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摘要:患者女,58岁,因“腹胀5个月,加重5d”于2009年12月25日入院。人院查体:体温36℃,脉搏75次/min,血压130/80mmHg.颜面无浮肿,甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿性哕音,心率75次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹膨隆,左上腹深压痛,肝脾未扪及.移动性浊音阳性,双下肢不肿。
摘要:脑温(braintemperature,BT)的波动常提示脑代谢、脑血流量的改变和神经元的损伤以及脑功能的变化。对实验性脑损伤动物模型的研究显示.脑温亦是决定脑外伤痛变范围发展趋势的一个重要因素.即使微小的脑温变化也可影响其组织病理损害程度及范围。近年来国内外许多学者已肯定亚低温(32~35℃)能显著减少缺血性或创伤性脑损害的程度及范围.能有效改善脑损伤引起的血流动力学紊乱.有明显的脑保护作用。
摘要:患儿女,7岁,主因自幼视力低下,伴有眼球震颤和斜视.于2009年8月6日来我院就诊。家族史:其母亲右眼先天性视网膜皱襞,伴双眼先天性白内障,双眼眼球震颤,左眼外斜,左眼视网膜脱离多年已失明.眼底不能窥见。弁眼眼前手动,眼底屈光问质不清,隐见视网膜皱襞自视乳头向颞下延伸,矫正视力不提(图1)。
摘要:目的:研制冻干重组人三突变型低氧诱导因子-1α(HIF-1α)腺病毒?方法:将重组人三突变型HIF—1α腺病毒与不同配比的保护剂按适当比例混合,进行冻干,根据冻干后外观、病毒滴度测定、热稳定性试验、PCR、基因测序等结果,筛选冻干保护剂并评价冻干品质量.结果:冻干腺病毒所携带的目的基因信息无丢失或变异;以10%海藻糖、0.5%明胶、3%山梨醇等成分配制的保护剂作用较好.冻干后腺病毒感染性涌厦下降0.33LgPFU/mL;37℃放置3周,滴度下降0.8LgPFU/mL:结论:以合适的保护剂制备冻干重组人三突变型HIF-1娃腺病毒能达到较满意的效果。
摘要:目的:探讨双氢青蒿素对肺癌SPC-A-1细胞周期的阻滞作用及介导其周期阻滞的机制。方法:双氢青蒿素处理SPC—A-1细胞,PCR及免疫印迹检测生存素表达情况,基因转染建立生存素高表达SPC—A-1细胞,采用流式细胞术检测细胞周期变化。结果:双氢青蒿素可以诱导SPC—A-1细胞G2/M期周期阻滞,生存素表达下调,生存素高表达拮抗双氢青蒿素诱导的SPC—A-1细胞G2/M期周期阻滞。结论:生存素参与介导双氢青蒿素诱导的SPC—A-1细胞G2/M周期阻滞。
摘要:目的:探讨BRCA1和BRCA2在基底细胞样型乳腺癌(BLBC)中的表达和相互关系方法:采用免援组化法(PV-9000法),检测86例BLBC癌旁组织和BLBC中BRCAI和BRCA2的表达,分析BLBC中BRCA1、BRCA2与临床病理因素间的关系及两者间相互关系..结果:(1)BRCAI在BLBC癌旁组织和BLBC中的表达分别95.3%和51.2%;BRCA2在BI。Bc癌旁组织及BLBC中的表达分别为96.5%和38.4%.差异有显著性(P〈0.05),(2)BRCA1在不同的年龄、绝经与否、肿块大小及复发和(或)远处转移的BLBC患者中的表达无明显差异(P〉0.05),而在组织学分级、TNM分期,淋巴结转移情况不同的BI。BC患者间的表达差异有显著性(P〈0.05);BRCA2在不同的年龄、肿块大小、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移情况及复发和(或)远处转移的BLBC患者间的表达无明显差异(P〉0.05),在不同绝经情况的BLBC患者的表达差异有显著性(P〈0.05).(3)BLBC中BRCA1和BRCA2的阳性表达呈负相关(r=-0.234.P〈0.05)结论:BRCA1的和BRCA2在BI.BC的发展中起-定的作用,并且BRCA1可作为判断BLBC预后的有效指标
摘要:目的:探讨表皮生长因子抑制剂吉非替尼与氟尿嘧啶单用及联用对食道癌细胞增殖的抑制作用。方法:采用MTT方法检测吉非替尼与氟尿嘧啶单用及其合用对食道癌细胞株Eca-109增殖的抑制作用。结果:吉非替尼随着给药浓度的增加和作用时间的延长而抑制作用增加:但是在48、72h80μg/mL与40μg/mL组间比较抑制率差异无显著性(P〉0.05);氟尿嘧啶对食道癌的抑制作用同一浓度组在不同时间抑制率比较差异有显著性(P〈O.05);同一时间不同浓度组抑制率比较差异有显著性(P〈0.05):吉非替尼与氟尿嘧啶合用后在24、48、72h对食道癌细胞抑制率均显著高于单用吉非替尼及氟尿嘧啶(P〈0.05),合用后48、72h协同作用q值均〉0.85.结论:吉非替尼与氟尿嘧啶对食道癌细胞抑制作用具有时间浓度依赖性.两者合用后作用明显增强、
摘要:患者男,30岁,体重60k,主因活动后气喘伴喉鸣.症状进行性加重,伴咳痰2周入院。患者幼时因外伤致失语,能发声,但不能正常语言交流。1年前于外院在区域神经阻滞麻醉下行甲状腺肿物切除术.术后未出现声音嘶哑及呼吸用难等情况。纤维喉镜检查示:双侧声带固定.声门裂约2~3mm,其余鼻咽、喉咽组织结构未见异常,声门下方未窥及。
摘要:目的:建立下颈椎(C3-7)全椎板切除后侧块螺钉内固定系统重建稳定性的有限元模型,为颈椎手术技术的生物力学研究提供一套通用的内固定手术有限元建模方法:方法:采集l例正常男性下颈椎(C3-7)CT数据集,应用Mimics10.01、Geomagicstudio10.0、HyperMesh10.0、Abaqus6.9.1等软件建立下颈椎三节段全椎扳切除后侧块螺钉内固定系统重建稳定性的有限元模型。,模拟施加75N头颅预裁荷和1.0Nm运动附加力,使模型产生前屈、后伸、侧屈和旋转运动,分析重建后侧块螺钉内固定系统的应力分布,结果:建立了颈椎三节段全椎板切除后侧块螺钉内固定系统重建稳定性的有限元模型。侧块螺钉内固定系统重建时,钛棒与螺钉接合部易发生应力集中。结论:本有限元模型的力学分析结果能直观地反映临床上侧块螺钉内固定系统易断钉的部位及其原因;有限元模型可作为颈椎生物力学研究的工具。
摘要:目的:探讨蛋白酶体活性抑制对大鼠海马tau蛋白的泛素化影响一方法:利用双侧海马注射蛋白酶体的特异性抑制剂——乳胞素分别进行蛋白酶体活性检测、免疫印迹、免疫共沉淀,以检测大鼠海马内tau蛋白的泛素化改变情况。结果:(1)乳胞素引起蛋白酶体活性在24和48h较对照组明显下降;(2)免疫共沉淀结果显示.蛋白酶体活性抑制使tau蛋白发生了异常泛素化。结论:乳胞素抑制了蛋白酶体活性并导致了大鼠海马tau蛋白的异常泛素化.
摘要:目的:探索梗阻型胆道损伤后的最佳手术修复时机,、方法:运用家犬制作梗阻性胆道损伤的动物模型.通过动态观察梗阻损伤后不同时间段的胆管形态学、局部组织及肝脏病理学和机体生理机能等指标的改变情况,从中获得胆道损伤后局部环境及机体条件符合修复的最佳时间段,结果:胆管梗阻型损伤后,近端胆管随着胆管内压的增高而扩张.早期(10d内)扩张迅速,而后扩张速度减缓:损伤胆管出现急性炎症反应.管壁炎性细胞浸润,黏膜水肿,管壁水肿性增厚,以第5天最重[HE染色WBC计数(54.2±5.8)个],10d之后炎性细胞浸润减少,水肿减轻,至第15天炎症消退明显[HE染色WBC计数(41.7±7.2)个,P〈0.05],同时在胆道持续梗阻状态下,机体的血清於胆指数(TBIL、DBIL和ALP)在阻塞早期(第5天)即达到最高,而后出现一个平台期,且轻度下降,至实验末期(第30天)时出现急剧上升;而酶学指标ALT和AST也出现类似改变,但梗阻到第20天后出现轻度升高后再次下落,与胆红素形成“胆酶分离”现象:肝细胞由梗阻早期(10d内)浊肿变性伴脂肪变性发展为广泛的空泡变性及肝窦闭塞+结论:综合损伤胆管的局部形态学及全身机能的变化规律.急性梗阻型胆管损伤后10~20d之间是进行一期修复的较好时间段.以15d左右最为理想。
摘要:目的:研究丙泊酚对大鼠肝微粒体细胞色素酶P450含量的影响。方法:健康雄性SD大鼠18只,体重180—220g,随机分为苯巴比妥钠组、丙泊酚组、生理盐水组,每组6只,分别给予苯巴比妥钠75mg/kg,丙泊酚3.789mg/kg及等量生理盐水,持续3d。测定肝微粒体蛋白和P450的含量以及氨基比林-N脱甲基酶的活性.结果:与生理盐水组比较,苯巴比妥钠组、丙泊酚组肝微粒体蛋白和P450的含量升高:苯巴比妥钠组氨基比林-N脱甲基酶活性明显增高,、结论:丙泊酚对大鼠肝微粒体蛋白、细胞色素P450具有诱导作用。对氨基比林-N脱甲基酶的活性无影响.
摘要:目的:研制新型免缝合异种主动脉生物瓣膜,并在体外将其与临床常用机械瓣膜进行初步比较研究。方法:将无支架猪主动脉瓣缝合到NiTi形状记忆合金支架上,并在TH-1200型人工心脏瓣膜体外脉动流实验台检测自制的25#的新型瓣膜和临床常用机械瓣膜的平均跨瓣压差、有效开口面积及返流百分比情况。结果:免缝合异种主动脉生物瓣膜的设计和制作方法达到人工瓣膜的技术要求。自制的25#的新型瓣膜在模拟心输出量为3、4和5L/min的条件下进行测试的平均跨瓣压差(4.215±0.220)、(5.168±0.367)、(6.158±0.487)mmHg.有效开口面积(1.998±0.186)、(2.325±0.387)、(3.184±0.241)em。及返流百分比(5.331±0.284)%、(4.984±0.521)%、(3.609±0.264)%符合国家标准.且各项指标优于机械瓣膜的指标。结论:该型瓣膜具有血流动力学良好,跨瓣压小,无需抗凝等优点,且简化了手术操作,降低了手术难度。新型瓣膜总体性能优于临床常用机械瓣膜.
摘要:目的:探讨关托洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:72只大鼠随机分为对照组(n=24)、脓毒症组(n=24)及治疗组[n=24,脓毒症模型基础上美托洛尔0.05mg冲击量后0.2rag/(kg·h)静脉泵入]。于术后3、6、12、24h测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),心肌髓过氧化物酶(MPO)和半胱氨酸天冬氨酸酶-3(caspase-3)活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,光镜下观察心肌组织病理改变。结果:脓毒症组和治疗组大鼠各时点血浆TNF—α,心肌MPO、caspase-3活性、心肌细胞凋亡指数均较对照组显著升高(P〈0.05),以术后12h最显著。应用美托洛尔后,上述指标与脓毒症组各时点相比均有不同程度降低,其中血浆TNF-α和心肌MPO活性在12、24h有统计学差异(P〈0.05),心肌caspase-3活性和心肌细胞凋亡指数在6、12和24h有统计学差异(P〈0.05),且心肌损害病理改变较脓毒症组显著减轻。结论:美托洛尔具有对抗脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用,可能与抑制细胞因子、减轻心肌炎症反应、降低caspase-3活性有关。
摘要:目的:探讨氢气对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制。方法:原代培养的SD乳鼠心肌细胞,随机分3组即对照组、缺氧/复氧组、氢气预处理组。对照组常规培养;缺氧/复氧组预先在100%N:环境中培养60min,复氧30min;氢气预处理组预先在2%H2+98%N2环境中培养60min,复氧30min。采用TUNEL法、MDA试剂盒法和MTT法分别检测乳鼠心肌细胞细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量和细胞活力。结果:氢气预处理能够降低乳鼠心肌细胞的凋亡率(P〈0.05),减少MDA的生成(P〈0.05),增强细胞活力(P〈0.05)。结论:氢气预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用。可能机制是抗脂质过氧化抑制细胞凋亡提高细胞活力.
摘要:目的:探讨急性胰腺炎累及小肠系膜腹膜下间隙的多层螺旋CT表现及其与CT严重指数(CTSI)的相关性,方法:回顾分析58例行全腹CT增强扫描且符合BalthazarCT分级c级及其以上的经临床实验室检查和(或)手术病理所证实的急性胰腺炎患者的资料,着重观察并记录胰腺的大小、形态、密度及胰周改变,并计算出CTSI评分,以及小肠系膜腹膜下间隙受累情况及其多层螺旋CT表现。结果:(1)58例患者中,CTSI评分在4~5分者20例,6~7分者23倒.8~10分者15例;小肠系膜腹膜下间隙受累者50例,小肠系膜腹膜下间隙积液者13例;(2)小肠系膜腹膜下间隙受累表现为肠系膜水肿增厚、密度增高,系膜血管边缘模糊不清,伴或不伴液体积聚:(3)急性胰腺炎小肠系膜腹膜下间隙积液发生率与其CTSI评分有相关性(P〈0.05).结论:多层螺旋cT可充分显示急性胰腺炙累及小肠系膜腹膜下间隙的情况:其表现可在一定程度上反映急性胰腺炎的严重程度.
摘要:目的:探讨KLF6、Bax与Bcl-2蛋白在散发性结直肠癌中的表达及其与细胞凋亡的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测55例结直肠癌、23例癌旁组织和12例结直肠腺瘤中的KLF6、Bax和Bcl-2蛋白的表达,用TdT酶介导的生物素化dUTP缺口末端标记技术(TUNEL法)检测细胞凋亡。结果:(1)KLF6蛋白在癌旁组织、腺瘤和结直肠癌中的正常表达率分别为82.6%、75.0%和52.7%,三者间差异有统计学意义(P〈0.05):Bax和Bcl-2在结直肠癌中的表达率分别为61.8%和43.6%;(2)KLF6表达与结直肠癌TNM分期、淋巴结转移和患者的3年生存率密切相关(P〈0.05);(3)KLF6表达与Bax、Bcl-2表达密切相关(均P〈0.05).KLF6蛋白表达下降时,Bcl-2上调,Bax下调;(4)KL6表达与细胞凋亡指数密切相关(P〈0.001)。结论:在散发性结直肠癌中KLF6表达下降,可能参与结直肠癌的发生发展;KLF6基因可能为结直肠癌的-个重要抑癌基因并可能参与结直肠癌细胞凋亡的调节。
摘要:目的:研究三叶因子2(TFF2)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达情况,探讨TFF2表达与胃癌发生的关系。方法:采用SP免疫纽化方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF2和COX-2的表达。结果:正常胃黏膜组织-癌旁组织-胃癌组织中。TFF2表达呈逐渐减弱趋势(165.80±16.42,184.44±19.02和206.79±17.62,P〈0.01),而COX-2的表达呈逐渐上升趋势(217.50±12.60,203.08±17.68和193.50±16.160,P〈0.01),TFF2的表达强度与COX-2呈负相关(r=-0.761,P〈0.01)。结论:COX-2的表达增加抑制TFF2的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生。