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摘要:结直肠癌(CRC)从病因学角度可分为散发性CRC、家族性腺瘤性息肉病(FAP)、遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)及炎症性肠病(IBD)相关CRC,其中散发性CRC占绝大部分.IBD相关CRC约占1%~2%。尽管IBD相关CRC在CRC中所占比率不高.但却占IBD死因的10%~15%:同时IBD发病率逐渐上升西方国家溃疡性结肠炎(UC)占1‰,
摘要:患者男,56岁,农民。因发热伴皮肤巩膜黄染7d入院。患者7d前无明显诱因持续发热达39.5℃左右,伴体倦、尿黄、皮肤黄染表现,无畏寒、咳嗽、腹泻、尿急等不适。2010年4月27日以“亚急性重症肝炎”经我科门诊收住院治疗。既往无肝炎病史、无酗酒史及服用药物毒物史。查体:T39.1℃.
摘要:糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种以慢性血糖增高为特征的常见病。据我国14个省市的流行病学研究最新报道,成年人DM患病率为9.7%,据此推算,中国9240万成年人有DM,成为罹患DM的世界第一大国。
摘要:患者男。71岁。因反复便血半年入院,诊断直肠癌。既往高血压十七年,颈动脉粥样硬化1年。于2009年6月16日全麻腹腔镜下直肠癌根治术。麻醉过程平稳,BP、HR稳定正常范围,输注平衡液1000mL。万汶700mL,出血约100mL.术毕自主呼吸恢复,u300mL,15次/min.13:10入恢复室,心电监护示ST段下移,SpO2迅速降至65%,
摘要:目的:比较成人和儿童ALL7种常见融合基因表达的差异。方法:利用RT—PCR技术检测7种常见融合基因。结果:在233例成人ALL中62例融合基因检测阳性,其中BCR/ABL31例,MLL相关19例,E2A/PBX1、SIL/TAL1各5例,SET/CAN、TLS/ERG各1例,未检出TEL/AML1阳性病例;在215例初诊儿童ALL中35例检测阳性,其中BCR/ABL3例,E2A/PBX18例,MLL相关11例.SIL/TAL15例,TEL/AML16例,TLS/ERG2例.未检出SET/CAN阳性病例。成人ALL中BCR/ABL最为常见,而在儿童ALL中表达较低,差异有统计学意义(P〈0.01),MLL相关融合基因、E2A/PBX1、SIL/TAL1、TEL/AML1、SET/CAN、TLS/ERG等在成人和儿童表达差异不显著。结论:成人和儿童AI工融合基因表达各有侧重,在初诊时进行快速检测可进行较为准确的分型。
摘要:患者男.51岁,主因胸闷2h入院。既往无高血压、心脏病、糖尿病史。发病前整夜打麻将。于2h前突然出现胸闷、上腹部憋胀感,并腰背部不适感,无明显胸痛,不向他处放射.并晕厥,持续30min神志转清,伴全身大汗,无头晕、头痛,恶心未呕吐,在家未于任何处理来院。查体:BP110/70mmHg神志清楚,言语流利,口唇无发绀,
摘要:目的:研究0ct4和Nanog基因在人胰腺癌细胞系及干细胞中的表达情况。方法:用流式细胞仪,以CD44+CD24和和CD44+CD24+ESA+为表面标记.在胰腺癌Panc-1细胞中分选肿瘤干细胞,RT—PCR、定量PCR及免疫荧光法检测肿瘤干细胞中Oct4、Nanog基因的表达情况。结果:分选出的胰腺癌CD44+CD24+细胞约占细胞总量的1%~3%,CD44+CD24+ESA+约占细胞总量的0.1%-0.8%,Oct4及Nanog基因在两种分选出的细胞中表达均高于禾分选细胞,在CD44+CD24+ESA+细胞中的表达高于CD44+CD24+细胞。结论:于细胞相关基因Oct4、Nanog高表达于胰腺癌干细胞中,其表达量与干细胞纯度成正相关。
摘要:目的:比较嗜麦芽寡氧单胞菌临床株与环境株16S rRNA基因序列,构建系统发育树.分析其进化关系。方法:对选取的3株嗜麦芽寡养单胞菌临床株和1株环境株的16S rRNA基因进行PCR扩增并测序。将上述及从GenBank中挑选出的其他32株不同来源的嗜麦芽寡养单胞菌的16S rRNA基因序列进行对比分析,并绘制系统发育树。结果:系统发育分析表明大部分菌株可根据来源分为3个簇。序列分析显示某些高度可变区可能存在可区分临床株与环境株的关键序列。结论:嗜麦芽寡养单胞菌基因型及表现型具有多样性;大部分嗜麦芽寡氧单胞菌临床株与环境株可根据16SrRNA基因序列进行鉴别。
摘要:目的:研究紫杉醇对Burkitt淋巴瘤细胞株Daudi细胞凋亡的影响。方法:用原子力显微镜(AFM)分析细胞膜超微结构的改变,CCK8法检测Daudi细胞增殖活性,流式细胞术(FCM)测定凋亡率。结果:AFM显示紫杉醇可引起细胞形貌的改变,正常Daudi细胞呈圆形,表面较光滑;紫杉醇处理后,Daudi细胞坍塌,细胞表面粗糙、凹凸不平。紫杉醇对Daudi细胞的增殖具有抑制作用,且呈时间浓度依赖性。FCM检测示Daudi细胞凋亡率各实验组均明显高于对照组(P〈0.05),呈浓度依赖性。结论:紫杉醇可改变细胞膜超微结构。抑制Daudi细胞的增殖.促进其凋亡。
摘要:目的:探讨TM8区段在谷氨酸转运体GLT-1转运底物过程中所负功能。方法:将GLT-1的TM8区段的氨基酸残基(Thr460-VaM83)分别突变为半胱氨酸,然后应用生物化学的方法检测突变体转运活性。巯基试剂MTSET对突变体转运活性的影响以及底物、抑制剂对MTSET抑制效应的影响。结果:1463C、V467C及A468C对M髑ET非常敏感;IA-65C、L466、V469C及W471C对MTSET敏感性稍弱。底物L-glu及KCI对MTSET作用于V467C、A468C的抑制效应具有保护作用,而抑制剂TBOA则增强了MTSET的抑制效应;L-glu及KCI对MTSET作用于V469C、W471C的抑制效应具有保护作用,但TBOA对MTSET的抑制效应没有影响。结论:在GLT—1转运底物的过程中,TM8参与了底物转运通道的组成,TM8对底物的结合与转运发挥着重要的作用。
摘要:目的:探索对人PTFG1基因mRNA序列有较高干扰效率的位点,构建对PTTG1基因的表达有较高抑制效率的重组质粒。方法:筛选、合成1对互补DNA单链.退火为双链后与双酶切后的质粒载体连接,构建了表达短发夹RNA的1种重组质粒plk0.1-puro/PTTG1。重组质粒以不同浓度转染,并于转染后不同时间收集细胞,以B—actin为内参,采用RT—PCR和Western blot技术分别检测P1-rGl基因的mRNA、蛋白质的相对表达水平。结果:与空白对照组相比,6孔板中每孔转染质粒plk0.1-puro/PTTG1 1000ng以上、转染超过12d时,PTTG1基因mRNA、蛋白质的相对表达水平下降70%以上。结论:重纽质粒plk0.1-puro/pTTG1。在6孔细胞培养板中以l000ng/~L转染12d以上时.有效抑制了人PTTG1基因的表达.在关于PTTG1基因的研究中具有较好的应用价值。
摘要:目的:构建含有细胞周期依赖性激酶2(CDK2)的胞外分泌型pPICZαA—CDK2重组质粒,利用毕赤酵母表达体系表达CDK2蛋白。方法:从人白细胞中提取总RNA,逆转录后采用聚合酶链反应扩增出CDK2基因.并将其插入pPICZαA质粒,构建重组质粒,化学法转化大肠杆菌JM109进行克隆。重组质粒pPICZαA—CDK2转化毕赤酵母茼株GS115,甲醇诱导酵母细胞进行蛋白表达,SDS—PAGE和Western—Blot鉴定蛋白表达情况及抗原性。结果:PCR电泳及DNA测序证实CDK2基因已正确克隆到表达载体中;重组质粒转入酵母菌GS115,酵母经甲醇诱导表达后经SDS-PAGE检测发现在34000左右有条带,Western—Blot检测发现有与CDK2单抗结合蛋白。结论:成功构建重组质粒.初步判断CDK2全长蛋白在毕赤酵母中表达成功且抗原性良好。
摘要:目的:探讨白血病患者骨髓中CD105、VEGF及bFGF的表达及临床意义。方法:采用原住杂交方法,用CD105标记骨髓活化的血管内皮细胞;用ELISA方法检测骨髓液VEGF、bFGF的表达水平。结果:CD105在白血病的表达以急性髓系白血病(AML.M5)最高,急性髓系白血病(AML)AML.M3表达最低。AML-M5、CLL的阳性表达率与正常对照组差异无统计学意义(P〉0.05):其他白血病的阳性表达率均明显高于正常对照组(P〈0.05);骨髓液VEGF含量在CML表达最高,bFGF在B—ALL表达最高。在CLL中。VEGF、bFGF含量与正常对照组差异无统计学意义(P〉0.05);在T.ALL中.bFGF含量与正常对照组差异无统计学意义(P〉0.05),VEGF含量明显高于正常对照组(P〈0.05);其他白血病VEGF、bFGF均明显高于正常对照组(P〈0.05);骨髓液CD105在AML-3的表达与VEGF、bFGF的表达呈负相关。在其他类型白血病与VEGF、bFGF的表达呈正相关。结论:白血病患者骨髓中血管新生因子存在异常表达,在白血病细胞的生长、侵润、转移过程中具有重要作用。
摘要:急性脑梗死患者在我们医院较常见,自2008年1月至2010年1月,共有86例.现临床报告如下。
摘要:目的:探讨骨保护素(OPG)基因启动子区G1181C基因型和等位基因频率在维持性血液透析(MHD)患者人群中的分布差异。方法:采用MALDI-TOFMS技术检测110例长沙地区MHD患者和0PG基因G1181C多态性位点的基因型。结果:(1)湖南长沙地区汉族MHD人群OPG基因G1181C基因型频率分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律;(2)G1181C基因多态性频率分布比较差异在不同性别、原发病患者中有统计学意义:(3)湖南长沙地区MHD患者OPG基因G1181C多态性位点GG基因型发生频率最高(53.5%),基因型Gc频率次之(30.4%)。CC基因型频率最低(16.1%),基因型和等位基因频率分布与欧洲人群有一定差异,与日本及上海地区人群差异无统计学意义。结论:湖南长沙地区MHD患者OPG基因G1181C多态性频率分布可能存在性别、原发病及种族特异性。
摘要:目的:肿瘤细胞染色体分裂异常是导致肿瘤基因组不稳定的根本原因。这种不稳定性促进了肿瘤的进展和恶化。本文旨在探讨H2B—RFP融合蛋白能够更好地观测肿瘤活细胞有丝分裂过程。方法:将携带H2B-RFP融合基因的质粒瞬时转染人宫颈癌细胞系Hela并利用抗性药物筛选得到阳性细胞克隆,利用激光共聚焦显微镜活细胞培养系统记录稳定筛选Hela细胞的细胞周期。结果:得到稳定表达H2B—RFP的Hela细胞且其与亲本Hela细胞相比对细胞周期的运行没有影响.并且可以展示Hela细胞有丝分裂的进程。结论:H2B-RFP融合蛋白可以非常敏感地显示肿瘤细胞的染色体并跟踪活体状态下肿瘤细胞有丝分裂过程。
摘要:目的:研究nanog在心肌梗死后心肌组织表达的变化,为急性心肌缺血的临床治疗和研究提供形态学依据。方法:健康雄性SD大鼠20只,随机分心肌缺血组(即模型组,n=10)和假手术组(n=10)通过免疫荧光及Westernblot等技术方法,比较两组间心肌组织细胞nanog蛋白的表达。结果:(1)荧光染色结果显示:假手术组心肌细胞中nanog蛋白均为阴性表达,模型组心肌细胞中nanog蛋白大部分为弱阳性表达。(2)Westernblot结果显示模型组心肌组织nanog蛋白表达显著高于对照组(P〈0.05)。结论:nanog蛋白对于急性心肌缺血后的心肌修复具有一定保护作用。
摘要:目的:观察腹腔注射全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)对心肌缺血大鼠核因子-κB p56(nuclear factor kappa B p56.NF-κB p56)激活程度的影响及意义,初步探讨PFC对大鼠缺血心肌的可能保护作用及机制。方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5组(每组10只),假手术组、缺血组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,结扎冠状动脉前降支(LAD)造成心肌缺血损伤模型,行HE染色观察缺血心肌的病理变化,并用免疫组化方法检测NF-κB p56激活程度。结果:缺血组与假手术组相比,NF-κB p56的激活明显增多,差异有统计学意义(P〈0.05);中高剂量PFC减轻了缺血心肌的组织形态学改变,减少了炎症细胞的浸润,而且有效抑制了NF-κB p56的激活,与缺血组相比差别有统计学意义(P〈0.05)。结论:PFC对缺血心肌起到一定的保护作用,其保护作用机制可能与抑制NF-κB p56相关的信号转导途径及炎症反应有关。