发表咨询:400-808-1731
订阅咨询:400-808-1751
统计源期刊
影响因子 2.31
人气 47322
部级期刊
影响因子 0.33
人气 29287
部级期刊
影响因子 1.59
人气 22919
北大期刊
影响因子 2.69
人气 21516
省级期刊
影响因子 2.33
人气 19956
省级期刊
影响因子 1.21
人气 18659
统计源期刊
影响因子 1.09
人气 15944
统计源期刊
影响因子 2.66
人气 14276
统计源期刊
影响因子 2.13
人气 14110
统计源期刊
影响因子 1.35
人气 13435
摘要:自Child-Turcutte—Pugh(CTP)分级应用以来,学者们一直试图寻找新的能客观反映终末期肝病患者严重程度的预后评价系统。2002年,美国器官共享网络(UNOS)将MELD作为美国新的器官分配评分系统.取代CTP分级.用于评定终末期肝病患者的严重程度,决定肝移植的先后顺序。其结合反应肾功能的血肌酐指标.被认为更全面反应终末期肝病的临床特点。
摘要:患者 女,9岁,于2010年8月11日因“发现智力发育障碍3年”来我院门诊。患者3年前被发现学习速度比同龄儿童慢,与同龄儿童交流有困难,3年来一直无明显好转,既往体健,足月产,无明确外伤史.自从出生2个月后断奶由奶奶抚养.父母均体健。
摘要:目的:探讨萘普生对人子宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法:用含不同浓度的萘普生细胞培养液(1、10、100、300、500txg/mL)于不同作用时间(6、12、24、48h)处理宫颈癌Hela细胞48h后,采用MTT法检测不同浓度的萘普生细胞培养液在不同作用时间下对Hela细胞增殖率的影响:用500μg/mL的萘普生细胞培养液处理宫颈癌Hela细胞48h后荧光显微镜观察细胞形态变化.并采用Annexin V-FITC/PI染色,以流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果:(1)MTT法显示,不同浓度的萘普生细胞培养液对Hela细胞均有抑制作用,不同药物浓度组在同一作用时间下对Hela细胞生长抑制率的差异有统计学意义(P〈0.01),同一药物浓度在不同作用时间组之间的细胞生长抑制率的差异也有统计学意义(P〈0.01)。(2)Hoechst33342染色后,经荧光显微镜观察,可见到染色质浓缩及凋亡小体等凋亡特征。(3)流式细胞仪检测显示萘普生处理宫颈癌Hela细胞48h后,细胞凋亡率明显增加。结论:萘普生在体外对Hela细胞增殖具有抑制作用,且抑制作用呈时间依赖性及浓度依赖性。
摘要:目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF-BB)和全反式维甲酸(ATRA)在体外诱导人骨髓间充质干细胞分化为肾小球系膜样细胞的效果。方法:分离培养人骨髓间充质干细胞,在培养液中添加300ng/mLPDGF—BB,2μmol/LATRA进行诱导分化,对分化后的细胞进行鉴定。结果:经过7d诱导分化后,细胞呈现典型的肾小球系膜细胞形态,波形蛋白基因,结蛋白基因与仪一平滑肌肌动蛋白基因及相应的蛋白在分化组均有很强的阳性表达。结论:PDGF-BB和ATRA能够有效地在体外诱导人骨髓间充质干细胞分化为肾小球系艟样细胎..
摘要:有关中文科技期刊参考文献(尤其是外文参考文献)错误存在的严重程度,已引起我国有关专家及编辑人员的高度重视。本刊不少来稿中参考文献著录不仅格式不对,且作者姓名、杂志名、卷、期号均经常出错,为此,本刊编辑人员常需花费大量的人力和时间对参考文献进行核对及修改,但由于编辑人力有限,难以逐条核对全部参考文献。
摘要:目的:通过检测Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞的JNK活化及JNK抑制剂干预下Rh-SAA对3T3一LI脂肪细胞胰岛素敏感性的影响,探讨Rh—SAA介导胰岛素抵抗的机制。方法:实验分3组,第一组为无Rh-SAA干预的对照组.第二组为20txg/mLRh.SAA干预脂肪细胞组(Rh—SAA组),第三组在20μg/mLRh—SAA干预前12h.予JNK抑制剂SP60012550μmol/L预处理(以下称JNK抑制剂组),培养48h后,采用3H-2-DG摄入法检测细胞对葡萄糖的转运率,采用免疫印迹了解JNK的活化程度。结果:与对照组比较,20μg/mLRh.SAA处理脂肪细胞48h后葡萄糖的摄取能力下降了26%(P〈0.01),JNK抑制剂组较Rh—SAA处理组葡萄糖摄取增加了15%(P〈0.05);对照组、Rh—SAA组和JNK抑制剂组的p-JNK蛋白表达量分别为100%、166%和107%。Rh—SAA组与对照组比较,JNK的磷酸化程度增加了66%(P〈0.01);JNK抑制剂组与Rh—SAA组比较差异无显著性(P〈0.01).与对照组比较差异无显著性(P〉0.05)。结论:JNK信号通路的激活可能是Rh—SAA介导脂肪细胞胰岛素抵抗的关键信号分子。提示干预JNK的活性有望成为治疗胰岛素抵抗相关疾病的有效手段。
摘要:近日接到邮局通知,今后所有通过邮局的信件,一定要写清详细地址(详细的门牌号),否则邮局一律退回。比如,以前我们寄信、寄杂志、寄版面费发票给北京协和医院消化科张某某,只需在信封上写“100730北京协和医院(东院区)消化内科张某某收”就行了。
摘要:目的:探讨江西地区性早熟女孩骨龄(BA)与雌激素受体(ER)基因多态性的相关性。方法:检测90例江西地区性早熟女孩和70例江西地区正常对照组女孩骨龄,同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法,分析雌激素受体基因型。结果:骨龄提前组的ERa基因XbaⅠ基因型和正常对照组的比较差异有显著性(P〈0.05),而ERa基因PvuⅡ基因型、ERβ基因RsaⅠ基因型、ERβ基因AluⅠ基因型两组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:ERα基因XbaⅠ多态性与女孩性早熟骨龄提前有关。
摘要:目的:构建人Foxp3基因的真核表达载体并转染人CD4+CD25-T细胞,观察其在CD4+CD25-T细胞中的表达及功能。方法:构建人Foxp3基因pEGFP-N1真核表达载体,经酶切及双向测序鉴定基因序列的正确性。通过电穿孔法将重组载体转入人CD4+CD25-T细胞中,利用荧光显微镜及流式细胞术检测转染效率.采用3H.TdR掺入法检测转染细胞对单个核细胞增殖能力的影响。结果:酶切及测序鉴定pEGFP-N1.Foxp3重组质粒基因序列完全正确,转染的CD4*CD25-T细胞Foxp3阳性表达率为23.7%,并显著抑制了单个核细胞的增殖能力。结论:成功构建了pEGFP—N1-Foxp3真核表达载体,并使转染的CD4+CD25-T细胞具有调节性T细胞的功能。
摘要:目的:检测usp22在直肠癌组织中的表达,探讨其与直肠癌发生、发展的关系及临床和病理特征。方法:采用免疫组织化学法检测usp22在直肠癌组织、直肠腺瘤和正常肠组织中的表达.研究它的表达与直肠癌恶性程度的关系以及在不同组织中表达的特点。结果:在直肠癌组织中,usp22的阳性表达率以及染色强度均随分化程度的降低而呈现出上升趋势(P〈0.05)。usp22在直肠癌组织中的表达明显高于正常直肠组织(P〈0.05)。于直肠腺瘤中的表达率虽高于正常直肠组织和腺瘤,但差异无显著性(e〉0.05)。结论:usp22对直肠癌的发生、发展起一定作用。
摘要:目的:探讨大鼠肾缺血再灌注损伤(renalischaemiareperfusioninjury,IRI)中细胞周期抑制蛋白P27和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)在肾小管上皮细胞中的表达及氟伐他汀(fluvastatin)对P27和PCNA表达的影响。方法:将30只大鼠随机分为3组,假手术组(sham组)10只;IRI组即对照组10只:Fluvastatin治疗组(Flu组)10只。术前3d给予Fluvastatin(2mg/kg)灌胃。造成缺血再灌注肾病模型,术后24h处死大鼠,取肾脏做组织学检查,检测P27和PCNA在肾组织内表达的部位、程度。结果:组织学检查发现Flu组较IRI组形态学变化有所减轻。细胞增殖指数(CellProliferativeIndex,PI)以IRI组增殖最明显,Flu组与之比较有统计学意义。免疫组化结果显示sham组P27表达程度最高,IRI组P27水平降低,F1u组P27表达水平复又升高,与IRI纽比较(P〈0.01)。相关分析:肾小管评分与PI成正相关(r=0.872,P〈0.01);肾小管评分与P27成负相关(P=-0.713,P〈0.01);PCNA和P27的表达呈负相关(P=-0.609,P〈0.01)。结论:肾缺血再灌注24h后P27水平下降和PCNA水平升高,氟伐他汀可以进一步增强P27的表达,并使PCNA的表达受到抑制,使细胞周期停滞,有助于受损的肾小管上皮细胞DNA的修复,从而发挥肾保护作用.
摘要:目的:研究大蒜多糖(GP)预处理对缺氧缺糖/复氧复糖损伤大鼠心肌细胞的拮抗作用研究.并初步探讨其作用机制。方法:采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立乳鼠心肌细胞糖氧剥离的A/R损伤模型.不同剂量GP(10、30和100mg/L)预处理24h后,比色法测定细胞培养液中iNOS和N0含量.测定细胞内SOD活性及MDA含量。结果:与A/R模型组比较,GP预处理可增加胞内SOD活性和培养液中iNOS活力.降低NO释放量和胞内MDA含量。结论:GP预处理对A/R损伤心肌细胞具有明显的抗氧化作用,可能与清除自由基的产生有关.
摘要:目的:研究慢传输型便秘(STC)大鼠结肠内Cajal间质细胞(mc)的变化,探讨ICC在STC发病机制中的作用。方法:用复方苯乙哌啶灌胃法建立STC大鼠模型,免疫组化法检测大鼠结肠ICC,分析大鼠结肠不同部位ICC的变化。结果:STC组大鼠结肠ICC比对照组明显减少。结论:STC大鼠结肠内ICC明显减少,提示ICC在STC的发病机制中可能起重要作用。
摘要:目的:观察不同剂量丹参酮ⅡA及烟酸对幼年肥胖大鼠心血管系统的影响。方法:将大鼠随机分成8组进行干预实验,30d后检测部分血脂成分、IGF-1因子、PGl2和TXA2含量,对所得结果进行分析。结果:(1)TanⅡA和烟酸具有不同程度的调脂作用。(2)TanⅡA干预后大鼠血清IGF.1表达水平均有小幅升高,烟酸对其作用较弱。(3)TanⅡA及小剂量烟酸可保护血管内皮细胞的分泌功能。结论:丹参酮ⅡA及烟酸可有效调节实验性肥胖幼年大鼠的脂质代谢紊乱及对血管内皮有明显的保护作用。
摘要:目的:探讨大鼠急性脊髓完全性损伤后血脊膜屏障(blood.spinalcordbarrier,BSCB)通透性的变化。方法:本研究选用wistar大鼠48只.制作Allen氏脊髓打击模型(打击当量300gcf),随机分为对照组(n=6)和脊髓损伤组(n=42),后者又根据伤后不同时间点分为2、8、24、48、72h以及1、2周组,每组6只,再分为A组和B组,每组各3只。A组从大鼠股静脉注射2%的伊文思蓝(Evensblue,EB),通过荧光显微镜下观察;B组用干湿重法测定脊髓水肿变化情况。结果:随着脊髓损伤时间的延长,脊髓组织EB蓝染的范围逐渐增大,荧光光斑数量增加,强度增强,24—48h达高峰,与脊髓组织内水肿时间一致,72h后水肿逐渐减轻,其内开始出现坏死灶,1~2周可见明显大小不等的囊腔形成,未见EB蓝染。结论:脊髓损伤后BSCB的通透性增高。并在24。48h达高峰,72h后逐渐下降,1周后BSCB通透性明显减小。
摘要:目的:探讨咖啡因、可可碱对大鼠焦虑行为的影响及神经肽Y系统在其中的作用机制。方法:30只成年雄性Wistar大鼠,随机分为5组。分别予以生理盐水、咖啡因30mg/kg、咖啡因60mg/kg、可可碱30mg/kg、可可碱60mg/kg灌胃给药。给药后30min测试大鼠焦虑行为及检验海马神经肽Y.mRNA、Y1.mRNA、Y2-mRNA水平。结果:(1)较之对照组,咖啡因60mg/kg组T0、EO、EC、TE(F=21.774,P=0.001)、EO%(Y。=5.336,P=0.044)、T0%(χ2=7.750,P=0.019)均明显减低,差异有统计学意义;而可可碱30mg/kg组在各个指标上均明显增高(P〈0.05)。(2)咖啡因60mg/kg组NPY—mRNA的表达增高(F=13.961,P=0.004),而可可碱30mg/kg纽NPY.mRNA明显降低(F=7.597,P=0.020),Y1-mRNA(F=10.54l,P=0.009)、Y2.mRNA(F=4.532.P=0.040)的表达明显增高,差异有统计学意义。结论:超高剂量的咖啡因具有致焦虑作用,而高剂量的可可碱有抗焦虑作用,神经肽Y系统与他们的作用机制有关。
摘要:目的:观察RYBP(Ringland YY1-bindingprotein)在急性白血病中的表达情况.初步探索其在急性白血病中的临床意义。方法:应用蛋白质免疫印迹(westemblot)技术分别检测急性单核细胞白血病细胞株SHI-1、急性早幼粒白血病细胞株HL-60、慢性粒细胞白血病细胞株K562、51例初治急性白血病(AL)患者、23例急性白血病完全缓解(ALCR)患者和21例对照(非恶性血液病)患者骨髓单个核细胞中RYBP的表达情况。结果:SHL-1、HL-60及K562细胞株RYBP表达均为强阳性:21例阴性对照中RYBP表达均为阴性。AL组RYBP表达阳性率为73%,ALCR组阳性率为13%,AL组RYBP表达阳性率及表达量比ALCR组及对照组明显增高(P〈0.05)。结论:RYBP在急性白血病细胞中表达水平异常增高,提示RYBP可能与急性白血病密切相关.
摘要:目的:持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure,nCPCP)对诊断为妊娠期糖耐量异常合并睡眠呼吸暂停的孕妇糖代谢的影响,进一步探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征与妊娠期糖耐量异常的相关性及其可能的发病机制。方法:nCPAP治疗妊娠期糖耐量异常合并睡眠呼吸暂停的孕妇15例.治疗前后分别测空腹血糖FBG、胰岛素FINS。结果:12例孕妇顺利完成该研究。FBG、FINS治疗前后均无统计学意义,AHI、LSP02、HOMA—IR治疗前后有统计学意义。结论:治疗后妊娠期糖耐量异常合并睡眠呼吸暂停的孕妇AHI及LSp02在治疗期间恢复正常,而且胰岛素敏感性改善。