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摘要:原发性肝细胞癌(hepatocelluarcarcinoma,HCC)是世界上最常见、恶性程度最高的肿瘤之一。发病率在恶性肿瘤中位居全球第5位,病死率位居第3位。西方30%~40%的肝癌患者没有根治性局部治疗机会,中国有90%的患者没有根治性手术机会。同时,原发性肝细胞性肝癌经过根治性局部治疗后有较高的复发率。因此大部分肝癌患者需要接受全身治疗。
摘要:肝癌是一种发病率及死亡率均很高的恶性肿瘤.我国是全球肝癌发病率及死亡率最高的国家。早期诊断、早期治疗肝癌才能延长肝癌患者的生存期。肝癌没有很特异的临床表现,早期诊断率低,约为30%,很多患者诊断时就为进展期肝癌。目前肝癌的早期筛查手段是AFP和超声检查。AFP是目前诊断肝癌最常用的血清学指标.AFP的敏感性约为39%一64%,特异性约为76%~91%。
摘要:新的国家标准GB/T7714—2005((文后参考文献著录规则》,已于2005年10月1日起施行,本刊2006年第一期开始按照新标准对文后参考文献著录格式作了相应的修改,详见投稿须知。其中以下几点修改较大且较为常用,请作者投稿时注意。
摘要:继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)是慢性肾功能衰竭(CKD)的常见并发症,在CKD早期[GFR〈80mL/(min·1.73m2)3个月以上1即可出现,并随着肾功能的恶化而加重,可引起代谢性骨病、血管钙化及软组织的钙化使心血管疾病的发病率和病死率增加。SHPT的传统药物治疗包括补钙、磷结合剂、活性维生素D等。但这些手段并不能完全改善SHPT症状,且可引起高钙血症、高磷血症、钙磷乘积升高等副作用。随着研究的深入,对SHirr的药物治疗有了新的进展.本文予以综述。
摘要:目的:探讨微小RNA155(microRNA-155,miR.155)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASO)对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:设计合成全硫代磷酸化修饰的miR-155ASO,通过Lipofectamine TM2000(Invitrogen)转染于乳腺癌HS578T细胞。CCK.8法检测乳腺癌细胞转染后的增殖情况,流式细胞仪分析转染率并检测细胞凋亡情况。结果:流式细胞仪检测转染率达70.5%。CCK.8试验结果显示转染miR-155ASO后,HS578T细胞存活数明显低于空白组和脂质体组。流式细胞仪检测显示转染miR-155ASO后.HS578T细胞凋亡数明显增加。结论:miR-155ASO可抑制乳腺癌HS578T细胞增殖,并促进其凋亡。提示miR-155可能成为乳腺癌治疗的靶基因。
摘要:目的:探讨羟基喜树碱(HCPT)对体外培养的人胚肺成纤维细胞(HFL1)增殖与凋亡的影响。方法:常规培养HFL1细胞,以未加HCPT的HFL1为对照组,以不同浓度梯度(0.008~32mg/L)HCPT处理的HFL1作为实验组.采用MT丁法检测HCPT干预24、48、72h后HFL1的增殖情况;光学显微镜观察干预后细胞的形态学变化:流式细胞仪检测细胞凋亡率:透射电镜下观察细胞凋亡的改变。结果:HCPT对HFL1有明显的抑制作用,在一定程度上呈现剂量一时闾依赖性;HCPT处理纽HFL1凋亡率较阴性对照组显著升高(F=399.51,P〈0.01),并呈药物浓度依赖性。HCPT0.5mg/L作用HFL148h,透射电镜下可见细胞缩小.核仁消失.染色质浓聚的凋亡状态。结论:HCPT在体外通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡来抑制HFL1的生长。
摘要:目的:探讨并建立一种简便易行、培养周期短的成纤维细胞改良培养方法。方法:采用组织块贴壁结合胰蛋白酶消化法体外分离培养人增生性瘢痕成纤维细胞。倒置相差显微镜下观察培养的成纤维细胞形态,进行细胞鉴定,作生长曲线观察细胞增殖能力。结果:采用组织块贴壁结合胰蛋白酶消化法体外分离人增生性瘢痕成纤维细胞,细胞培养周期短。分离培养的成纤维细胞波形蛋白呈阳性表达。传代培养的成纤维细胞增殖能力强。结论:采用组织块贴壁结合胰蛋白酶消化法体外分离培养法可以较快、较好地获得稳定培养的增生性瘢痕成纤维细胞。为其形成机制及防治研究提供实验基础。
摘要:患者男,26岁。因面部、躯干及四肢反复起红斑、风团伴瘙痒1周,于2011年5月就诊。1周前,患者无明显诱因面部、躯干、四肢开始出现大小不一红斑、风片,瘙痒较明显,未诊治.近2日,瘙痒明显加重,即来就诊。查体:体温36.5℃.脉搏72次/min,呼吸18次/rain,血压110/70mmHg。
摘要:目的:利用分子克隆方法构建增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)与抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homologue)融合表达载体,为研究PTEN对子宫内膜癌细胞生物学作用奠定基础。方法:应用RT—PCR(reversing transcription polymerase chain reaction)方法获得正常人胚肾细胞293T中PTEN片段.先克隆至pMDl8-T载体。对其进行测序分析,双酶切后与pEGFP.N2载体连接构建pEGFP—N2-PTEN重组质粒.用琼脂糖凝胶电泳检测。将子宫内膜癌细胞分3组,第一组转染pEGFP—N2空载体,第二组转染pEGFP—N2-FIEN重组质粒,第三组未转染做空白对照,在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白在细胞内的表达情况,采用Westernblot法检测PTEN蛋白的表达。结果:pMD18-T-PTEN质粒测序与GenBank中人FIEN编码区(CDS)序列一致,pEGFP—N2-FIEN重组质粒经双酶切后用琼脂糖凝胶电泳检测到两个大小分别为1.4kh和4.7kh的片段,且在子宫内膜癌中表达成功。Westernblot检测出质粒转染组中PTEN蛋白质高表达。结论:成功构建了pEGFP—N2-PTEN重组真核表达质粒,在HEC-1B细胞中高表达,为子宫内膜癌的基因治疗研究提供理论基础。
摘要:目的:观察苦参碱对受192铱(192Ir)低剂量照射人员骨髓细胞端粒酶活性及细胞凋亡的影响。方法:以受192Ir迁延性低剂量照射(0.05—0.66Gy)患者54例为研究对象,分别子复方皂矾丸、苦参碱和安慰剂组治疗。采用端粒重复扩增(TRAP)-ELISA方法检测端粒酶活性.AnnexinV-FITC及PI双染.应用FACScan进行流式细胞术定量检测细胞凋亡率.观察受照人员治疗前后骨髓象、骨髓细胞端粒酶活性、细胞凋亡率变化。结果:受照人员骨髓各系均可见形态学异常,总异常率(减低+极度活跃)为20.4%;骨髓细胞端粒酶活性随时间迁延而升高.细胞凋亡率则随时间迁延而降低。经苦参碱及复方皂矾丸组治疗后6个月各系形态异常、端粒酶活性亦逐步恢复接近正常,骨髓细胞凋亡率增高。其中以苦参碱组治疗后疗效更为显著(P〈0.01)。结论:苦参碱作为辐射防护剂可诱导受辐照射人员骨髓细胞凋亡,抑制其端粒酶活性高表达。
摘要:目的:探讨代谢综合征大鼠心脏收缩功能及心外膜脂肪小窝蛋白-1表达的改变。方法:16只6周龄雄性SD大鼠随机分为代谢综合征模型组及对照组。模型大鼠给予小剂量链脲佐菌素、N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐联合高脂、高盐、高糖饲养6周。实验开始及结束时测定大鼠的体重、空腹血糖、胰岛素、血脂、口服糖耐量及血压水平,超声检测大鼠左心室射血分数及应变指数。实验结束时分离心外膜脂肪检测小窝蛋白-1的表达。结果:6周后,模型大鼠体重[(462±31.6)g比(406±49.4)g]、空腹胰岛素[(5.47±2.26)ng/mL比(2.69±0.61)ng/mL]、口服糖耐量曲线下面积『(1544.6±502.2)nag/(L·min)比(911.0±69.8)mg/(L·min)]、甘油三酯J(0.66±0.44)mmol/L比(0.28±0.07)mmol/LJ、总胆固醇『(1.7l±0.43)mmol/L比(1.01±0.29)mmol/L]及低密度脂蛋白水平[(0.66±0.25)mmol/L比(0.22±0.08)mmol/L]、收缩压[(163.0±26.0)mmHg比(117.5±11.5)mmHg]及舒张压[(121.8±15.5)mmHg比(90.5±16.6)mmHg]均高于对照组(P〈0.05),而空腹血糖及高密度脂蛋白水平与对照组比较无明显差异(P〉0.05)。左心室外膜收缩期周向应变及应变率均低于对照组[(-7.20±1.46)%比(-9.87±1.93)%],[(-1.56±0.35)1/s比(-2.19±0.49)1/s:均P〈0.05]。模型大鼠心外膜脂肪小窝蛋白-1的表达明显低于对照组。结论:代谢综合征大鼠左心室外膜收缩功能不全与心外膜脂肪小窝蛋白一1表达降低平行出现。
摘要:目的:探讨实验性脑缺血后诱导升压介入早晚对其疗效的影响。方法:通过线栓法制作大鼠大脑中动脉梗死模型,随机分为A组(梗死30min后行苯肾上腺素升压治疗),B组(60min后升压),C组(90min后升压),D组(120min后升压)和E组(对照组,无升压)。缺血2.5h后再通闭塞动脉,应用激光多普勒血流仪记录缺血区血流变化.再灌注24h后评定梗死体积。结果:诱导升压可显著提高缺血区血流灌注(A、B、C和D组均高于E组,P均〈0.05),减小脑梗死体积(A、B、C和D组均小于E组,P均〈0.05);而且梗死后,诱导升压开始时间越早。效果越明显(脑血流,A组优于D组,P〈0.05;脑梗死体积,A组小于C组和D组,C组小于D组.P均〈0.05)。结论:大鼠大脑中动脉急性闭死后,采用苯肾上腺素升压可显著改善缺血区血流灌注,降低脑梗死体积,且诱导升压开始时间越早,效果越明显。
摘要:目的:哌甲酯控释剂对自发性高血压大鼠纹状体胶质细胞源性神经营养因子((GDNF)mRNA基因表达的影响。方法:将SHR随机分为模型对照组(MC组)和哌甲酯控释剂组(MPH组)。各组按设计剂量给药14d后,取纹状体组织和血清,采用高效液相法检测多巴胺(DA)的含量、原位杂交法检测纹状体GDNFmRNA的基因表达。结果:哌甲酯控释剂组的纹状体神经元的细胞膜及细胞浆GDNFmRNA基因表达明显增强,模型对照组未见明显表达;哌甲酯控释剂组与模型对照组比较,血清和纹状体中多巴胺的含量显著升高。结论:哌甲酯控释剂有促进纹状体GDNFmRNA的基因表达和增加纹状体和血清中多巴胺的含量的作用.这可能是其治疗ADHD的作用机制之一。
摘要:目的:探讨在强噪声条件下,磷酸二酯-3A(phosphodiasterase.3A,PDE3A)特异性抑制剂西洛他唑(cilostazol)对豚鼠耳蜗血流及听阈偏移的影响。方法:将40只雄性豚鼠随机分为4组(每组10只):对照组、无噪声给药组、强噪声不给药组,强噪声给药组。强噪声组给予4KHz的倍频窄带噪声(105dBSPL)处理13h。处理后立即腹腔注射西洛他唑(10mg/kg).分别测定处理后各组动物的耳蜗血流速度及ABR阈值。结果:与对照组相比较。强噪声不给药组的血流速度在处理后60、90、120rain时均显著性下降(P〈0.01):与强噪声不给药组比较.强噪声给药组的血流速度在处理后30、60、90、120min时均显著性增高(P〈0.05)。与对照组相比较,强噪声不给药组在处理后ABR阈值显著性高于对照组(P〈0.05);与强噪声组不给药组相比较,强噪声组给药组ABR阈值要显著性降低(P〈0.01)。结论:西洛他唑能有效改善耳蜗的血流状况及恢复强噪声所致豚鼠的听闽偏移
摘要:目的:探讨猪小肠黏膜下层(SIS)复合兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)在异体兔体内成骨的可行性。方法:选2月龄新西兰大白兔12只,制备双侧桡骨1.5cm标准骨缺损模型。左侧植入复合BMSCs的SIS(实验组);右侧植入单纯SIS(对照组)。术后观察动物一般情况,4周后摄双侧桡骨x线片,并截取骨缺损中段标本行HE染色观察。结果:两组动物术后饮食及日常活动基本正常:伤口无红肿、溢脓。x线片观察,实验组骨缺损处有长条状新生骨形成,密度与正常骨相同,新生骨桥接骨缺损:对照组骨缺损无骨形成征象,骨缺损处密度与周围软组织影相近。组织学观察:实验组骨缺损处有新骨形成,骨组织中可见血管腔及不规则髓腔样结构;对照组骨缺损处仅为胶原瘢痕组织,无骨组织形成。结论:SIS复合BMSCs在同种异体体内修舅骨缺桶暑可行拍
摘要:目的:探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)1mRNA表达的影响。方法:以孤养结合慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7、14、21、28天采用QRT.PCR技术检测各组大鼠海马CREB1mRNA表达变化。结果:海马CREB1mRNA表达变化,21、28d时,与空白组比较,模型组大鼠海马CREB1mRNA表达减少(P〈0.01);与模型组比较,中、西药组大鼠海马CREB1mRNA表达增加(P〈0.01)。结论:加味温胆汤可通过上调海马CREB1mRNA表达而发挥其抗抑郁效应。
摘要:目的:观察异种脱细胞神经修复坐骨神经缺损的效果,探寻修复周围神经的新型移植物。方法:分别取家犬、新西兰大白兔臂丛神经及SD大鼠坐骨神经,对其适当切修使直径、长度相近,时获取的神经进行低渗一脱细胞处理,得到脱细胞神经移植物。32只大鼠均制造人为坐骨神经缺损,随机均分为4组,A组,家犬脱细胞神经移植修复;B组,兔脱细胞神经移植修复;C组,大鼠脱细胞神经移植修复;D组,未修复组。修复后进行神经运动和感觉功能的检测。结果:修复组大鼠坐骨神经功能恢复均显著优于未修复组.而各修复组间无明显差异。结论:异种脱细胞神经可取得与同种脱细胞神经修复周围神经缺损相似的效果。
摘要:目的:检测胰腺癌组织组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因CpG岛甲基化的状态,并分析甲基化改变与胰腺癌的关系。方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测45例胰腺癌组织、相应癌旁组织中TFPI-2基因的甲基化状态。结果:胰腺癌组织中TFPI-2基因的甲基化阳性率为71.1%(32/45),明显高于癌旁组织的31.1%(14/45)(P〈0.01)。8例正常胰腺组织中均未发生甲基化。TFPI-2基因甲基化阳性率还与胰腺癌的临床分期、组织分化程度、肿瘤直径有相关性(P〈0.05)。结论:TFPI-2基因在胰腺癌组织中出现异常甲基化。可能与胰腺癌的发生发展关系密切。