2012年肝胆管癌NCCN指南关于胆囊癌的解读与思考
摘要：胆囊癌是胆道系统的常见肿瘤之一，在我国消化道肿瘤中居第五位，好发于老年女性。近年来其发病率有上升趋势。手术切除是胆囊癌的唯一有效的治疗，但胆囊癌治疗效果多不佳，只有少数患者手术后能存活至5年以上。而且，由于胆囊癌发病相对少见，发现时情况复杂、多样，在，临床实践中，许多临床医生对于胆囊癌的临床诊断、治疗方案的认识，仍相当混乱。故而，实现胆囊癌诊治过程规范化、标准化，做到诊疗有章可循是临床上应重视的问题。请注意论文后参考文献著录格式的新规定
摘要：新的国家标准GB／T7714—2005《文后参考文献著录规则》，已于2005年10月1日起施行，本刊2006年第1期开始按照新标准对文后参考文献著录格式作了相应的修改，详见投稿须知。其中以下几点修改较大，请作者投稿时注意。小肠非霍奇金淋巴瘤研究进展
摘要：小肠恶性肿瘤极少见．仅约占全消化道恶性肿瘤的2％，其中20％-40％为原发性小肠恶性淋巴瘤。淋巴瘤是起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤．可分为霍奇金瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）两大类，而小肠NHL在消化道肿瘤中更为罕见。NHL又可分为T细胞性NHL和B细胞性NHL，其中弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse largeB—cell lymphomas。DLBCLs）是小肠NHL中最常见的病理类型。目前NHL是我国发病率增长速度最快的血液系统恶性肿瘤，同时随着小肠NHL发病率近年逐渐上升趋势，了解其临床病理特征显得至关重要，本文主要就小肠NHL的研究进展进行综述。水痘并蜂窝织炎2例
摘要：例1，患儿女，4岁，主因发热、皮疹3d于2011年1月10日入院。患儿3d前出现发热（体温不详）伴少许疱疹，次日体温升至39℃，皮疹遍及全身伴瘙痒，于当地诊所治疗体温下降，但有反复，搔抓后皮疹部分破溃。查体：T39％。精神差，周身皮肤可见大量斑丘疹、疱疹。部分破溃，前胸部位可见一直径约0．5cm破溃，周边红肿、触痛明显：直径约10cm，边界不清。ZFYVE26在肝细胞癌中的表达及其意义
摘要：目的：探讨ZFYVE26在肝癌细胞株及肝细胞癌组织中的表达情况．为阐明ZFYVE26在肝癌发生发展中的作用提供依据。方法：应用荧光定量PCR方法检测正常肝脏细胞株L．02和肝癌细胞株MHCC．LM3中ZFYVE26 mRNA的表达情况。同时采用荧光定量PCR、Western Blot方法检测ZFYVE26在7例人肝细胞癌及其癌旁组织中的表达情况。结果：与L-02对比，ZFYVE26 mRNA在MHCC-LM3中的表达量明显降低，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；在肝细胞癌中，ZFYVE26基因及其蛋白的表达量均显著低于在癌旁组织中的表达（P〈0．05）。结论：ZFYVE26在肝癌细胞株及肝细胞癌组织中的表达水平均明显降低．提示ZFYVE26的低表达与肝癌的发生发展有关。缺氧诱导因子HIF-1α与HIF-α在宫颈癌组织中的表达及相关性研究
摘要：目的：研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor．1 alpha，HIF．1α）与缺氧诱导因子-2α（hypoxia inducible factor．2 alpha,HIF-2α）在宫颈癌组织中的表达和相关性。方法：免疫组织化学染色方法检测宫颈癌组织中HIF-1α与HIF-2α的表达。用SPSS统计软件分析HIF-1α与HIF-2α在宫颈癌组织中的相关性。结果：原位癌组、浸润癌组HIF-1α蛋白阳性表达率分别为57．7％、78．6％；HIF-2α蛋白阳性表达率分别为65．4％、85．7％，宫颈癌组织中HIF-1α阳性表达得分为1．56±1．60，HIF-2α阳性表达得分为4．51±1．04，HIF-1α和HIF-2α蛋白的表达呈显著正相关（r=0．855，P〈0．05）。结论：宫颈原发癌、浸润癌中，HIF-1α、HIF-2α表达与宫颈癌临床病理特征有密切关系，且两者表达呈显著正相关，两者在宫颈癌的发生发展及浸润转移过程中可能起协同作用。RNA干扰靶向抑制EGFR对鼻咽癌细胞凋亡及坏死的影响
摘要：目的：观察RNA干扰（RNA intefiefence，RNAi）靶向抑制鼻咽癌CNE2细胞表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）表达对CNE2细胞辐射诱导的凋亡及坏死的影响。方法：用shRNA．EGFR转染人鼻咽癌细胞系CNE2．应用x射线照射转染EGFRSiRNA前后的细胞。M1rr实验比较转染干扰质粒前后照射后细胞增殖变化，AnnexinV／PI双标记法检测凋亡及坏死，并进行转染干扰质粒前后照射后凋亡及坏死率的比较。结果：shRNA-EGFR成功转染CNE2细胞。CNE2细胞干扰后照射较干扰前照射增殖减低。CNE2细胞干扰后照射较干扰前照射凋亡及坏死均增加；凋亡所占比例高过坏死。结论：抑制鼻咽癌细胞EGFR表达后，主要是通过提高辐射诱导的凋亡来抑制鼻咽癌细胞增殖。过表达Src诱导K562细胞产生格列卫耐药
摘要：目的：探讨过表达Src激酶在诱导K562细胞产生耐药中的作用及机制。方法：应用质粒转染的方法在K562细胞中过表达Src激酶，wsT方法检测对格列卫（Imatinib）的敏感性，并通过RNA干扰特异抑制Src激酶。检测其对耐药的K562／G细胞增殖的影响。结果：在K562细胞中过表达Src激酶，显著提高细胞对格列卫的耐药性；用siRNA方法抑制Src激酶，24h就可以抑制约47％的K562／G细胞增殖。结论：Src激酶在诱导K562细胞耐药中发挥重要作用。抑制Src激酶可以抑制细胞增殖，Sre激酶可以成为治疗耐药的慢性粒细胞白血病的新靶点。和厚朴酚提高人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞对NK细胞杀伤敏感性的研究
摘要：目的：探讨和厚朴酚（honokiol，HNK）作用前后人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞对NK细胞杀伤敏感性的变化及其可能机制。方法：MTF法检测和厚朴酚对Raji细胞的增殖抑制作用。乳酸脱氢酶释放法检测HNK作用前后Raji细胞对NK细胞的杀伤敏感性。流式细胞仪检测HNK作用前后Raji细胞表面NKG2D配体（MICAB、ULBPl、ULBP2、ULBP3）和HLA—I类分子的表达以及细胞周期变化。结果：HNK对Raji细胞的生长具有明显抑制作用。HNK作用后，Raji细胞对NK细胞的杀伤敏感性较HNK作用前显著增强（P〈0．05）。HNK作用后．Raji细胞表面MICAB、ULBP2、ULBP3表达显著升高（P〈0．05），ULBPl和HLA-I类分子无明显变化（P〉0．05）．同时，细胞周期检测显示Raji细胞被阻滞在G／Gl期。结论：HNK能提高Raji细胞NKG2D配体（MICAB、ULBPl、ULBP3）的表达，从而使Raji细胞对NK细胞的杀伤敏感性增强，以达到杀伤肿瘤细胞的能力。尿路上皮癌外周血死亡相关蛋白激酶的甲基化与纯合性缺失状态及其意义
摘要：目的：研究启动子区甲基化及纯合性缺失对死亡相关蛋白激酶（DAPK）表达及尿路上皮癌（UC）生物学行为的影响。方法：使用甲基化特异性PCR（MSP）检测45例UC患者外周血循环DAPK启动子区甲基化情况；使用Differential PCR技术检测DAPK纯合性缺失情况，分析DAPK启动子区甲基化及纯合性缺失与肿瘤分级分期的相关性。使用RT．PCR技术检测相应肿瘤的DAPK表达情况。结果：MSP提示10例出现DAPK启动子高甲基化（22％）；Differential PCR提示6例出现启动子区纯合性缺失（13％）；RT—PCR提示15例样本mRNA表达下调或缺失。统计学分析提示DAPK启动子高甲基化及纯合性缺失与DAPK表达下调或缺失明显相关（P〈0．01）。启动子高甲基化与肿瘤浸润性明显相关（P=0．002），启动子纯合性缺失与肿瘤分级明显相关（P=0．003）。结论：DAPK启动子区高甲基化与纯合性缺失是导致DAPK表达异常的重要因素。氧化苏木素抑制人乳癌MCF-7细胞生长及其相关机制
摘要：目的：探讨氧化苏木素对人乳癌MCF-7细胞生长的抑制作用及其相关作用机制。方法：MTr实验检测氧化苏木素对乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制；PI染色流式细胞仪检测细胞周期的变化；Westernblot实验检测细胞CDl和β-Catenin蛋白的变化。结果：氧化苏木素显著性的抑制了人乳癌MCF·7细胞的生长，将细胞周期阻滞在G1期；0、7．5、15、30μmol／L的氧化苏木素处理MCF-7细胞48h后，G1期在整个细胞周期中的比率从（48．104-3．48）％依次增加到（59．564-4．31）％、（70．374-3．71）％、（77．75±6．12）％；Western blot结果显示氧化苏木素下调了MCF-7细胞CDl和β-Catenin蛋白的表达。结论：氧化苏木素具有高效的抑制人乳癌MCF-7细胞增殖的活性，抑制Wnt／13-Catenin信号通路，下调CDl蛋白是其抑制细胞生长的主要机制。辛伐他汀对大鼠心肌梗死后交感神经重构和室性心律失常的影响
摘要：目的：探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后交感神经重构和室性心律失常的影响。方法：将SD大鼠48只随机分为假手术组（A组）、心梗组（B组）、辛伐他汀组（C组）。行电生理检查，免疫组化法检测梗死边缘区酪氨酸羟化酶和生长相关蛋白-43阳性神经纤维密度和分布。RT-PCR法检测神经生长因子和白细胞介素-1β以及肿瘤坏死因子-α基因表达。结果：与A组比较，阳性神经纤维密度在B组明显增加（均P〈0．05），目标基因表达亦增加（均P〈0．05）；室性心律失常诱发率明显升高（P〈0．05）。C组阳性神经纤维密度和基因表达以及室性心律失常诱发率均较B组减少（均P〈0．05）。结论：辛伐他汀通过减少心肌梗死大鼠交感神经重构而起到预防室性心律失常的作用，其机制可能与减少炎症和NGF表达下调有关。硫化氢对铁超载下大鼠肝星状细胞氧化应激损伤的保护作用
摘要：目的：探讨硫化氢（H2S）对铁超载下大鼠肝星状细胞（HSC-T6）氧化应激损伤的保护作用。方法：将HSC—T6分为4组，空白组、次氮基三乙酸铁（FeNTA）组、硫氢化钠（NaHS）组、格列苯脲（GLBN）组。铁超载法复制HSC．T6氧化应激损伤模型．按实验设计分别给予不同剂量NaHS和GLBN．检测24h和48h后上清液中SOD、GSH、TAOC、MDA、GSSG、·OH含量。结果：与FeNTA组比较．NaHs组SOD、GSH、TAOC随剂量呈不同程度的升高（P〈0．05），MDA、GSSH、ROS则呈不同程度的降低（P〈0．05）：GLBN组SOD、GSH、TAOC随剂量有不同程度的降低（P〈0．05），MDA、GSSG、ROS则有不同程度的升高（P〈0．01）。结论：H2S对铁超载下大鼠HSC-T6具有抗氧化作用，其机制可能与KATP通道开放，降低钙超载有关。恩度联合TP方案对食管癌细胞抑制作用的实验研究
摘要：目的：探讨重组人血管内皮抑素（恩度）联合紫杉醇＋顺铂（TP）对食管癌细胞的抑制是否具有协同作用。方法：复苏Eca-109食管癌细胞株，传代培养，建立Eca-109食管癌细胞裸鼠移植瘤模型。3d测量1次肿瘤体积，绘制肿瘤生长曲线；测量瘤体的终末体积、重量，计算肿瘤抑瘤率；应用流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡率：应用免疫组化测定促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结果：恩度联合TP组能明显抑制食管癌移植瘤的生长，肿瘤体积、重量小于其他组，差异有统计学意义（P〈0．05）；恩度联合TP组食管癌细胞凋亡率高于其他组，差异有统计学意义（P〈0．05）；恩度联合TP组抗凋亡蛋白Bcl-2表达低于其他组，差异有统计学意义（P〈0．05）；恩度联合TP组Bax表达量高于其他组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：恩度联合TP方案能明显抑制食管癌细胞及移植瘤的生长，优于单独应用TP组。氟尿嘧啶缓释制剂对人结直肠癌裸鼠皮下种植瘤生长及Survivin／Caspase-3的影响
摘要：目的：探讨氟尿嘧啶缓释制剂对人结直肠癌裸鼠皮下种植瘤生长的影响及引起肿瘤凋亡的机制。方法：分别由PBS对照组、5-FU注射液组、氟尿嘧啶缓释剂组。干预人结直肠癌裸鼠皮下种植瘤．记录瘤体大小，计算抑瘤率，化学发光法检测各组裸鼠血清中CEA含量。半定量RT-PCR法检测各组裸鼠瘤体中Survivin／Caspase-3表达的水平。结果：氟尿嘧啶缓释制剂能够明显地抑制裸鼠皮下种植瘤的生长，并能相应地减低裸鼠血清中CEA，能够最为明显的减低的Survivin表达，提高Caspase-3的表达。结论：氟尿嘧啶缓释剂通过抑制Survivin表达及上调Caspase-3的表达，来介导肿瘤细胞的凋亡。抑制瘤体增长并相应的减低裸鼠体内CEA的含量。小鼠胚胎房室管内皮细胞EMT体外研究方法的改良
摘要：目的：对小鼠胚胎房室通道内皮细胞向间充质细胞转化（epithelial—mesenchymal transdifferentiation，EMT）体外研究方法的改良。方法：根据小鼠胚胎房室管内皮细胞EMT体外胶原凝胶实验方法进行改良，去胚胎时以37℃的1×M199培养基代替冰PBS，培养液中加入了ITs。结果：显微镜下观察培养8h内皮细胞贴着胶原表面生长；48h后，爬出的间充质细胞数量和爬行的距离达到顶峰；细胞PECAM-1阳性信号的细胞与SMA阳性信号的细胞没有共定位：爬入胶原的细胞数量比率平均达（95．7±1．4）％。结论：本方法介绍的小鼠胚胎房室通道EMT体外研究方法，是很理想的体外实验的模型．可以满足各种心脏瓣膜发育实验研究的要求，为先天性心脏病的研究提供有力的实验平台。骨髓间充质干细胞对脂多糖急性肺损伤大鼠炎症因子的影响
摘要：目的：探讨骨髓间充质干细胞（MSC）对大鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法：健康4月龄SPF级雄性C57BL／6J小鼠8只，用于骨髓间充质干细胞分离培养；SPF级雄性sD大鼠90只，随机分成：正常对照组（A组）：内毒素组（B组）、间充质干细胞高剂量组（C组）、间充质干细胞低剂量组（D组）、间充质干细胞对照组（E组）。分别在6、24、72h．留取肺组织及血标本，每个时间点6只。分别测定肺湿质量／干质量、血气分析、检测肺组织中白细胞介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子仅α（TNF-α）含量、观察肺组织病理学改变。结果：和A组比较，B组肺组织湿干重比、TNF-α及IL-1β水平显著升高；C、D组较B组肺组织结构、TNF-α及IL-1β及血气指标均有改善，且正常组与干细胞对照组无显著差异。结论：MSC移植对内毒素诱导的急性肺损伤有保护作用，可减轻炎症反应程度，且MSC移植对大鼠无明显毒副作用。阻断交感神经对大鼠肠道淋巴细胞的影响
摘要：目的：研究交感神经对大鼠肠道淋巴细胞的影响。方法：20只大鼠随机分为对照组和模型组，模型组的交感神经通过向胸段硬膜外置导管连续注射丁哌卡因24h而阻断，对照组采用连续注射生理盐水处理．然后处死大鼠。肠系膜淋巴细胞转化率、CD4＋或CD8＋T细胞的数量等指标分别用ELISA、细胞培养、免疫组织化学来检测。结果：用10μg／mL或20μg／mL ConA以及用10μg／mL或25μg／mL LPS处理后。模型组的肠系膜淋巴细胞转化率比对照组低（P〈0．05或P〈0．01）；模型组CD4＋T细胞的数量比对照组的低（P〈0．01），模型组CD8＋T细胞的数量比对照组的高（P〈0．05），模型组CD4＋／CD8＋的比率比对照组低（P〈0．01）。结论：交感神经的激活在调节肠道免疫起重要作用。
