Hippo通路及靶因子YAP与肿瘤关系的研究进展
摘要：近年来研究发现，Hippo信号转导通路在维持组织器官大小及肿瘤发生发展中起着重要的作用。组织的生长和器官的大小是由发育过程中细胞增殖和凋亡的速度决定的．正常情况下，细胞增生与凋亡间的动态平衡维持着组织器官正常大小和机体内环境的稳态．而当细胞增殖或凋亡失控时，即可发生细胞恶性转化。神经源性肺水肿的诊治进展
摘要：神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）通常是指在无呼吸、循环系统疾病情况下继发于中枢神经系统损伤的一种急性肺水肿，病死率可高达60％-100％。近年逐渐得到大家的认识和重视，但因其发病机制和血流动力学的复杂性，临床缺乏明确的诊断标准，死亡率仍较高，现就NPE的诊治进展做一综述。针对prominin-1的C-末端肽的适配子筛选和初步鉴定
摘要：目的：采用SELEX技术筛选针对人prominin-1的C-末端18肽（C18）的适配子并进行初步鉴定。方法：采用微孔板法进行SELEX筛选。用合成的KLH—C18作为筛选靶标．进行7轮筛选后进行克隆测序。选取适配子C6进行结合ELISA检测．同时进行与转染prominin-1质粒的U87细胞的免疫组化：利用链亲和素磁珠来进行适配予c6的免疫共沉淀。结果：经过7轮SELEX筛选得到具有特定二级结构的适配子。适配子C6可结合C18肽和表达人prominin-1的U87细胞。Pulldown实验证明了c6可识别天然状态的prominin-1蛋白。结论：利用“靶标切换”的SELEX技术，初步获得能与人prominin-1的C-末端18肽及其天然蛋白结合的适配子，为肿瘤的诊疗奠定实验基础。缩窄性心包炎心包剥脱术中下腔静脉破裂1例
摘要：患者男，16岁，主凶“双下肢水肿1年．加重伴头晕、气短半年”前来我院就诊。入院查体：严重营养不良，颈静脉怒张．蛙状腹，腹水征阳性，肝脏增大，双下肢压陷性水肿，1-磷酸鞘氨醇和溶血磷脂酸对三维胶原中肺成纤维细胞凋亡的影响
摘要：目的：观察1-磷酸鞘氨醇（SIP）和溶血磷脂酸（I｜PA）对三维培养肺纤维细胞HFL．1凋亡的影响。方法：利用I型鼠尾胶原制作含有HFL-1细胞的三维培养系统，分别把不同浓度的S1P（10-6～10-8mol／L）和LPA（10-5～10-7mol／L）加入培养液中，待胶原收缩5d后，测量胶的面积并加热使胶原溶解，采用TUNEL染色细胞核计算肺纤维细胞凋亡的百分数。结果：SIP和LPA剂量依赖性地引起含有肺纤维细胞的胶原显著收缩．并抑制细胞凋亡。结论：S1P和LPA有引起组织收缩和抑制其内的纤维细胞凋亡的作用，提示SIP和LPA可能参与肺组织重构．与肺纤维化形成有关。环孢素使用致急性肾衰1例
摘要：患者男，27岁．因“反复双下肢浮肿9个月，发现血肌酐升高半天”入院。患者于2011年7月无明显诱因出现双下肢浮肿，无发热、关节疼痛；无头痛头晕；无腹痛、皮疹、黑便；无尿频、尿急、尿痛，患者未予重视，未行检查和治疗。二尼曼匹克病家系NPC1和NPC2基因突变检测分析
摘要：目的：二C型尼曼匹克痛患者家系．对其进行NPCI和NPC2基因测序分析基因型与表型关系。方法：采患者及家系外周血基因组DNA，根据人类基因组数据库NC_000018（NPCI）及NG_007117（NPC2）基因序列设计引物分别扩增25个外显子和5个外显子区域．产物经过回收纯化，采用直接测序进行突变检测，测序结果应用DNAman等软件进行序列分析，对于异常片段进行重新扩增测序，验证结果可靠性。结果：二例患者均在NPCI基因发现杂合子位点A644G（H215R），导致第215位氨基酸由His突变为Arg；18号外显子发现一个杂合位点N931N（C2793T），氨基酸编码没有改变，家系成员未发现上述基因位点突变。结论：二尼曼匹克患者具有典型尼曼匹克-临床特征，在基因水平上也发现相关基因突变位点，但在遗传上与家系成员相关不大。因此对于尼曼匹克患者或存在其他致病因素。人羊水来源间质干细胞的鉴定及其免疫调节功能和相关机制研究
摘要：目的：从人羊水组织中体外培养获得间质干细胞，并探讨其免疫调节能力和相关的调节机制。方法：收集人羊水组织，采用贴壁培养的方法扩增和传代。检测羊水来源的间质干细胞的体外分化能力，并检测其免疫调节能力，同时检测颗粒酶B在人羊水l来源间质干细胞中的表达情况，并通过特异性抑制剂阻断方法验证颗粒酶B在其免疫调节中的作用。结果：人羊水来源间质干细胞具有多向分化能力和免疫调节活性，并通过表达颗粒酶B的方式参与其免疫调节功能。结论：体外培养获得了具有免疫调节功能的人羊水来源的间质干细胞，颗粒酶B途径可能是一种新发现的问质干细胞免疫调节方法。载基因壳聚糖纳米超声微泡转染miRNA诱导Hela细胞凋亡的研究
摘要：目的：探讨载Survivin—miRNA的壳聚糖纳米超声微泡对癌细胞凋亡、增殖的影响。方法：实验分为5组。空白对照组、壳聚糖纳米超声微泡组和低、中、高浓度载Survivin．miRNA的壳聚糖纳米超声微泡转染组（分别给予50、100和200nmol／LmiRNA转染）。流式细胞术检测各组Hela细胞凋亡指数（AI）和增殖指数（PI），RT-PCR检测靶向Survivin和caspase．3的mRNA表达，荧光分光光度法分析caspase-3活性变化。结果：各浓度转染组细胞AI明显高于对照组（P〈0．05），高浓度转染率最明显（P〈0．05）：各浓度miRNA转染组PI明显低于对照组（P〈0．05），高浓度转染组最明显（P〈0．05）；各浓度miRNA转染组Survi,vinmRNA转录水平有不同程度减弱。Caspase-3mRNA的表达在各组细胞间差异无显著性（P〉0．05）；各转染组细胞caspase-3活化水平较对照组明显提高（P〈0．01）。结论：不同浓度靶向Survivin基因的miRNA能下调Survivin的mRNA表达水平，对caspase-3mRNA的表达无明显作用，能激活caspase-3无活性前体，从而诱导14ela细胞凋亡，抑制细胞增殖．海带多糖对人鼻咽癌HONE1细胞裸鼠移植瘤的抑制及凋亡相关基因的调控
摘要：目的：观察海带多糖（1aminaria japonica polysaccharides，UP）对人鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma，NPC）HONEl细胞移植瘤生长抑制及凋亡相关基因调控效应，探讨其抗癌机制。方法：以人NPC细胞株HONEl建立裸鼠皮下移植瘤模型及UP行体内抑瘤实验，并以RT—PCR检测移植瘤Bax．Bcl-2．Caspase．3，8，9mRNA表达。结果：LJP中、高剂量组抑瘤率分别为33．7％和47．0％，具有明显抑瘤作用；RT．PCR检测结果显示，BaxmRNA表达随着UP浓度的增加而增高（P〈0．05）；Bcl-2mRNA表达随着UP浓度增加而降低（P〈0．05）。Caspase．3mRNA表达随着UP浓度增加而增高（P〈0．05）；UP组Caspase-8，9mRNA表达无差异，且Caspase-9mRNA表达均低于顺铂（cisplatin，DDP）组。结论：UP具有抑制NPCHONE1细胞生长的作用．其机制是促进癌细胞凋亡而实现的。请选用规范医学名词
摘要：自1985年正式成立了全国自然科学名词审定委员会后，先后公布了多批医学名词，但不少作者在来稿中仍采用已淘汰的旧名。请作者在投稿时注意选用正名。慢性肾衰竭大鼠小胶质细胞数量及形态变化
摘要：目的：观察慢性肾衰竭（CRF）大鼠脑内小胶质细胞数量及形态变化，探讨CRF大鼠的脑内炎症反应．为尿毒症脑病的发病机制提供新的思路。方法：应用5／6肾大部分切除术建立CRF模型，将40只雄性SD大鼠随机分为模型组（CRF组．n=20）和对照组（假手术组，n=20）。术后10周，测定两大鼠血肌酐、尿素、24h尿蛋白及尿量：并采用免疫组化检测两大鼠小胶质细胞的数量及形态变化。结果：CRF组血肌酐、尿素氮及24h尿蛋白定量均较对照组升高4～5倍，差异有统计学意义（P〈0．01）；CRF组大鼠小胶质细胞数量明显增多，胞体变大，突起粗短，与对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：CRF模型大鼠小胶质细胞被激活，存在脑内炎症反应，可能与UE发病机制相关。茶多酚对低氧肺动脉高压大鼠Smac表达的影响
摘要：目的：探讨茶多酚在预防肺动脉高压中的作用及可能机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为对照组、肺动脉高压组和茶多酚组，后两组置于低氧舱内4周，每组各8只。每日低氧前茶多酚组予茶多酚200rag／（kg·d）灌胃，对照组、肺动脉高压组予等量生理盐水灌胃。比较各组平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚程度、肺小动脉管壁厚度，及肺动脉平滑肌细胞（PASMC）凋亡、肺组织SmacmRNA表达水平。结果：茶多酚显著降低mPAP，减轻右心室肥厚、肺小动脉管壁厚度，上调Smac基因表达．促进PASMC凋亡（P〈0．01或P〈0．05）。结论：茶多酚预防肺动脉高压可能是通过促进Smac基因表达。促进PASMC凋亡来实现的。灯盏花素预适应对大鼠肢体缺血再灌注肝损伤的保护作用
摘要：目的：探讨灯盏花素预适应对大鼠肢体缺血再灌注肝损伤的作用。方法：将50只大鼠随机分为对照组、模型组、预适应组、灯盏花素组及灯盏花素预适应五组。分别测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）的含量；肝组织匀浆丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及肝组织病理学变化。结果：灯盏花素和预适应组均明显降低大鼠血清ALT、AST活性，灯盏花素预适应组较灯盏花素组更明显。预适应、灯盏花素和灯盏花素预适应组均明显降低肝匀浆MDA的含量．提高肝匀浆SOD的活性。肝组织病理学检查，灯盏花素预适应组明显减轻肝损伤。结论：与灯盏花素组比较．灯盏花素预适应对大鼠肢体缺血再灌注肝损伤具有明显的保护作用．内置小室毛发重建模型
摘要：目的：建立一个高效、可重复的毛发重建模型，观察其诱导毛发的效果，探讨毛发发育的机制并为脱发的细胞学治疗提供实验基础。方法：制做假体小室置于裸鼠背部皮下，制备新生C57BIM6鼠真皮和表皮细胞混悬液，注射于裸鼠背部预置的小室内。7d后剪开表皮拆除小室，创面旷置，观察创面皮肤的愈合及毛发生长情况。结果：通过内置小室模型成功构建了毛发组织，新生毛发长出体表并具有良好方向性与生长密度，组织学检测其毛囊结构与正常组织无异。结论：内置小室是更为优化的毛发重建模型。成功诱导形成了正常结构的毛发组织，特别是毛发发育的早期，在有效避免外部因素的影响下．建立了类似于机体的内环境，更加有利于毛发的发育形成。控氧灌注抑制犬肺局部及全身炎症因子表达
摘要：目的：探讨控氧灌注对体外循环犬肺局部及全身炎症反应及肺损伤的影响。方法：14只健康犬随机分为对照（IR）组和控氧灌注（OCR）组，每组7只，开胸建立体外循环，经过60rain升主动脉阻断和90min再灌注。OCR组在主动脉开放瞬间FiO2为40％，随后每5min依次上调10％，最后达80％并保持至实验结束，IR组开放后再灌注全程FiO2保持80％不变。在开胸后（T1）、主动脉开放后25min（T2）、90min（T3）分别留取血液标本及肺标本，检测血白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）；肺组织NF—κB蛋白表达、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量；肺组织干湿重比及光镜下病理变化。结果：在T2和T3时点，OCR组肺组织NF—κB蛋白表达显著低于IR组（T2，0．321±0．116眠0．547±0．067；T3，0．318±0．071vs0．525±0．025，P〈0．05），MPO及MDA也较低。血IL-6（T2，166．7±28眠1088．3±300；T3，168．1±241）3．1052．5±315，P〈0．05）和TNF-α（T2，74．9±6／）8．503．8±144；T3，73．2±6／）8．451．2±130，P〈0．05）也显著低于IR组。OCR组肺组织干湿重比在T2和T3时点高于IR组．病理改变也较轻。结论：控氧灌注降低犬肺局部及全身炎症因子表达，减轻肺损伤。贝那普利在兔持续性房颤模型中的干预作用
摘要：目的：探讨兔持续性房颤模型建立的方法及贝那普利对房颤的干预作用。方法：新西兰白兔30只随机分为：房颤组、对照组和贝那普利组。利用左心耳心外膜持续高频起搏建立房颤模型．．实验结束时．计算肌溶解比率进行定量分析；免疫组化计算Ⅲ型胶原容量进行半定量分析。结果：高频起搏后4周后．房颤发生率100％。计算肌溶解比率，房颤组与对照组、贝那普利组比较，差异均具有统计学意义（均P〈0．01）．贝那普利组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。计算胶原容量分数，房颤组与对照组、贝那普利组比较差异均具有统计学意义（均P〈0．01），贝那普利组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：高频起搏左心耳制作兔房颤模型方法可靠，贝那普利可拮抗房颤的组织学重构。鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的治疗方法
摘要：目的：探讨鼻咽癌放射治疗后分泌性中耳炎的治疗方法。方法：将57例（67耳）鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎患者随机分为两组，A组每周行1次鼓膜穿刺抽液后注入盐酸氨溴索与曲安奈德注射液的混合液，且每日行鼻腔冲洗1次；B组行鼓膜切开鼓室置管术。对治疗分泌性中耳炎的有效率和并发症发生率进行比较。结果：治疗后随访6个月，治疗分泌性中耳炎的有效率A组为88．23％，B组为63．63％．差异有显著性意义（P〈0．05）；治疗分泌性中耳炎并发症发生率A组为11．76％，B组为36-36％，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：与鼓膜切开置管术相比较。鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的治疗采用鼓膜穿刺抽液及鼓室注药加鼻腔冲洗更加安全、有效。
