种严重的、复杂的、失控的、全身性的炎性反应综合征。脓毒症来势凶猛，病情进展迅速，病死率高。是目前临床危重患者死亡的主要原因。虽然脓毒症的临床治疗措施不断进步和发展（抗生素、糖皮质激素、免疫调节制剂、活化蛋白C、阿片类镇痛药等），但其病死率仍高达30％以上。因此，脓毒症治疗研究有着极其重要的意义。右美托咪定在围术期困难气道处理中的应用
摘要：围术期困难气道的处理与麻醉安全和质量密切相关,研究发现在与麻醉相关的死亡病例中，因严重的困难气道处理失败者约占30％,气道处理困难的程度越高,脑损害或死亡的危险性越大。其处理的关键在于在插管过程中选择合适的镇静镇痛药物同时避免出现明显的呼吸抑制并取得患者的配合。右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）具有镇静、镇痛、抗焦虑、遗忘、止涎和呼吸抑制轻等特点21，这些特点使其成为处理困难气道较为理想的药物。本文对DEX在困难气道中的处理及进展进行探讨和总结。急性非淋巴细胞白血病并发尿崩症1例
摘要：患者女，27岁，因“倦怠、乏力，伴间断发热4个月”余于2011年8月20E1人院。体格检查：体温37．9℃，浅表淋巴结无肿大，皮肤黏膜无出血点，心肺无明显异常，肝、脾肋下未触及。血常规检查：Hb79g／L，WBC13．5×10^9／L．PLT130×10^9／L：白细胞分类：原始细胞0．63；骨髓检查：骨髓增生活跃，原始细胞0．71：POX染色原始细胞阳性率占0．03．PAS（±），NAE（-），NaF（-）；流式细胞免疫分型：CD13（＋），CD117（十），CD33（＋），CD34、HLA-DR（＋），部分表达CD7，右美托咪定预防拔管期心血管反应的临床研究
摘要：目的：探讨右美托咪定在预防拔管期心血管反应的相对最佳剂量及其有效性和安全性。方法：80例择期行腹腔镜手术的患者随机分为A、B、C和D组（均n=20），A、B、C组分别于手术结束前30min给予0．3、0．6、1．0μg／kg右美托咪定，D组拔管前给予等容量生理盐水。观察患者麻醉前（T1）、拔管时（T2）和拔管后1min（T3）、3min（T4）、5min（T5）时的血流动力学变化，比较清醒时间、自主呼吸恢复时间及拔管后不良反应。结果：各组在，T2、T3时段的SBP、DBP及HR显著高于T1时段（P〈0．05），A、B、C组显著低于D组，且B组和C组显著低于A组（P〈0．05）。各组患者的自主呼吸恢复时间、清醒时间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。A、B组恶心呕吐、呛咳不良反应发生率均显著低于C组，差异有统计学意义（P〈0．05），而A组和B组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：0．6μg／kg右美托咪定应用于预防拔管期心血管反应的效果相对最佳，且不延长苏醒时间．不良反应少。Shikani喉镜联合右美托咪定用于急诊饱胃清醒气管插管
摘要：目的：探讨Shikani喉镜联合右美托咪定（DEX）慢诱导用于急诊饱胃患者清醒气管插管的可行性，并评价其临床效果及优势。方法：40例急诊饱胃患者，随机分为Shikani喉镜气管插管组（s组）和Macintosh喉镜气管插管组（M组）。2组均采用2％利多卡因行咽喉腔及气管内表麻,10min静脉泵入DEX负荷量lDxg／kg，继以1p．g／（kg·h）维持至适宜镇静程度，再分别使用Shikani喉镜（S组）和Macintosh喉镜（M组）行气管插管。评估气管插管条件和患者对气管插管的耐受性及配合程度；记录气管插管次数、时间以及包括心血管反应、呼吸抑制、口咽腔损伤等不良反应或并发症的发生情况。结果：与M组比较，S组气管插管条件的恶心呕吐降低，且耐受性提高（P〈0．05）。S组的1次插管成功率（95．0％）高于M组（70．0％），平均插管时间少于M组，口咽腔黏膜出血创伤的发生率也较M组少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。S组无明显呼吸抑制及对插管的不良记忆，无剧烈的插管心血管反应。结论：DEX镇静复合上呼吸道表麻下，Shikani喉镜引导急诊饱胃患者的清醒气管插管，较普通Macintosh喉镜插管更简便有效、患者舒适性强、不良反应少。脂溶性维生素（Ⅰ）致严重过敏反应2例
摘要：例1患儿男．1岁1个月．主因发热、皮疹1d住院，诊断为手足口病。患儿住院当日曾应用脂溶性维生素（Ⅰ）治疗，停用4d，于第5天静脉滴注脂溶性维生素后，患儿随即出现烦躁不安、口唇青紫，立即停止静点脂溶性维生素（Ⅰ），给予氯化钠静点，地塞米松3mg静脉注射，盐酸异丙嗪10mg静脉注射。心电监护示：心率160次／min。血压80／50mmHg。呼吸45次／min,血氧饱和度95％，给予鼻导管吸氧．肾上腺素0．2mg皮下注射．5％葡萄糖液50mL加多巴胺30mg,3mL／h静脉泵人。患儿面色青紫缓解，单次剂量右美托咪定对脊柱侧凸矫形术中唤醒试验的影响
摘要：目的：评价单次剂量右关托咪定对脊柱侧凸矫形术中唤醒试验的影响。方法：ASA Ⅰ-Ⅱ级特发性脊柱侧凸矫形术患者50例，随机分为D组和C组，每组25例。2组均采用丙泊酚靶控和瑞芬太尼恒速输注的全凭静脉麻醉，D组诱导插管后给予右美托咪定1μg／kg静脉输注,C组输注生理盐水。记录唤醒时间并评价唤醒质量；记录麻醉前（T0）、术中唤醒停药时（T1）、唤醒时（T2）、唤醒后10min（T3）和术毕拔管（T4）各时间点MAP和HR；记录手术开始至唤醒试验的时间、麻醉时间、手术时间、苏醒时间和术中知晓情况。结果：2组患者唤醒时间和苏醒时间差异无统计学意义（P〉0．05）。D组唤醒质量优于C组（P〈0．01）。T2和T3时间点D组患者MAP和HR低于C组（P〈0．05），其余时间点比较差异无统计学意义（P〉0．05）。均未发生术中知晓。结论：单次剂量右美托咪定可提高脊柱侧凸矫形术中唤醒试验质量，血流动力学平稳，不受反应少。心脏保存的研究进展
摘要：1967年南非外科医生ChfistiaanBamard成功完成世界首例人类心脏移植,从此心脏外科开始踏入了以往的禁区。心脏移植的不断发展。给越来越多终末期心脏病患者带来希望。目前，心脏保存方案的制定主要基于（1）低温限制新陈代谢；（2）保持机体结构活力；（3）减少缺血再灌注损伤。供心保护包括心脏停搏、离体心脏保存、心脏移植复跳等过程。本文主要对离体心脏保存方法以及保存液的研究进展进行综述。博尔纳病的实验室诊断方法
摘要：博尔纳病病毒（bornadiseasevirus，BDV）是博尔纳病（bornadisease）的病原体，为单股负链的RNA病毒，有严格的嗜神经性，可抑制神经系统少突间质细胞增殖并诱导其凋亡，可感染包括人在内的多种动物,进入人体后能引起持续性的中枢系统感染。因感染该病毒而引发的疾病称博尔纳病。在已报道的人类感染BDV的病例中。以患精神分裂症、情绪障碍、神经质及慢性疲劳综合征者多见。治疗浓度的雷诺嗪对人心房肌细胞电活动的影响
摘要：目的：探讨治疗浓度的雷诺嗪对人心房肌细胞电活动的影响。方法：从冠状动脉旁路移植术患者右心耳分离心房肌细胞，在治疗浓度的雷诺嗪作用下，使用膜片钳技术记录动作电位（APD）及峰钠电流、L型钙通道电流（LCa,L）、瞬时外向钾电流（Ito）、超快速延迟整流钾电流（IKur），观察给药前后的变化。结果：10μmol／L雷诺嗪使APD50和APD90分别延长27．5％和14．2％。而对静息电位和动作电位的幅度无明显影响：使钠电流失活曲线V0.5从（-92．9±7．8）mV左移至（-103．5±3．9）mV，对ICa,L、Ito、IKur的电流-电压曲线无明显影响。结论：10μmol／L雷诺嗪延长APD50和APD90，并使快钠通道失活增加。多胺类似物双乙基去甲精胺联合阿司匹林高效杀伤宫颈癌Caski细胞的研究
摘要：目的：研究多胺类似物双乙基去甲精胺（BENS）与阿司匹林联用对宫颈癌Caski细胞的生长影响以及可能的细胞学机制。方法：多胺类似物BENS联用阿司匹林孵育体外培养的人宫颈癌Caski细胞．采用四甲基偶氮唑蓝法测定细胞存活率，DNALadder以及流式细胞术观察各组细胞周期和凋亡率变化．Westernblot检测Bcl-2、Bax和cyt-c凋亡相关基因的表达情况，化学发光法测定精胺氧化酶（SMO）活性。结果：BENS与阿司匹林联用能显著降低单用BENS的细胞存活率（P〈0．05），同时低剂量阿司匹林就能显著增强BENS诱导细胞凋亡作用（P〈0．01）。联合用药组与单独用药组相比较，细胞G0/G1期比例明显升高，S期和GVM期比例下降；诱导细胞凋亡发生；胞浆中Bcl-2表达量减少，Bax表达增加．cvt-C由线粒体释放。且SMO活性无明显改变。结论：联用低剂量阿司匹林能有效增强BENS诱导人宫颈癌Caski细胞凋亡的作用,但与多胺代谢过程无关。肝选择性未知基因loc91614的功能预测及表达研究
摘要：目的：预测肝脏组织选择性未知基因loc91614的功能。实验验证其基因表达。方法：构建含未知基因的肝组织选择性细胞通讯（LSCC）基因网络，再进行聚类、文献挖掘、基因本体、KEGG通路、Transfac转录因子结合位点等分析，用以预测loc91614的功能特征，最后，从mRNA和蛋白质水平验证其基因表达。结果：获得21个节点的LSCC基因网络，聚类显示loc91614与apob密切关联：文献挖掘显示基因与肝组织、胞质、脂等关键词显著相关；GO功能富集分析揭示10c91614具有细胞通讯、信号转导、细胞内信号级联的功能，有7个TFBS可对含loc91614的靶基因集进行调控，loc91614基因在肝细胞表达明显高于肝癌细胞。结论：10c91614可能分布于肝细胞的胞质中．很可能在肝组织中发挥细胞通讯等功能．也可能参与肝脏的糖、脂代谢过程，在肝细胞选择性高表达。丙戊酸逆转人肺癌细胞对顺铂的耐药性
摘要：目的：探讨丙戊酸（valproicacid，VPA）对人肺癌耐顺铂细胞株A549／DDP耐药性的逆转作用。方法：MTT法分析VPA单用以及联合顺铂对A549／DDP细胞增殖的影响，流式细胞术检测VPA和DDP联合诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。结果：VPA对A549／DDP细胞的增殖有明显抑制作用，其IC50为8mmol。VPA和顺铂联合干预A549／DDP细胞结果显示，低剂量VPA和顺铂联合对A549／DDP细胞生长有明显的抑制作用,显示VPA逆转A549／DDP细胞对顺铂的耐药作用。细胞周期结果显示，VPA联合顺铂作用36h可见细胞周期受阻，G2／M期细胞比例明显增加，48h时可见明显的细胞凋亡。结论：VPA不仅具有抑制人肺癌耐顺铂细胞增殖的作用，而且能够明显提高A549／DDP对顺铂的敏感性，有效地逆转A549／DDP细胞对顺铂的耐药性,其作用机制与阻滞细胞周期有关。MicroRNA-21靶向程序性细胞死亡因子4影响胃癌细胞的迁移
摘要：目的：通过调控MicroRNA-21，研究其对胃癌细胞中程序性细胞死亡因子4（PDCD4）表达及对胃癌细胞迁移的影响。方法：将MGC-803人胃癌细胞分为空白对照组，转染不相关siRNA（小干扰RNA）的阴性对照组，转染miRNA-21质粒的mir21组．转染miRNA-21抑制物的mir21Inhibitor组，转染PDCD4siRNA的PDCD4siRNA组。分别采用实时定量PCR及Western—blot方法检测细胞中PDCD4基因及蛋白水平，Transwell小室法观察细胞迁移能力。结果：实时定量PCR及Western—blot结果显示，与空白对照组比较．mir21组PDCD4表达明显下降，48h差异有统计学意义（P〈0．05）；mir21Inhibitor组PDCD4表达量明显增多（P〈0．05），转染miRNA-21抑制剂和PDCD4siRNA后，细胞迁移能力明显受到抑制，与空白对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：MicroRNA．21可靶向调控胃癌细胞PDCD4，抑制microRNA-21的表达后可抑制胃癌细胞的迁移能力。结核杆菌临床分离菌早期培养滤液蛋白质组的比较
摘要：目的：初步了解结核杆菌体外液培养条件下的早期蛋白质代谢和分泌活动状况。方法：将2株对抗结核一线药物敏感的结核杆菌临床分离茵接种Middlebrook7H9液体培养基进行培养，并于培养第7天用0．22μm滤纸过滤培养液制备早期培养滤液，应用与弱阳离子交换蛋白质芯片（WCX2）捕获滤液蛋白行表面增强激光解吸一电离飞行时间质谱（SELDI-TOF-Ms）检测，描述性分析比较其蛋白质组。结果：在2株结核杆菌7d培养滤液中分别检测到相对分子质量为982～9329与941。9331、丰度为7～210与11-368（通过质谱峰面积计算相对强度值表示）的164与194种蛋白质；与Middlebrook7H9液体培养基本身蛋白质组比较，在2株结核杆菌7d培养滤液中分别有153和183种蛋白质新产生（其中10种在2份滤液中均有存在）、92和90种蛋白质消失、10和13种蛋白质丰度变小。结论：在体外液体培养条件下，结核杆菌蛋白质代谢和分泌活动活跃。且不同菌株间有较大差异。调控鞘氨醇激酶1基因对胃癌细胞增殖、侵袭及上皮-间质转化的影响
摘要：目的：探讨鞘氨醇激酶1（SPHKI）对胃癌细胞增殖、侵袭能力及上皮-间质转化（EMT）的影响及其作用机制。方法：通过稳定转染构建SPHK1过表达胃癌细胞株和siRNA转染抑制SPHK1表达。分别应用MTF方法评价不同SPHK1表达水平对胃癌细胞增殖能力的影响；Transwell小室模型观察细胞侵袭能力的变化：Real-timePCR和Westemblot方法评价TGF—p对sPHKl表达水平的作用，以及SPHKl对EMT的影响。结果：成功构建SPHKl过表达的稳定细胞表达株及对照细胞；过表达SPHKl显著增加胃癌细胞的增殖、侵袭能力，而抑制SPHK1表达引起相反的变化。SPHK1可以负调控EMT上皮性标志分子E-cadherin表达，正调控间质性分子Vimentin和转录因子Snail。结论：SPHK1可促进胃癌细胞的增殖和侵袭能力．其机制可能是通过促进EMT而发挥作用。蛇毒抗菌肽OH-CATH对大肠杆菌引起的导尿管感染的保护作用
摘要：目的：探讨蛇毒抗茵肽OH-CATH在家兔留置导尿管引起泌尿系感染模型中的抗感染作用。方法：利用大肠杆茵标准株（E．coliATCC25922）作为感染细菌，几丁糖凝胶作为生物涂层建立兔留置导尿管感染模型，随机分组，同时给予蛇毒抗茵肽OH—CATH干预，头孢哌酮钠作为对照，分别于模型建立后1、5、10d采集尿液和血液，行尿培养和细胞因子测定；模型建立后10d对导尿管进行细菌培养和扫描电镜观察细菌生物膜（biofilm）的形成情况，HE染色病理检查观察膀胱感染情况。结果：头孢组和抗菌肽组对biofilm有明显的抑制作用，biofilm表面的悬浮细菌数量少，实验动物的感染较轻。抗菌肽组TNF-α、IL-1α较其他3组明显升高（P〈0．05）。结论：用蛇毒抗菌肽OH—CATH预处理导尿管可显著抑制biofilm的形成，调节实验动物机体免疫，减轻实验动物的感染，实现对实验动物的保护作用。载阿霉素金磁复合微粒体内靶向抗肿瘤的实验研究
摘要：目的：考察载阿霉素金磁复合微粒联合外磁场在荷瘤小鼠体内靶向分布特性及其抗肿瘤效果。方法：建立小鼠肝细胞癌动物模型，取50只，随机分为5组，采用尾缘静脉注射法，各组给予不同剂型药物，磁阿霉素组加外磁场固定2h。每3天1次，分别于给药后第6天和第9天测算肿瘤抑制率，评价其靶向抗肿瘤效果；另取30只，随机分为3组。经尾缘静脉给予不同剂型药物，磁阿霉素组外磁场固定1h，然后处死小鼠，心脏取血并收集心、肝、肾、肿瘤组织，应用高相液相色谱法测定各组织中阿霉素浓度，考察其在小鼠体内靶向分布特性。结果：靶向抑瘤实验显示，在各种不同剂型给药中，磁阿霉素联合磁场组较其他给药纽均有明显的抑瘤效果（P=0．000），并在持续给药的情况下，对肿瘤抑制效果不断增强，而磁阿霉素组在无外加磁场的环境下，其抑瘤效果与单纯阿霉素给药效果无差异，单纯磁微粒组无抑瘤作用。靶向分布特性实验结果表明．肿瘤靶区应用磁场固定1h后，肿瘤组织中药物浓度较非磁区组织中的药物浓度明显增高。对照组在没有磁场存在的情况下，肿瘤组织中药物浓度与非磁区组织的药物浓度基本相同。结论：载阿霉素金磁复合微粒联合外磁场对小鼠肝细胞癌具有良好的靶向定位作用和明显的肿瘤抑制效果，有望成为新型药物用于临床肿瘤的靶向治疗。
