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摘要:现代医学按照研究内容、对象和方法通常分为基础医学、临床医学和预防医学三大部分。而现代医学研究的主要模式可分为三个阶段,即在临床实践中发现问题,通过基础医学研究解决问题,再通过临床试验将基础研究的成果运用于人体,最终最大限度地减少或解决临床实践问题。
摘要:肺炎支原体(MP)感染近年来发病率有逐年增高趋势,其临床表现多种多样,部分患儿出现喘息症状及刺激性咳嗽.给患儿带来了极大的痛苦。顺尔宁是目前临床应用较多的白三烯受体拮抗剂。我们尝试对支原体感染在常规治疗的基础上加用顺尔宁辅助治疗,取得较满意疗效。
摘要:医学的发展总是随着社会的发展共同进步的。时至今日,科技的飞速发展已经融入到了医学的各个领域。随着应用型医学研究的兴起,人们开始逐步探讨如何能进行更有靶向性的医学研究进而缩短从基础到临床应用的漫长过程。因此"转化医学"的概念应运而生。
摘要:地塞米松因具有抗炎、抗免疫、抗休克、抗毒素等多种作用,被广泛应用于临床,特别是在基层医院,由于其见效快,应用普遍,甚至到了泛滥的程度,因此一些少见的副作用也多起来。本文收集了1999年1月至2009年7月间,应用地塞米松导致频繁呃逆患者25例,现总结报告如下。
摘要:非甾体抗炎药(nonsteroidalanti—inflammatorydrugs,NSAIDs)是一类不含甾体结构的药物,因其具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用,而被广泛应用于感冒发热、头痛、手术后创口疼痛、风湿性疾病、肌肉运动损伤等的治疗。近年来,阿司匹林还被应用于心血管疾病的预防。然而,由于NSAIDs常见的胃肠道不良反应而限制了其更广泛的使用,NSAIDs相关胃肠道损伤也是使用者中断治疗的最主要原因。本文结合文献,对NSAIDs致胃肠道损伤的研究现状综述如下。
摘要:目的:钾-氯共同转运子1(KCC1)启动子中有一推断的低氧诱导因子1α(HIF-1α)的结合位点,通过表达HIF-1α,探索该位点是否为真正的低氧诱导因子结合位点。方法:分别用KCC1野生型启动子和HIF-1α位点变异的KCC1启动子,与HIF-1α质粒或对照载体共转染HEK293细胞,用荧光素酶功能分析的方法观测HIF-1α对KCC1启动子活性的影响,用RT-PCR方法比较转染与不转染HIF-1α对KCC1表达水平的差异。结果:转染HIF-1α后野生型KCC1启动子荧光素酶活性为对照Z组的2.39倍,而变异的HIF-1α位点的KCC1启动子荧光素酶活性则在转染与不转染HIF-1α条件下差异无统计学意义,在HIF-1α转染条件下KCC1表达水平高于对照组的水平,HIF-1α转染条件下是HIF-1α不转染条件下表达量的3.19倍。结论:首次证实了HIF-1α可直接增强KCC1启动子的活性,HIF-1α可调节KCC1的表达水平。
摘要:2008年底,本刊编辑部收到北京大学图书馆《中文核心期刊要目总览》2008版编委会通知,《实用医学杂志》入编《中文核心期刊要目总览》2008年版(即第五版,2008年12月由北京大学出版社出版)之综合性医药卫生类的核心期刊。
摘要:目的:了解Krüppel样因子6(Krüppel-like factor6,KLF6)、p21及c-Jun在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)的表达及临床病理学意义。方法:应用高通量组织芯片结合免疫组化,半定量检测分析HNSCC组织芯片中KLF6、p21及c-Jun的表达水平。结果:KLF6在正常组织、良性肿瘤及恶性肿瘤的表达分别为83.33%、64.29%、57.14%,3组间表达差异有显著性(P〈0.05);恶性肿瘤p21的表达明显低于正常组织和良性肿瘤;c-Jun在正常组织、良性肿瘤及恶性肿瘤的表达分别为33.33%、64.29%、92.86%,3组间表达差异有显著性(P〈0.05)。KLF6与c-Jun表达呈正相关(P〈0.05);KLF6与p21的表达也呈正相关(P〈0.05)。结论:KLF6、p21和c-Jun与HNSCC的发生发展有关,在病理学诊断上联合检测3个指标有重要的参考价值。
摘要:患者男,50岁,既往为农村建筑工人,近1年从事石油加工作业。因"反复无痛性肉眼血尿半年"于2007年2月25号入院。体检:一般情况好,无明显消瘦,生命体征平稳,心肺无异常,右肾区轻叩击痛,余体查无异常。
摘要:目的:探讨体外细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞对淋巴瘤细胞的杀伤作用。方法:采集健康人外周血单个核细胞(PBMC),经IL-2、CD3Mc-Ab、IL-1、IFN-γ诱导,制备CIK细胞,同时以淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)作为对照,流式细胞仪检测CIK细胞的免疫表型,LDH释放法检测其对淋巴瘤细胞株的杀伤活性。结果:CIK细胞与LAK细胞增殖在前期无明显差异,CIK细胞在培养14d后大量增殖,21d后扩增能力显著高于LAK细胞(P〈0.05);表型分析表明CIK细胞主要由CD3+和CD56+双阳性细胞构成;同一效靶比时,CIK细胞对淋巴瘤细胞株的杀伤活性明显高于LAK细胞(P〈0.05)。结论:CIK细胞对淋巴瘤细胞株的杀伤作用强于LAK细胞,具有较强的抗淋巴瘤细胞活性,是肿瘤过继免疫治疗中更为有效的杀瘤效应细胞。
摘要:目的:探讨Noxa基因转染乳腺癌MCF-7细胞后对MCF-7细胞的影响。方法:利用脂质体将真核表达载体pIRES2-EGFP-Noxa瞬时转染至乳腺癌MCF-7细胞。通过RT-PCR检测转染后mRNA的表达情况。MTT比色法测定细胞增殖的抑制。Hoechst33342检测细胞的凋亡情况。结果:Noxa基因转染后在乳腺癌MCF-7细胞中成功表达,其转染后24、48、72h后mRNA表达量逐渐增高。Noxa基因的表达使得乳腺癌MCF-7细胞出现增殖抑制,其24、48、72h抑制率之间的差异具有显著性(P〈0.05)。Hoechst33342染色显示Noxa基因转染后细胞出现凋亡,其24、48、72h凋亡率与阴性对照组相比,差异具有显著性(P〈0.05)。结论:Noxa基因转染乳腺癌MCF-7细胞后能够抑制细胞增殖并促进其凋亡。
摘要:目的:探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对非浸润性人乳腺癌MCF-7细胞实验性肺转移的影响及可能的机制。方法:将MCF-7细胞分为对照组与5-Aza-CdR处理组,分别通过半定量RT-PCR(semi-quantitative RT-PCR,SqRT-PCR)与甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)方法检测两组细胞的CXC趋化因子受体-4(CXCR4)、乳腺癌转移抑制基因-1(BRMS1)的mRNA表达与启动子区甲基化状况。然后分别将两组细胞通过边缘尾静脉注射到BALB/c nu/nu裸鼠体内,5周后,用荧光定量RT-PCR(fluorescent quantitative RT-PCR,FqRT-PCR)检测裸鼠肺组织内的目的基因HPRT mRNA丰度。结果:处理组CXCR4mRNA表达明显上调(P〈0.05),5-Aza-CdR使CXCR4启动子区甲基化的CpG岛1完全去甲基化;两组BRMS1mRNA表达无明显差异(P〉0.05),BRMS1启动子区CpG岛B的非甲基化状态亦无明显改变。处理组裸鼠肺脏HPRT mRNA丰度高,转移癌组织较多。结论:5-Aza-CdR通过去甲基化机制上调了促转移基因CXCR4的表达,从而增强了MCF-7细胞实验性肺转移能力。
摘要:目的:探讨胰岛素(Ins)治疗的适宜方案。方法:雄性家兔40只,随机分成对照组(N组)、糖尿病模型组(D组)、多次Ins治疗组(A组)、50R混合Ins治疗组(B组)、30R混合Ins治疗组(C组)。治疗组用Ins30d后处死动物,同时处死其他组动物;观察各治疗组血糖达标时间及达标时Ins用量。比较各组血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、白天平均血糖水平(MBG)、血糖标准差平均值(MOS)、每只兔血糖绝对差值的平均值(MODD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞外基质部分成分(ECM)、NF-κB的表达。结果:A组达标时间最短,C组最长(P〈0.01)。治疗组血糖、HbAlc较D组下降(P〈005)。A、D两组较C、N组NF-κB灰度值明显降低,TNF-α、ECM明显升高(P〈0.05)。A组MOS、MODD较C组N组明显升高(P〈0.001);HbA1c与MBG呈正相关(P〈0.001)、与MOS、MODD无相关。D组血糖与NF-κB灰度值、HWI呈负相关、与TNF-α呈正相关(均P〈0.02)。心脏炎症因子表达明显度D组〉A组〉B组〉C组。结论:较高的基础Ins浓度的30R混合Ins治疗方案最佳。Ins3短加1中或长的强化治疗及太短时间达标的方法不主张首选。
摘要:目的:探讨舒芬太尼预处理对冷水束缚应激(WIRS)大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的影响及其与急性胃黏膜病变(AGML)的关系。方法:成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组(每组10只),包括正常对照组(NC组)、冷水束缚应激对照组(WC组)、舒芬太尼预处理组(SF组)和CRF阻断剂组(CB组)。AGML模型采用经典冷水束缚应激方法,水温(20±1)℃,6h后在麻醉状态下采集腹主动脉血以测定血浆CRF,并切除全胃以测定胃液pH值和观察胃溃疡指数(UI)。结果:WIRS可引起Wistar大鼠血浆CRF水平和UI显著升高(3.15±1.28vs.12.19±6.70;54.0±5.4vs.0.0±0.0,均P〈0.01),胃液pH显著下降(1.58±0.16vs.2.63±0.21,P〈0.01),而舒芬太尼和CRF阻断剂预处理可使WIRS大鼠血浆CRF水平和UI明显下降(6.93±4.06or3.3±1.4vs.12.2±6.7;18.8±2.6or13.3±1.9vs.54.0±5.4,均P〈0.01)、胃液pH明显升高(1.95±0.08or2.47±0.23vs.1.58±0.16,均P〈0.01)。结论:CRF可能参与了WIRS后AGML的病理过程;舒芬太尼预处理可有效地阻抑WIRS后AGML损害反应,可能与有效阻抑CRF的过度释放有关。
摘要:目的:研究自体红骨髓(ARBM)接种珊瑚羟基磷灰石(CHA)/重组人胰岛素样生长因子-I(rhIGF-I)复合人工骨修复兔桡骨缺的效果。方法:采用5月龄家兔36只,随机分成6组,制备双侧桡骨2cm全层骨缺损动物模型,以植入ARBM接种CHA/rhIGF-I复合人工骨材料为实验组,以分别植入CHA/rhIGF-I、ARBM/CHA、CHA、ARBM及缺损不处理为对照组,术后于4、8、12周行一般观察、X线检查及组织学观察成骨情况。结果:各时间点一般观察、X射线和组织学观察显示,在植入物内部血管化程度、骨小梁数量及骨干重塑上,ARBM接种CHA/rhIGF-I复合人工骨组明显优于其他各组,Lane-SandhuX射线及组织学评分差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:ARBM接种CHA/rhIGF-I复合人工骨构建种植体成骨能力强,是修复骨缺损的良好方法。
摘要:自1985年正式成立了全国自然科学名词审定委员会后,先后公布了多批医学名词,但不少作者在来稿中仍采用已淘汰的旧名。请作者在投稿时注意选用正名。
摘要:目的:探讨六味地黄颗粒对哮喘大鼠气道重塑可能的干预作用。方法:用ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液中的透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型胶原水平,比较正常组、哮喘模型组、各用药组之间3种物质水平的差异。结果:六味地黄组肺泡灌洗液的层粘连蛋白、Ⅲ型胶原水平均低于模型组,另外六味地黄颗粒加地塞米松组及六味地黄颗粒加布地奈德组的肺泡灌洗液Ⅲ型胶原水平也显著低于模型组及各单纯用药组。结论:六味地黄颗粒能有效的降低层粘连蛋白、Ⅲ型胶原的生成,且能协同地塞米松或者布地奈德降低Ⅲ型胶原的生成。
摘要:目的:探讨大鼠实验性胃溃疡发生与自愈过程中代谢组学的变化及其机制。方法:Wistar雄性大鼠完全随机分为正常组与不同时间模型组;采用乙酸灼烧法制备胃溃疡模型;运用气相色谱-质谱(GC-MS)获得大鼠胃黏膜代谢物谱,进行主成分分析(PCA)及偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)进行模式识别。结果:与正常组比较,不同时间模型组胃黏膜代谢物谱发生明显变化;PCA得分图各组区分良好;PLS-DA获得与分组密切相关的代谢标志物包括某些有机酸、氨基酸、脂肪酸与胆固醇;表明大鼠胃溃疡的发生与自愈过程中出现能量代谢及物质代谢异常。结论:从代谢组学的角度揭示了大鼠实验性胃溃疡代谢物谱的动态变化,较全面地阐释了胃溃疡的发生及自愈机制。