实用医学杂志社
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实用医学杂志

《实用医学杂志》在全国影响力巨大,创刊于1972年,公开发行的半月刊杂志。创刊以来,办刊质量和水平不断提高,主要栏目设置有:专家论坛、专题笔谈、专题报道、临床新进展、基础研究、实验研究、临床研究等。
  • 主管单位:广东省卫生健康委员会
  • 主办单位:广东省医学学术交流中心(广东省医学情报研究所)
  • 国际刊号:1006-5725
  • 国内刊号:44-1193/R
  • 出版地方:广东
  • 邮发代号:46-44
  • 创刊时间:1972
  • 发行周期:半月刊
  • 期刊开本:A4
  • 复合影响因子:2.48
  • 综合影响因子:1.362
期刊级别: 北大期刊统计源期刊
相关期刊
服务介绍

实用医学 2013年第06期杂志 文档列表

实用医学杂志临床新进展

肝细胞癌相关信号通路及靶向治疗研究进展

摘要:肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC ) 是我国原发性肝癌中最常见的一种类型.也是全球癌性死亡中最重要的一个因素。目前治疗方法有多种,包括药物对症治疗、手术治疗、放射治疗、生物免疫治疗等。随着相关信号转导机制研究的发展.靶向疗法逐渐引起专家学者的重视。本文总结了涉及HCC主要相关信号传导通路及对应靶向治疗药物作用机制及研究进展。并述及其局限性,以期促进其临床应用。
851-853
实用医学杂志读者·作者·编者

请选用规范医学名词

摘要:自1985年正式成立了全国自然科学名词审定委员会后,先后公布了多批医学名词,但不少作者在来稿中仍采用已淘汰的旧名。请作者在投稿时注意选用正名。
853-853
实用医学杂志基础研究

c—MetsiRNA对U87-EGFRvⅢ胶质瘤细胞凋亡和增殖的影响

摘要:目的:合成针对c-Met的小干扰RNA(siRNA),研究其对U87.EGFRvBI(表皮生长因子受体Ⅲ型突变体)胶质瘤细胞凋亡和增殖的影响。方法:用脂质体转染合成的c—MetsiRNA入U87一EGFRvⅢ细胞,未转染组为对照组.荧光实时定量PCR和Westernblotting分别检测c—Met基因和蛋白的表达,MTT和AnnexinV—FITC/PI法检测细胞增殖和凋亡情况。结果:c—MetsiRNA明显抑制c.Met表达(P〈0.05);明显增加细胞凋亡率(P〈0.05)。同时.c—MetsiRNA单独或协同EGFRvIIIsiRNA可抑制胶质瘤细胞增殖(P〈0.05)。结论:c—MetsiRNA可抑制U87.EGFRvⅢ胶质瘤细胞增殖、诱导其凋亡,为研究c—Met基因在胶质瘤中的作用及其靶向联合治疗提供了理论基础。
854-856

应用羊膜上皮干细胞微环境培养人角膜内皮细胞的研究

摘要:目的:建立一种利用羊膜上皮干细胞(human amniotic membrane epithelialcell,HAEC)微环境培养人角膜内皮细胞(human corneal endothelial cells, HCEC)的方法。方法:制备羊膜上皮干细胞微环境培养HCEC.并探讨诱导HCEC增殖的最佳培养微环境,倒置相差显微镜和透射电镜观察培养过程中细胞的形态学变化.Mrrr和Giemsa染色观察细胞增殖情况,Hoeehst33342检测凋亡细胞比例。结果:在HCEC基本培养液(corneal endothelial cell medium, CEM )的基础上添加20%HAEC上清、HAEC—HCEC的微环境可促进HCEC的增殖.减少凋亡.细胞传代能力显著增强.HAEC—HCEC组传至4代仍保持多角形的内皮细胞形态。结论:羊膜上皮干细胞微环境培养可有效提高HCEE的增殖能力,更好地维持HCEC的形态,并能抑制其凋亡进程.
857-861

海水干预下人肺泡上皮细胞低氧诱导因子1α与TNF-α、IL-6表达的变化

摘要:目的:探讨海水干预对人肺泡上皮细胞低氧诱导因子1d蛋白及TNF-α、IL-6表达的影响,、方法:肺泡上皮细胞来源的A549细胞系,分为正常对照组(c)和海水处理组(S)。C组用新鲜培养基常规培养,S组经灭菌配方海水孵育0.5、1、2、4、8、16h,蛋白免疫印记法(western blot)检测各组细胞HIF-1α蛋白的表达,放射免疫法检测细胞培养上清液中TNF-1α、IL-6的含量。结果:(1)HIF-1α在海水干预1h后开始升高,4h达高峰(P〈0.01),此后下降,但仍显著高于对照组(P〈0.01)。(2)TNF-α与IL-6在海水干预1h后开始升高,2h达高峰(P〈0.01),4h及8h组较对照组无统计学差异。结论:海水干预可诱导肺泡上皮细胞HIF-1α蛋白及炎性因子TNF-α、IL-6的表达:HIF-1α在海水干预致肺泡上皮细胞炎症反应过程中可能起重要作用。
861-863

RhoE在诱导人脑胶质细胞瘤凋亡中的作用

摘要:目的:研究和探讨RhoE在诱导胶质瘤细胞凋亡中的作用,为胶质瘤分子靶向治疗寻找新的靶点。方法:采用westelTlblotting检测RhoE在人脑胶质瘤细胞系中的表达水平:构建重组pcDNA3.1-RhoE真核表达载体,将质粒快速转染U87细胞,采用四唑盐法检测细胞增殖能力的变化:Hoechst染色法观察细胞核的形态改变;流式细胞术检测细胞凋亡的情况;westernblotting分析细胞Bcl-2、Bax表达变化.以及capase-3和NF—kB的活化水平。结果:RhoE蛋白在T98、A172和U87细胞系中表达明显低于正常人脑胶质细胞(P〈0.05);上调RhoE表达后,U87细胞增殖能力明显下降(P〈0.05),并且发生了显著的细胞凋亡改变(P〈0.05);westernbolt检测显示裂解的caspase-3水平增加,Bcl-2表达水平下降,Bax的表达水平升高,另外,p65在细胞核中的表达降低。结论:RhoE可能通过抑制NF—kB的活性,下调Bcl一2/Bax的比例,从而促进caspase-3的活化,最后诱导U87细胞发生凋亡。
864-867

辛伐他汀对高糖培养肾小管上皮细胞RANTES和TGF—β1表达的影响

摘要:目的:探讨高糖环境中人近端肾小管上皮细胞RANTES ( regulated upon activation normal T cell expressed and secreted) 和转化生长因子β1(TGF—β1)表达变化及辛伐他汀(Sire)的干预作用。方法:原代培养HK-2分为正常糖对照组(NG)、甘露醇组(MG)、高糖组(HG)、HG+Sim2μmol/L干预组(HG-4-Sim2)、HG+Sim4μmol/L干预组(HG4-Sire4),RT—PCR法测定细胞RANTES和TGF—β1mRNA表达,ELISA法检测细胞上清液中RANTES、TGF—β1蛋白含量。结果:RANTES、TGF—β1的mRNA和蛋白在NG及MG仅有少量表达,而在HG则明显升高(P〈0.05):加入Sim后,上述表达均较前下降(P〈0.05),具有浓度依赖性。各组HK-2表达的RANTES和TGF—β1无论是mRNA还是蛋白之间均存在显著正相关(P〈0.01)。结论:高糖促进HK-2RANTES、TGF—β1的表达,而Sim明显抑制高糖环境中上述因子的过度表达,发挥肾脏保护作用。
867-869

Beclin1基因增强三阴性乳腺癌细胞BT-549对多柔比星的敏感性

摘要:目的:探讨Beclin1基因对三阴性乳腺癌细胞BT.549增殖及多柔比星作用于癌细胞的影响。方法:脂质体法分别将质粒pDsRed—Cl、pDsRed—C1-Beclin1转染于人三阴性乳腺癌BT-549细胞株。转染后一组用多柔比星处理,另一组不做处理。MTT法分析Beclin1过表达对BT-549细胞增殖的影响.流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:多柔比星处理前后,Beclin1组细胞增殖均慢于阴性对照组和空白组细胞(各P〈0.01);细胞凋亡的变化:多柔比星处理前转染pDsRed—C1-Beclin1的BT-549细胞凋亡率为(8.81±1.45)%.高于转染pDsRed—C1细胞组和空白组(P〈0.05),多柔比星处理后,Beclin1组细胞的凋亡率为(14.3±1.09)%,亦高于阴性对照组和空白组(P=0.00)。结论:Beclin1基因过表达抑制BT-549细胞的增殖.增强癌细胞对多柔比星的敏感性。
870-873

LCP联合奥沙利铂对结肠癌细胞HT29细胞增殖和细胞周期的影响

摘要:目的:研究LCP联合OXA体外抑制结肠癌HT29细胞的增殖及其对细胞凋亡、细胞周期的影响。方法:MTT检测OXA单药、OXA联合LCP对HT29细胞增殖的影响,流式细胞仪检测OXA单药及联合用药处理HT29细胞的凋亡比例以及细胞周期变化。结果:IC50浓度OXA单药与联合用药对HT29细胞生长均有抑制作用,联合组对HT29细胞的增殖抑制作用更加显著(P〈0.05);单药与联合用药均能使HT29细胞凋亡比例增加,药物处理6、24、48h后单药组细胞凋亡率为(9.76±0.47)%、(20.45±0.74)%、(28.70±3.29)%,联合组细胞凋亡率为(20.63±0.69)%、(34.35±1.02)%、(49.47±3.04)%,联合用药纽较单药组细胞凋亡更加显著。具有统计学意义(P〈0.01);单药及联合用药均出现G0/G1期细胞比例减少,G2/M期细胞增加,联合组较单药G2/M期细胞比例增加更加显著,具有统计学差异(P〈0.05)。结论:LCP能增加OXA的细胞增殖抑制和诱导凋亡能力,该效应可能与细胞周期的调节有关。
873-876
实用医学杂志实验研究

氯胺酮对强迫游泳大鼠前额皮层谷氨酸及γ-氨基丁酸的影响

摘要:目的:观察氯胺酮对强迫游泳大鼠前额皮层谷氨酸及γ-氨基丁酸的影响。方法:32只Wistar雄性大鼠随机均分为4组(H=8):生理盐水0.5h组(S0.5组)、生理盐水2h组(S2组)、氯胺酮0.5h组K0.5组)、氯胺酮2h组(k组)。药物干预前1d大鼠行强迫游泳15min制备急性应激抑郁模型。药物干预当天.给大鼠分别腹腔注射1mL容积的生理盐水或氯胺酮10mg/kg.给药后0.5h及2h分别再次行强迫游泳6min,记录后5min内不动时间。行为学测试结束后,取大鼠前额皮层,检测谷氨酸及γ-氨基丁酸的含量。结果:与S0.5组相比,K0.5组大鼠强迫游泳不动时间显著减少,谷氨酸含量上升,γ-氨基丁酸含量下降(P〈0.05)。与S2组相比,K2组大鼠强迫游泳不动时间显著降低(P〈0.05),谷氨酸及γ-氨基丁酸含量则无明显变化(P〉0.05)、结论:氯胺酮在大鼠强迫游泳模型中能够发挥快速抗抑郁作用,同时伴随大鼠前额皮层谷氨酸上调及γ-氨基丁酸下调。
877-879

人脐带间充质干细胞治疗脊髓损伤及其对内源性细胞增殖的影响

摘要:目的:探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells, hUCMSCs)在脊髓损伤(SCI)后减轻神经功能缺损的疗效,其对内源性细胞增殖的潜在影响。方法:雄性成年sD大鼠46只,以改良Allen’s法制备脊髓T9节段挫伤模型,用评估后肢的运动功能,HE染色、免疫组化染色和图像分析法观察GFAP,Nestin的表达情况。结果:hUCMSCs组在移植后行为学评分(BBB)明显高于PBS组(P〈0.05).且损伤腔隙比PBS组更小(P〈0.05):移植组中BrdU阳性细胞比对照组增加显著。结论:hUCMSC促进内源性细胞的增殖.有助于脊髓损伤后功能恢复。
880-882

舒芬太尼或(和)泮托拉唑预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响

摘要:目的:观察舒芬太尼或(和)泮托拉唑预处理浸水束缚应激(WIRS)大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:成年雄性Wistar大鼠30只,体重180~200g随机分成5组,正常对照组(NC组);应激对照组(WC组);泮托拉唑预处理组(PP组);舒芬太尼预处理组(sP组);舒芬+泮托拉唑预处理组(SPP组)每组6只,采用WIRS模型。WIRS6h后,切除全胃,检测胃液pH值、大体观察胃黏膜损伤程度、胃黏膜溃疡指数(GI)及光镜下观察组织学变化和H+-K+-ATP酶活性变化。结果:WC组WIRS6h后大鼠的胃腔内见有大量咖啡色液体,黏膜明显的充血水肿,表面附有大量暗红色血痂,拭去血痂后可见点线状出血、甚至糜烂坏死:光镜下大鼠胃黏膜镜下细胞间隙增大,毛细血管扩张,上皮细胞有不同程度的坏死,有明显的中性粒细胞浸润SP、PP和SPPWIRS光镜下损伤显著减轻。PP和SPP较sP组显著,SPP组更明显;与NC组比,WIRS6h后,WC组大鼠胃黏膜GI显著增高.大鼠胃组织pH值和组织干湿比显著下降,H+-K+-ATP酶活性明显增高(P〈0.01);SP、PP和SPP预处理可使GI显著下降,可抑制H+-K+-ATP酶活性,升高pH值,但PP和SPP更显著(P〈0.01)。结论:舒芬太尼联合泮托拉唑比单独的舒芬太尼或单用泮托拉唑能更有效地预防应激状态下大鼠急性胃黏膜损伤,其联合应用没有排斥作用。
883-886

骨折愈合过程中DAG、PKC在大鼠脑干神经元的表达

摘要:目的:探讨DAG和PKC在大鼠骨折愈合病理过程中加速骨折愈合的机理。方法:将SD大鼠制成骨折模型,并设置假手术组作对照。免疫组织化学染色和免疫荧光双标法检测骨折愈合过程中DAG和PKC的表达。结果:在实验组的脑干内,术后第3、第7、14d可见DAG阳性神经元,阳性反应位于胞浆内.至术后第24、42天,细胞呈DAG反应阴性;PKC阳性神经元亦出现于术后第3、7、14天.阳性反应位于胞浆,脑干内可见DAG、PKC双阳性神经元。结论:骨折愈合的早期和中期是DAG—PKC信号途径参与骨折愈合病理过程的关键时期;DAG—PKC信号途径通过脑干内的神经元加速骨折愈合。
886-888

经不同方式移植骨髓间充质干细胞治疗肝纤维化的疗效

摘要:目的:探索经不同方式移植骨髓间充质干细胞(bone marrow stemcell,BMSC)治疗肝纤维化的疗效。方法:P4代骨髓间充质干细胞经培养并诱使其向肝细胞样细胞分化:通过CCIA制作大鼠肝纤维化模型。骨髓间充质干细胞通过静脉内、肝内、及腹腔注射等移植方式。通过组织学染色。免疫组织化学和生化分析比较不同移植方式对肝脏形态及功能的影响。结果:MSCs经诱导后不表达肝细胞标记物,而表达a-胎蛋白(AFP),白蛋白(ALB);组织学染色,免疫组化,及生化分析表明经静脉途径比其他途径更有利于挽救肝衰竭。结论:MSCs移植能抵抗肝脏纤维化,静脉移植方式是最有效的治疗途径。
889-891

血清炎症因子在急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠黏膜屏障损伤中的作用

摘要:目的:探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清炎症因子水平与肠黏膜屏障损伤的相关性。方法:制备ANP大鼠模型,检测假手术组和造模后6、12、24h大鼠血清TNF-α、IL-6,血清D-乳酸、小肠组织病理学、肠黏膜含水量。组间数据比较采用单因素方差分析,TNF—α、IL-6与血清D-乳酸、小肠组织学评分之间的相关性采用线性相关分析。结果:模型组造模后,随造模时间的延长,血清TNF-α[6h:(155.56±12.83)ng/L、12h:(311.81±14.12)ng/L、24h:(276.79±11.72)ng/L],血清IL-6[6h:(183.03±8.56)ng/L、12h:(358.64±11.43)ng/L、24h:(383.42±20.32)ng/L],血清D-号L酸[6h:(3.30±0.12)μg/mL、12h:(9.19±0.54)μg/mL、24h:(16.02±0.82)μg/mL],小肠组织学评分[6h:(1.17±0.23)分、12h:(3.33±0.19)分、24h:(6.61±0.24)分]均升高,各时点与同时点假手术组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05),血清TNF-α、IL-6与血清D-乳酸、小肠组织学评分之间呈明显的正相关(P〈0.01)。结论:ANP大鼠早期存在肠黏膜屏障损伤,并且与血清TNF-α、IL-6水平升高有关.
892-894
实用医学杂志临床研究

慢性心力衰竭患者尿液差异蛋白Cadherin-1水平及临床意义

摘要:目的:探讨Cadherin-1蛋白在慢性心衰患者尿液表达水平的临床意义。方法:应用蛋白质组学方法对45例慢性心衰患者和21例健康人(对照组)的尿液进行差异蛋白筛选,比较Cadherin-1蛋白的水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)对其进行可靠性验证,并结合临床资料进行统计分析。结果:慢性心衰患者尿液中Cadlherin-1蛋白含量高于对照组(P〈0.0001),合并肾功能损害时其含量显著升高(P=0.0003)。结论:检测尿液蛋白Cadherin-1的水平可对诊断和监测慢性心衰有一定价值。
895-897

闪光视觉诱发电位在鉴别诊断阿尔茨海默病和抑郁性假性痴呆中的作用

摘要:目的:探讨闪光视觉诱发电位(fVEP)检测在鉴别诊断阿尔茨海默病(AD)患者和抑郁性假性痴呆(DPD)中的价值。方法:对可疑的AD、DPD患者及对照组各20例,采用进行简易智力状态检查(MMSE)和17项版本Hamilton抑郁量表(HAMD17)进行MMsE评分和HAMD17评分;分别进行fVEP检测,分别测量闪光刺激诱发电位的P2、N2、P3、N3波的潜伏期。结果:AD组的MMSE评分均低于DPD组和对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);DPD组的HAMD17评分均明显高于AD组和对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。三组中AD组、DPD组的P2、N2、P3、N3波的潜伏期均较NC组延长,AD组、DPD组及NC组之间差异均有显著意义(P〈0.01)。而AD组与DPD组相比,P2、N2、P3、N3波的潜伏期也延长,两组之间差异均有显著意义(P〈0.05)。AD组的fVEP各波潜伏期与MMsE评分有关,DPD组的fVEP各波潜伏期与HAMD17评分有关。结论:AD患者和DPD患者闪光视觉诱发电位检测参数不同,fVEP可作为对两者鉴别诊断的辅助方法。具有简便、经济的特点,值得推广。
898-900

卵巢过度刺激综合征高风险患者单胚胎移植妊娠结局分析

摘要:目的:探讨卵巢过度刺激综合征高风险患者单胚胎移植的妊娠结局。方法:回顾性分析2010年3月至2012年3月在我院生殖中心进行体外受精.胚胎移植(IVF—ET)治疗的不孕患者资料,卵巢过度刺激综合征(OHSS)高风险患者行单胚胎移植113个周期(A组),行双胚胎移植173个周期(B组),行全胚冷冻首次冻融胚胎移植122个周期(C组),比较三组之间一般情况、促排情况、胚胎发育情况及临床妊娠率、种植率、多胎率、中重OHSS发生率。结果:三组不孕患者体重指数、基础FSH、Gn使用量、Gn使用时间、HCG注射日E2水平、获卵率、正常受精率、卵裂率、优质胚胎率比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。C组种植率低于A组和B组(P〈0.05),但三组之间的临床妊娠率比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。中重度OHSS发生率A组(0.88%)和C组(0.82%)明显小于B组(5.78%),多胎率A组(0%)明显〈B组(30.38%)和C组(23.81%)差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:卵巢过度刺激综合征高风险患者行单胚胎移植可以减小0HSS及多胎妊娠的发生。且不影响临床妊娠率。
901-903