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摘要:在人体疾病的干细胞治疗中,许多疾病都取得了显著临床疗效,如白血病、糖尿病等疾病的治疗。但国际公认的体现一个国家或实验机构干细胞水平的还是神经干细胞的临床治疗结果,而在神经系统疾病中由于帕金森病发病机制相对明了,临床症状典型,且目前尚无有效的治疗方法而被关注,常常被认为是干细胞的试金石。
摘要:人类精子的自身免疫反应是引起男性不育的原因之一,最常见的是由抗精子抗体(AsAb)引起的。机体生理屏障的破坏、感染、精浆免疫抑制因子的异常、生殖道局部免疫功能的异常、异常的性活动都可能导致AsAb的产生。
摘要:有关中文科技期刊参考文献(尤其是外文参考文献)错误存在的严重程度,已引起我国有关专家及编辑人员的高度重视。本刊不少来稿中参考文献著录不仅格式不对,且作者姓名、杂志名、卷、期号均经常出错,为此,本刊编辑人员常需花费大量的人力和时间对参考文献进行核对及修改,但由于编辑人力有限,难以逐条核对全部参考文献。
摘要:近年来.人们在多种真核生物中发现了一类新的小分子RNA-miRNA.它通过与靶mRNA3′非翻译区完全或不完全互补配对.导致靶mRNA降解或抑制蛋白翻译,调节内源基因表达.在基因调控中扮演着重要的角色。自从1993年,第一个miRNA(miRNA—line4)在新秀丽小杆线虫中发现并证实其具有调节细胞发育时序的作用。后来,研究人员不断在果蝇、人类、植物等真核生物中找到了相应的miRNA。
摘要:目的:研究合CpG序列的寡核苷酸(unmethylated CpG motif containing oligodeoxynucleotide,CpG ODN)对人肺腺上皮细胞β防御素-2(human β-defensin 2,hBD-2)表达的影响及其作用途径。方法:培养人肺腺上皮细胞A549.用不同浓度的CpG ODN进行干预。用RT-PCR法和Western Blot法检测刺激后A549细胞hBD-2 mRNA和蛋白表达变化及细胞核内NF-κB p65蛋白含量的变化。结果:CpG ODN刺激可以促进A549细胞核内NF-κB p65含量增加,活化NF-κB途径。从而诱导hBD-2的表达,与对照组比较P〈0.05;用特异性阻断剂阻断NF-κB活化可以部分抑制CpG ODN的诱导作用。结论:CpG ODN可诱导hBD-2在呼吸道上皮细胞的表达。增加机体对外界微生物的抵抗能力,激活NF-κB信号途径可能是其作用机制之一。
摘要:本刊接受网上投稿,邮箱为LQ4644@163.net,但需注意下列事项:(1)作者网上投稿后,请务必通过邮局将单位证明信及审稿费寄至本刊编辑部。(2)网上投稿与邮局投稿尽量不要重复,本刊邮箱设置了自动回复功能,网上投稿后可在投稿邮箱中查到本刊回条,半个月内可以收到本刊寄出的收稿回条(已注明论文编号)。(3)网上投稿的稿件请以word编辑,务必以附件的形式发出,注意文档不要设密码。
摘要:目的:探讨KATP通道的功能改变与胶质瘤细胞增殖的关系。方法:鉴定KATP通道在胶质瘤细胞上的表达,并比较对照组、KATP通道激动剂、KATP通道阻断剂影响胶质瘤细胞的增殖情况。结果:证实KATP通道在胶质瘤细胞中呈高丰度表达,KATP通道的激动剂二氮嗪(100Ixmol/L)显著促进细胞增殖。KATP通道的阻断剂甲糖宁(100μmol/L)著性抑制细胞增殖。两者对细胞增殖的影响均呈浓度依赖方式。结论:KATP通道的确参与胶质瘤细胞增殖过程的调节.为胶质瘤的治疗提供新的靶标。
摘要:目的:研究皮肤切口对皮下组织脂肪间充质干细胞(ADMSCs)的收获率、细胞形态、分化能力、增殖特性和表面标志的影响。方法:6只SD大鼠在左侧腹股沟做皮肤切口后缝合,和对照组6只大鼠同取右侧腹股沟脂肪垫分离培养ADMSCs。计算间质血管碎片细胞和贴壁细胞收获率,用这两种第4代ADMSCs进行成骨成脂诱导分化,绘制生长曲线并测定倍增时间。流式细胞术检测表面标志CD11b、CD29、CD45、CD49d、CD90和CD106的表达率。结果:皮肤切口组大鼠的间质血管碎片细胞和贴壁细胞收获率较对照组大鼠明显降低。来自两组大鼠的ADMSCs细胞形态上无明显差异,都能进行成骨成脂分化,生长曲线和细胞倍增时间无明显差异.表面标志CD11b、CD29、CD45、CD49d、CD90和CD106的表达率无明显差异。结论:皮肤切口能引起皮下脂肪组织的ADMSCs收获率降低,对获得的ADMSCs在形态、多向分化性质、增殖能力和表面标志方面无明显影响。
摘要:目的:研究以MRP基因为靶标的siRNA逆转子宫内膜癌耐药细胞株B—MD-C1(ADR+/+)耐药的作用。方法:合成以MRP基因为靶标的siRNA。转染入子宫内膜癌细胞株,RT—PCR检测转染后细胞MRP基因mRNA表达水平,WesternBlotMRP蛋白表达率。转染MRP-siRNA6h后分别给予不同浓度的ADR、DDP及PTX。另设相同剂量的单纯化疗组,以未作任何处理的对数生长期细胞为空白对照,化疗药物处理24、48、72h后.用MTT法检测细胞生长抑制率,对比MRP-siRNA+化疗组和单纯化疗药物组的IC50,流式细胞仪检测细胞凋亡率和死亡率。结果:以MRP为靶标的siRNA可显著抑制瘤细胞MRP基因的mRNA及蛋白的表达,细胞对化疗敏感性明显增高。差异有统计学意义(P〈0.01),细胞凋亡率、死亡率也显著升高(P〈0.05)。结论:以MRP为靶标的siRNA,通过静寂MRP基因表达,明显增加子宫内膜癌细胞对化疗的敏感性。
摘要:目的:构建Tiam1与绿色荧光蛋白(GFP)融合基因慢病毒表达载体,观察其在人结直肠癌HT29细胞中的表达。方法:通过酶切Tiam1/C1199HA质粒获得Tiam1 cDN段,并将其克隆到慢病毒载体表达质粒pCDF1-copGFP中,经酶切、测序鉴定。慢病毒表达质粒和包装质粒共转染293FT细胞,获得携带Tiam1和GFP融合基因的重组慢病毒。取病毒上清感染人结直肠HT29细胞株,荧光显微镜检测绿色荧光蛋白及免疫细胞化学检测Tiam1在靶细胞中的表达。结果:重组慢病毒质粒pCDF1-Tiam1-copGFP酶切鉴定结果与目的基因条带吻合,克隆测序结果与NCBI收录的Tiam1基因序列(NM_003253)完全一致。重组慢病毒质粒可高效转染293FT细胞,病毒包装效率为88.34%。收获慢病毒上清可高效感染HT29细胞,荧光显微镜下可观察到大量绿色荧光。感染效率为55.89%,感染后靶细胞中Tiam1稳定高表达。结论:成功构建了携带Tiam1与GFP融合基因的慢病毒表达载体pCDF1-Tiam1-copGFP.并使目的基因在靶细胞中得到稳定表达,为进一步研究Tiam1基因的相关功能提供了优质的稳定转染载体。
摘要:目的:探讨DLEC1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学Elivision法检测83例NSCLC及83例相应癌旁组织中DLEC1的表达。分析在不同临床病理指标下DLEC1蛋白的表达情况。结果:NSCLC组织中DLEC1蛋白的失表达率为74.70%(62/83)。显著高于癌旁组织中的失表达率32.53%(27/83)(P〈0.05)。DLEC1的表达与NSCLC组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P〈0.05),但与患者的年龄、性别、肿块大小、分化程度无关(P〉0.05)。结论:DLEC1在非小细胞肺癌中失表达.可能对NSCLC的发生发展起着一定的作用。
摘要:目的:通过对骨性颈静脉孔(jugular foramen,JF)及毗邻结构显微解剖学特征的观察。寻求远外侧入路中可行的JF定位标志及显露方法。方法:手术显微镜对10例成人颅骨标本JF及其毗邻结构进行观察并测量相关的解剖学数据。结果:JF由颞骨和枕髁围成的不规则间隙。所有标本上均见到颞突,枕突只出现在40%的样本中;JF的大小和形态多变,多数样本的JF右侧大于左侧;JF前内侧有恒定存在的岩下窦沟,后外侧接乙状窦;JF内侧有颈静脉结节、内耳门;枕髁位于JF外口的下内方,形态多为肾形;JF外侧为茎突、茎乳孔及乳突。除JF外口的内缘与枕髁的最短距离以及茎乳孔与JF外口之间的距离以外。其余的关于JF内外口与毗邻结构之间的距离,在同一个体上的左右两侧无显著差异。结论:骨性JF与毗邻结构之间关系复杂。星点、茎突根部、乳突尖以及SS在体表的投影有助于处理JF区病变时准确定位。切除颈静脉突、乳突、颈静脉结节、及枕髁有助于JF的显露。
摘要:目的:探讨热应激诱导肝硬化内毒素血症大鼠热休克蛋白72(HSP72)表达及对致炎细胞因子TNF-α分泌的影响。方法:CCl4诱导的肝硬化SD大鼠及正常饮食的SD大鼠先后给予热应激处理及腹膜腔内注入脂多糖(LPS),另外两组肝硬化SD大鼠及正常饮食SD大鼠仅腹腔内注入LPS作为对照。ELISA检测并比较各组大鼠血浆内毒素、HSP72、TNF-α的含量,RT-PCR检测肝组织HS72 mRNA表达,评价HSP72表达对TNF-α分泌的影响。结果:外源给予LPS能加重肝硬化大鼠内毒素血症。热处理及LPS注入后,肝硬化大鼠及正常大鼠血浆及肝组织HSP72表达均较未热处理组增强,而未热处理的两组大鼠LPS注入后血浆TNF—α含量明显高于热处理组。结论:热应激能促进肝硬化内毒素血症大鼠肝组织及血浆HSP72表达,而抑制TNF-α分泌。
摘要:目的:观察阿司匹林与硒合用对血瘀症大鼠血液流变学的影响。方法:70只大鼠。随机分为七组,A组为正常对照组,B组为血瘀症模型组,均用常水灌胃;C组、D组阿司匹林16mg/kg、8mg/kg灌胃;E组亚硒酸钠20μg/kg(以纯硒计算)灌胃;F组阿司匹林16mg/kg、硒20μg/kg灌胃;G组阿司匹林8mg/kg、硒20μg/kg灌胃。连续给药30d。每日灌胃1次。B—G组均于给药第30天复制大鼠急性血瘀症模型并测定各项血液流变学指标。结果:各给药组均能降低血瘀症大鼠全血高切变率黏度、低切变率黏度、血浆黏度、血栓指数Q值。大小剂量阿司匹林与硒合用均较单用时能更为明显降低全血高切变率黏度、全血低切变率黏度。小剂量阿司匹林与硒合用较单用时能更为明显降低血栓指数Q值。对红细胞变形性指标IR值:大小剂量阿司匹林单用均无明显作用而硒及大小剂量阿司匹林与硒合用组有明显降低红细胞刚性指数(IR)。结论:阿司匹林与硒合用对血液流变学具协同改善作用。
摘要:目的:通过研究金锁固精丸对醛固酮合成酶途径的调节作用,阐明其作用机制。方法:采用腺嘌呤造成大鼠肾虚多尿模型,利用酶联免疫分析法分别检测正常对照组、模型对照组、金锁固精丸各剂量组、缩泉丸组动物血中皮质酮(Cort)、醛固酮(ALD)的含量;并采用RT-PCR的方法检测各组动物肾脏CYP11B2 mRNA的表达。结果:与模型对照组比较,金锁固精丸可显著提高肾虚多尿大鼠血中Cort、ALD含量,并可上调肾虚多尿大鼠肾脏CYP11B2 mRNA的表达。结论:实验结果表明金锁固精丸可通过增加肾虚多尿大鼠血中Cort、ALD含量,上调肾脏CYP11B2 mRNA的表达,促进ALD的合成,发挥调节水液代谢的作用。
摘要:目的:建立一种大鼠冠状动脉平滑肌的急性酶分离方法,用于血管平滑肌离子通道特性的研究。方法:采用木瓜蛋白酶,胶原酶分离大鼠冠状动脉平滑肌,用膜片钳全细胞记录通道电流。结果:本分离方法耗时少,酶量使用少,所获细胞数量多,状态正常,容易记录到正常的钾通道电流。结论:此方法为使用膜片钳记录血管平滑肌细胞的离子通道提供了较好的材料。
摘要:目的:探讨体外循环不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术对犬脑组织的影响。方法:14只健康成年杂种犬随机分为实验组和对照组,每组7只。右侧第4肋间进胸,常规建立体外循环。实验组不阻断升主动脉,血流降温到28℃,心包腔内注入4℃生理盐水诱导室颤,同时行充分左心引流;对照组阻断升主动脉,经主动脉根部灌注冷晶体停跳液。检测相应时间点血清IL-8和S100β蛋白浓度;检测CPB前及结束时脑组织S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达。结果:实验组与对照组的血清IL-8、S100β的浓度水平比较差异有统计学意义(P〈0.05),各时间点之间也存在差异(P〈0.05)。两组在CPB前IL-8、S100β浓度无明显差异.转机后均开始升高,且均在CPB2h达到高峰,并于CPB3h逐渐下降,但仍然高于CPB前水平。脑组织免疫组化显示:两组脑组织的S100β及NSE的积分光密度值比较差异有统计学意义(P〈0.05)。在CPB结束时.两组脑组织的S100β和NSE的积分光密度值比CPB前显著增高(P〈0.01)。结论:体外循环不阻断升主动脉低温室颤左室引流技术可减轻全身炎症反应,减少脑栓塞发生率,有利于脑保护,具有一定的临床价值。
摘要:目的:确定药物氢氯噻嗪(HCTZ)能否改变蟾蜍离体膀胱壁的水通透性,探讨该药的抗利尿作用机制。方法:制作蟾蜍离体膀胱囊,囊内装稀任氏液(为1/5任氏液浓度),放入任氏液中(恒温供氧的离体器官浴槽内)40min。以放入浴槽前的膀胱囊重量与40min后的膀胱囊重量之差值作为水渗透出囊的重量,并以水渗透出囊的重量占入浴槽前重量的百分比作为膀胱壁水通透率值。随机平分16只膀胱囊成两组,其中一组先作测定无药(HCTZ)影响的膀胱壁水通透率值,后再作有药影响的膀胱壁水通透率值;另一组则先作有药膀胱壁水通透率值,后作无药膀胱壁水通透率值。结果:两组蟾蜍离体膀胱壁在药物作用时对水的通透率值皆比无药膀胱壁水通透率值高(P〈0.01)。结论:HCTZ作用的蟾蜍离体膀胱壁增加了水通透性。