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摘要:目的:构建慢病毒介导的TIEG1基因乳腺癌特异性靶向载体。并鉴定其活性。方法:将乳腺癌特异性survivin启动子片段和TIEG1基因先后克隆进带有绿色荧光蛋白的慢病毒载体中,构建survivin启动子驱动的TIEG1基因慢病毒表达载体,酶切及测序鉴定。包装纯化慢病毒颗粒,感染人脐静脉内皮细胞HUVEC和乳腺癌细胞SK-BR-3,观察绿色荧光蛋白的特异性表达。结果:成功构建带有肿瘤特异性survivin启动子驱动的TIEGI基因慢病毒表达载体。感染细胞后,乳腺癌SK-BR-3细胞可观察到绿色荧光表达,而人正常脐静脉内皮细胞基本无表达。半定量RT—PCR证实TIEG1基因在乳腺癌SK-BR-3细胞中过表达。结论:构建的survivin启动子驱动的慢病毒表达载体具有一定的肿瘤特异性,将为实现以慢病毒为载体的TIEG1基因肿瘤靶向治疗提供良好的实验基础。
摘要:目的:构建I型钠通道(Nav1.1)与红色荧光蛋白(DsRed)共表达载体及其突变载体。方法:利用In.Fusion技术将SCN1A基因亚克隆到DsRed真核细胞表达载体(pCMV-IRES-DsRed)。限制性内切酶对载体进行酶切并回收线性载体片段,PCR扩增SCNlA基因(与线性载体对应两端有15个相同碱基).In-Fusion技术进行融合即得到pCMV-SCN1A-IRES-DsRed。将其转染HEK293T细胞.Westemblot检测Nav1.1的表达。定点诱变试剂盒对其进行定点诱变。结果:成功构建Nav1.1与DsRed共表达载体,SCNIA基因所编码的第1623位密码子由谷氨酸(Glu)突变为丙氨酸(Ala)。结论:Nay1.1与DsRed共表达载体及其突变载体的构建成功,为进一步研究该突变位点导致Nav1.1功能的改变奠定了基础。
摘要:目的:检测雷公藤内酯醇对体外培养的系统性红斑狼疮(SLE)患者树突状细胞(DC)T0Ⅱ样受体-9(TLR9)表达的影响。方法:体外培养SLE患者DC,用终浓度分别为20、40、60μg/L的雷公藤内酯醇刺激细胞3、6、12h。混合淋巴细胞反应观察DC刺激T细胞后T细胞增殖的变化.RT—PCR检测TLR9mRNA在DC中的表达情况。结果:与健康对照者相比。SLE患者DC表述CDllc~、CDl23+的百分率明显下降(P〈0.05);雷公藤内酯醇以剂量依赖的形式抑制SLE患者DC刺激同种T细胞增殖;以剂量和时间依赖的形式下调SLE患者DCTLR9mRNA表达。结论:雷公藤内酯醇可抑制SLE患者DC刺激同种T细胞增殖,雷公藤内酯醇可能通过下调SLE患者DCTLR9的表达而发挥免疫抑制作用。
摘要:目的:研究HBV对其自身复制相关抑制因素的影响.为今后探索提高抗病毒治疗的疗效提供基础。方法:采用实时荧光定量RT-PCR技术检测原蛋白转化酶(PCs)、肝细胞核因子(HNF)3B和转化生长因子(TGF)β1等HBV复制相关抑制因素的mRNA表达,采用Western印迹技术检测部分PCs的蛋白表达,通过比较模型细胞HepG2.2.15和其前体细胞HepG2的表达差别来判断HBV对其自身复制相关抑制因素的影响。结果:HepG2.2.15和HepG2细胞均相对高表达furin和PACE4,但HepG2细胞还高表达Pcl/2。与HepG2细胞相比.HepG2.2.15细胞的PCI/3和PC7/8在mRNA水平显著被下调(均P〈0.05),且PCI/3在蛋白水平的表达也显著减少。HepG2.2.15细胞的HNF3β和TGFβ1的mRNA表达水平也发生了显著改变.分别增加到5.22倍和降低到0-35倍。结论:HBV的存在对其自身复制相关抑制因素可产生显著影响。下调部分PCs和TGFβ1表达可能有利于HBV自身复制。但上调HNF3[3的意义值得深入研究。
摘要:气管肿瘤是指环状软骨以下。气管隆突以上的肿瘤。我科自1999年至2010年共收治气管肿瘤26例,均采用手术切除,取得满意效果,现报告如下。
摘要:目的:建立高效液相色谱法(HPLC)测定间歇性高容量血液滤过(PHVHF)患者血清、尿液及置换液中莫西沙星浓度。方法:PHVHF联合莫西沙星治疗肾衰合并感染患者8例,测定肾功、电解质。采用依利特SinoChromODS—BP色谱柱(5μm,4.6mm×150mm)测定莫西,沙星浓度,流动相为乙腈:(10mmol/L磷酸二氢钾、1.5mmol/L四丁基硫酸氢胺)=25:75(v/v),柱温40℃,检测波长290nm,流速1mL/min。结果:血BUN及SCr、血清K+水平显著下降(P〈0.05)。血清莫西沙星在0.1—10.0mg/L范围的线性回归方程为:Y=4.49x-0.257.r=0.99986。准确度为98.7%~101%,日内和日间RSD为1.12%~5.7%。置换液在0.1~10.0mg/L范围的线性回归方程为:Y=3.877x-0.249,r=0.9985。准确度为85.7%~95.7%,日内和日间RSD为1.34%~8.9%。尿液在0.1~10.0mg/L范围的线性回归方程为:Y=3.565x-0.270,r=0.9868。准确度为97.4%~101.7%.日内和日间RSD为1.51%-11.6%。结论:HPLC方法检测血滤患者血清、尿液及置换液中莫西沙星浓度,方法简便、快速、重复性好,可满足临床研究血滤时莫西沙星药代动力学变化的要求。
摘要:患者女.62岁.因“双下肢肿痛伴小血管扩张半年入院”。缘于2010年3月受凉后出现双下肢肿痛伴乏力,大腿内侧出现蜘蛛样小血管显露伴皮下包块,部分有疼痛,活动后加重,休息及晨起时减轻。2010年6月出现下腹部、双侧乳房皮肤蜘蛛样小血管扩张.双下肢肿痛较前加重,到当地医院治疗(具体不详),症状无缓解。
摘要:目的:研究六味地黄丸对自发性2型糖尿病大鼠脂肪组织脂联素的影响。方法:OLETF鼠40只,分为干预组和对照组,LETO鼠10只作为正常对照组。干预组于8周龄起以六味地黄丸灌胃给药。监测不同周龄体质量、血糖、血浆胰岛素水平,并于8、32和40周分批宰杀大鼠,检测其脂肪组织脂联素mRNA。结果:8周龄OLETF鼠和LETO鼠脂肪组织脂联素mRNA水平差异无显著性,32和40周时OLETF鼠脂肪组织脂联素mRNA水平显著低于LET0鼠(均P〈0.01)。六味地黄丸可显著升高32和40周龄的OELTF鼠脂肪组织脂联素水平(均P〈0.05)。OLETF鼠胰岛素敏感指数在32和40周龄显著低于LETO鼠(均P〈0.01),六味地黄丸可显著增高胰岛素敏感指数(ISI)(均P〈0.05)。各周龄OLETF鼠脂肪组织脂联素mRNA水平与ISI显著相关(P〈0.01)。结论:OLETF鼠脂肪组织脂联素mRNA水平与胰岛素敏感性呈正相关。六味地黄丸早期干预能显著增加OLETF鼠脂脂肪组织脂联素mRNA水平.改善OLETF鼠胰岛素抵抗.
摘要:患者女,27岁,因“停经37周,腹痛伴阴道大量出血1h余”于当天6:40入院。入院时:BP:60/50mmHg,P96次/min,贫血貌,心肺大致正常,宫底高30cm,腹围82cm,有宫缩。子宫张力高.未及胎心,阴道较多血性液体涌出。床边B超示胎盘后血块?
摘要:目的:检测大鼠短暂全脑缺血后背侧海马组织中缺血神经细胞损伤相关差异表达基因。方法:首先建立大鼠全脑缺血动物模型.分别于缺血后6和24h提取缺血组和假手术组的背侧海马组织RNA.将RNA逆转录合成相应cDNA,以Cy5和Cy3标记cDNA作为探针.与含有41000点的大鼠全基因组芯片进行杂交。采用生物信息学分析基因表达谱的改变。结果:共发现上调差异基因491个,脑缺血6和24h分别上调351和296个基因;下调差异基因387个,脑缺血6和24h分别下调296和179个基因:并对差异表达基因进行聚类分析和信号转导通路分析等。结论:应用全基因组表达芯片并结合生物信息学软件分析大量的差异表达基因,为缺血性脑损伤的分子机制研究了提供有用的信息。
摘要:目的:通过糖尿病肾病(DN)患者肾脏标本及DN大鼠模型,探讨肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(EMT)在DN中的意义。方法:肾穿刺活检取DN患者肾脏组织.通过Western blot检测E—cadherin及α-SMA蛋白的表达。免疫组化观察E-cadherin及α-SMA的表达,Realtime—PCR检测Col Ⅰ RNA基因的表达,并检测空腹血糖、血清肌酐及24h尿蛋白水平。注射链脲佐菌素建立大鼠DN模型.分别于建模后1、2、4、8、12及24周处死动物并取肾脏组织,并用上述同样方法检测相关指标。结果:DN患者中E-cadherin表达下降,α-SMA及Col Ⅰ mRNA表达上调。DN组大鼠肾组织仅.SMA蛋白及Col Ⅰ mRNA水平明显高于正常对照组(P〈0.05),E—cadherin蛋白表达显著低于正常对照组(P〈0.05);相关分析结果提示.DN组大鼠α-SMA、Col Ⅰ的变化趋势与血糖、24h尿道白及肌酐的变化呈正相关;E—cadherin蛋白表达与上述生化指标的变化呈负相关。结论:EMT能够导致DN患者肾功能的下降.在DN进展中起重要作用。
摘要:目的:通过建立几种不同袖状胃切除模型,探讨袖状胃切除术对糖代谢的影响。方法:分别在肥胖诱导大鼠(F组)、糖尿病GK鼠(D组)、普通Wistar大鼠(c组)建立袖状胃切除模型,术后连续观察8周,比较3组术后体重、摄食和外周血活性Ghrelin、GLP.1、胰岛素及血糖浓度的变化。结果:与C组相比,F组大鼠与D组大鼠体重下降且摄食量减少,血糖改善(P〈0.05),F组大鼠与D组大鼠外周血活性Ghrelin浓度下降。GLP-1浓度升高(P〈0.05)。结论:袖状胃切除术在肥胖及2型糖尿病大鼠模型上能有效改善糖代谢。
摘要:目的:探讨D-半乳糖致衰老大鼠肾脏中是否存在肾小管上皮细胞转分化及血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对其的影响。方法:大鼠随机分为3组:对照组、模型组、治疗组.每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老模型。观察肾组织病理改变,免疫组化方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖性细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:模型组肾小球体积增大,局灶节段性肾小球硬化,肾小管腔扩大。灶状小管萎缩,间质纤维化,而治疗组肾组织改变与模型组相比有所减轻。模型组α-SMA、PCNA的表达较对照组明显升高,而治疗组α-SMA、PCNA的水平较模型组减低(P〈0.05)。结论:氯沙坦可以抑制仅.SMA、PCNA的表达,抑制小管上皮细胞转分化,抑制细胞外基质的积聚,从而减轻衰老。
摘要:目的:探讨甲泼尼龙(MP)对脊髓损伤(SCI)早期线粒体凋亡相关基因表达的作用。方法:6只日本大耳兔随机分为两组:模型组和药物组(每组3只),行L4椎板切除后采用Allen法建立SCI模型。药物组于造模后2h按人-兔等效剂量给予MP冲击治疗。造模后8h处死分别获取损伤区长约8mm的脊髓组织Trizol法提取总RNA.经质检合格后采用Agilent兔子表达谱芯片进行检测。采用GeneSpring11.0软件,绘制箱线图和火山图:以P〈0.05且FC≥2为差异表达基因的筛选条件,本文针对线粒体凋亡相关基因进行分析。结果:成功建立SCI的动物模型。抽提的6个RNA样品的2100RIN〉7.0并且28S/18S〉0.7;重复探针点信号CV值〈15%。在线粒体凋亡相关基因中VDAC5P、SLC25A5药物组和模型组比较呈现显著的差异性表达。VDAC5P和SLC25A5构成线粒体膜转化孔(PTP)的主要成分,二者构象的改变可引起线粒体转化孔的高通透状态。结论:MP能对线粒体凋亡相关基因的表达进行调节,可能是其发挥神经保护的机制之一。
摘要:患者男.54岁,主因突发吞咽困难伴右侧肢体活动障碍1d于2010年5月30日入院。诊查为脑梗死,来时患者神志清楚、失语、吞咽困难、不能进食水。医嘱给予神经内科Ⅰ级护理,陪床一人,持续氧气吸入,抗凝、改善循环等治疗。并给予心电、血氧饱和度、血压监护。
摘要:目的:探讨异丙酚对体外培养大鼠胚胎神经干细胞增殖及凋亡的影响。方法:分离培养胚胎神经干细胞并用Nestin鉴定,采用Brdu、MTT法观察异丙酚对胚胎神经干细胞增殖的影响,流式细胞术检测异丙酚对胚胎神经干细胞凋亡的影响。结果:分离培养的神经干细胞95%以上呈Nestin阳性,不同浓度异丙酚组Brdu阳性细胞百分数差异无显著性(P=0.766),MTT显示异丙酚剂量增加生存率逐渐降低。异丙酚剂量增加细胞凋亡百分数增多。结论:临床相关剂量异丙酚对体外培养大鼠神经干细胞增殖没有影响,但能引起细胞凋亡。
摘要:目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)合并血小板减少患者骨髓有核细胞GATA-1基因的表达及其临床意义。方法:收集SLE合并血小板减少患者48例,ELISA法检测抗血小板膜糖蛋白GPⅡbⅢ抗体及血小板生生成素受体抗体等血小板相关抗体。实时荧光定量PCR法检测上述抗体阴性SLE合并血小板减少患者8例(血小板减少组)、SLE血小板正常患者10例(病例对照组)及健康志愿者10例(健康对照组)骨髓有核细胞GATA-1mRNA的表达情况。结果:血小板减少组患者骨髓有核细胞GATA-1mRNA的表达明显低于病例对照组及健康对照组。3组之间差异具有统计学意义。结论:GATA-1基因转录因子在SLE合并血小板减少患者骨髓有核细胞中表达降低。GATA-1低表达引起造血干细胞成熟分化障碍可能是SLE患者血小板减少的发病机制之一。
摘要:由中华医学会烧伤外科分会主办,陕西省医学会和第四军医大学第一附属医院(西京医院)全军烧伤中心承办的“中华医学会烧伤外科分会2011年学术年会暨西安国际烧伤研讨会”,定于2011年11月5—8日在西安举行。