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摘要:发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍,指在白天出现不可控制的发作性短暂性睡眠,常伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等。该病最早由Gelineall于1880年首次报道,其患病率约为0.002%-0.16%,无明显性别差异。该病从儿童早期到老年期均可发病,以15~25岁为发病高峰,可长期困扰患者的身心健康,
摘要:急性腹膜炎是腹部外科常见的急腹症,指腹膜受到物理性、化学性或细菌性刺激时发生的急性炎症。临床上将其分为原发性腹膜炎(primary peritonitis,又称自发性腹膜炎)、继发性腹膜炎(secondary peritonitis)及第三型腹膜炎(tertiary peritonitis,TP)。本文就近几年对TP的研究进展作一综述。
摘要:患者男,75岁。3h前无明显诱因出现心前区疼痛,呈持续性胀痛。伴大汗,胸部不适,休息无缓解,无咳嗽、咳痰。查体血压140/86mmHg,颈静脉无怒张:双肺呼吸音粗,无干湿性啰音;心律齐,心音低钝,无心包摩擦音;腹平软,肝睥不大,下肢无水肿。
摘要:目的:探讨人端粒酶催化亚单(hTERT)mRNA、p53蛋白在胃黏膜病变中的表达和幽门螺杆菌(Hp)感染的关系:方法:对未经抗却治疗且被确诊为慢性浅表性胃炎(CSG)和胃癌前病变者,检测胃黏膜Hp感染状况,井分别用RT—PCR和SP免疫组化方法检测hTERT mRNA和p53蛋白的表达.结果:在胃癌前病变组中.hTERT mRNA和p53蛋白的阳性表达率均显著高于CSG组(P〈0.05)。在胃癌前病变组中.Hp阳性亚组hTERT mRNA和p53蛋白的表达率分别显著高于却阴性亚组的表达率(P〈0.05)。在CSG组中.咖感染和hTERTmRNA、p53蛋白的表达无明显关系。在24例脚阳性的胃癌前病变纽中,p53蛋白和hTER TmRNA的表达有相关性,Pearson相关系数为0.608(P〈0.05):结论:在却致胃癌前病变的发生过程中,p53基因的变异和hTERT基因的激活起重要作用,且存在相关关系,这可能是坳引起胃黏膜病变发生发展的作用机制之一
摘要:患者男,61,因右上肢出现麻木伴肿胀1周于2009年2月3日入院.活动不受限。右上肢皮肤颜色略青紫,皮温正常,右上臂及前臂周径大于对侧对应部位30mm。血管超声显示:右锁骨下静脉、腋静脉及上臂贵要静脉血栓形成。患者于2007年4月20日曾患左侧锁骨下静脉及腋静脉血栓形成,经肝素及华法林治疗2周后.
摘要:目的:检测Livin在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌的关系及作用机制。方法:采用RT—PCR法检测Livin mRNA在79例胃癌及30例癌旁正常组织中的表达,分析Livin表达与胃癌临床病理因素之间的关系。结果:胃癌组织中Livin mRNA表达显著高于癌旁正常组织(P〈O.01);Livin mRNA表达肿瘤大小、生长方式、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期显著性相关,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:Livin在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,为胃癌的诊断及治疗提供了一个新的途径,也可成为观察疗效的新指标。
摘要:目的:探讨错配修复蛋白hMLH1和hMSH2在正常子宫内膜、不典型增生内膜及子宫内膜癌中的表达.及其与子宫内膜癌发生过程中的意义。方法:免疫组织化学法(sp)检测正常子宫内膜14例、不典型增生子宫内膜27例、子宫内膜癌31例中的hMLH1和hMSH2蛋白的表达情况。结果:在正常、不典型增生和癌组织中hMLHl的阳性表达率分别为100%(14/14)、81%(22/27)和61%(19/31),组间差异有显著性(P〈0.05),hMLH1的核表达率分别为14%(2/14)、19%(5/27)和19%(6/31);hMSH2的胞质表达率分别为100%(14/14)、78%(21/27)、81%(25/31),不典型增生组和癌组显著低于正常组(P〈0.05);hMSH2的核表达率分别为43%(6/14)、59%(16/27)、68%(21/31)。癌组显著高于正常组(P〈0.05)。结论:错配修复蛋白hMLH1和hMSH2的细胞内表达缺失可提示子宫内膜的异常增生.同时检测两种蛋白的表达及表达位置有助于子宫内膜癌的早期发现。
摘要:目的:对经咽鼓管-鼓室微创治疗有关的解剖结构进行观察与测量,为,临床开展经咽鼓管微创给药治疗中耳与内耳疾病提供形态学依据。方法:以经甲醛固定的成人尸头标本(n=12)为对象,共24耳。对咽鼓管的长度、鼓室口到圆窗龛的距离、导管在鼓室腔内的走行方向等参数进行测量。结果:将咽鼓管咽口定位于后唇最前部.咽鼓管鼓室口定位于鼓室前壁上部鼓环前缘.测得咽鼓管总长度为(39.0±0.42)cm,咽鼓管鼓室口到圆窗龛距离为(0.54±0.05)cm,导管插入后在鼓室内多走向后上方,与水平方向呈(38.5±10.2)。。结论:本研究为经咽鼓管路径实施微创给药技术,治疗某些中耳与内耳疾病,提供了一定的形态学依据。
摘要:目的:研究食管癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系,探讨COX-2表达的临床病理学意义。方法:采用免疫组织化学方法检测105例食管癌中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测食管癌组织中MVD和MLD。结果:105例食管癌中COX-2阳性表达率为96.19%(101/105),高表达率为74.3%(78/105),COX-2的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、组织学分级、淋巴结转移、肿瘤部位、肿瘤类型和临床分期等临床病理参数无关(P〉0.05);全组患者的平均MVD和MLD值分别为52.41±22.557、94.44±37.638,COX-2高表达组的MVD和MLD值(59.03±21.816、99.36±38.818)明显高于COX-2低表达及阴性组(33.30±10.730、80.22±30.356)(P〈0.01,P〈0.05)。结论:COX-2在食管癌患者的广泛表达对肿瘤微血管及微淋巴管形成可能起重要作用.检测COX-2的表达对了解肿瘤微血管及微淋巴管形成的机制有一定的作用.可能为食管癌患者的治疗提供新的靶点。
摘要:目的:统计中国人寰椎椎动脉沟解剖变异发生率,对发生变异的椎动脉沟进行解剖学测量,并进行统计学分析,以了解是否能胜任椎弓根螺钉固定。方法:选取国人干燥寰椎骨标本160例,统计沟环变异发生率并分类.用国产游标卡尺对出现变异的标本进行解剖学测量,了解发生变异的侧别能否胜任椎弓根螺钉固定。结果:160例标本中存在沟环者共26例,其中全环型9例,半环型20例。椎动脉沟钉道处骨内最低高度在后环变异侧为(2.95±0.22)mm.侧环变异侧为(2.94±0.32)mm,上突变异侧为(4.72±1.04)mm,下突变异侧为(3.18±0.40)mm,吻突变异侧为(4.09±0.72)mm。结论:寰椎椎动脉沟变异对椎弓根置钉有明显影响,发生椎动脉沟全环变异及下突变异倒别不适合进行椎弓根螺钉固定,发生椎动脉沟上突或者吻突变异时,宜进行个体化钉道设计。
摘要:患者女,64岁。面部起色素减退斑4年.口唇部出现火山口样角化赘生物1年余而来我院就诊。患者4年前不明原因面部出现片状的色素减退斑,皮损无任何不适。曾在多家医院诊断为白癜风:经多方治疗未见好转。
摘要:目的:探讨气腹前的预处理减轻气腹所致肝脏损伤的效果和机制。方法:SD大鼠30只.随机分为3组:假气腹组(C组,n=6)、气腹组(P组,n=12)和预处理-气腹组(PP组,n=12)。P组闭合法建立CO2气腹,腹压为15mmHg,维持90min后解除气腹,PP组预处理为5min充气和5min放气,反复2次后建立气腹,维持90min。C组不建立气腹.麻醉时间同PP组。解除气腹后1、24h分别取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),电镜观察肝组织超微结构。结果:与C组比较,P组、PP组解除气腹后1、24h,血清ALT、AST、MDA水平显著升高(P〈0.05),SOD显著降低(P〈0.05),肝组织超微结构损伤明显;PP组ALT、AST、MDA则显著低于P组(P〈0.05),SOD显著大于P组(P〈0.05),肝组织超微结构损伤程度减轻。结论:预处理能通过降低氧自由基水平.拮抗脂质过氧化反应.减轻气腹所致肝脏损伤。
摘要:胆囊结石继发胆总管结石临床并不少见,传统手术常规行胆囊切除、胆总管探查。我院白2004年3月至2008年2月在开放手术或腹腔镜下经胆囊管行纤维胆道镜胆总管取石术12例,总结如下。
摘要:目的:通过建立裸小鼠皮下人脑胶质瘤模型,研究蛇毒解聚素(contortrostatin)抑制U87胶质瘤裸鼠移植瘤生长的作用机制.方法:BALB/C裸鼠30只,接种U87胶质瘤细胞成功后随机分成两组,接种后肿瘤长至直径约1cm大小时开始间质内注射给药。蛇毒解聚素按40μg/d给药,持续3周。观察两组肿瘤抑瘤率,用免疫组织化学检测移植瘤组织中的微血管计数(MVD),以及VEGF。结果:与溶媒对照组相比,蛇毒解聚素组均能抑制肿瘤生长(P〈0.01),其体积抑瘤率为50%;蛇毒解聚素能明显降低肿瘤MVD并下调移植瘤组织中VEGF的蛋白表达。结论:蛇毒解聚素通过抑制肿瘤血管形成抑制U87裸鼠移植瘤生长
摘要:患者男,36岁,已婚。于2009年3月无诱因突然出现左颌关节脱位.在治疗期间出现膝、肩关节红肿、疼痛,后头皮及上肢起红斑,可见蛎壳状皮疹。在当地治疗无效。于2009年6月在外院诊断为关节型银屑病,给予激素(氢化可的松200mg/d,静滴)、甲氨喋呤、
摘要:目的:探讨促红细胞生成素对大鼠急性肾小管坏死的防治作用。方法:建立大鼠急性肾衰竭模型。将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗前后检测血尿素氮、血肌酐、尿渗量、尿NAG、尿N-2酰-β-D-尿氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG),并进行组织学观察。结果:治疗组血肌酐、血尿素氮、尿NAG、尿β2-MG较模型组明显下降,而尿渗透压升高,肾脏病理改变好转。结论:促红细胞生成素对急性肾小管坏死大鼠肾脏具有一定的保护作用。
摘要:目的:采取球囊损伤加高胆固醇饮食的方式建立兔动脉粥样硬化模型,观察模型兔自体血清对外周血源性树突状细胞的作用。方法:8只雄性新西兰白兔球囊损伤腹主动脉后给予高胆固醇饲料喂养8周.培养模型兔外周血源性的树突状细胞,随机分为4组,空白组加入PBS液,对照组及实验组分别加入制模前后两次提取的自体血清培养(10%),OX—LDL组加入OX—LDL(10μg/mL)。流式细胞学检测细胞表面标记物CD14、CD86、MHCⅡ的表达.观察不同浓度的同种异体混合淋巴细胞反应。结果:球囊损伤后高胆固醇饮食8周兔动脉粥样硬化模型形成,实验组自体血清共培养后的DCs表面CD86和MHCⅡ的表达明显升高,并且由CD14+转化为CD14^-,空白组及对照组DC表型无明显变化。且实验组DCs诱导的T淋巴细胞增值反应明显高于空白及对照组。OX—LDL组则产生和实验组同样的效应,且更加强烈。结论:通过球囊损伤加高胆固醇饮食的方式可以在短时间内建立免动脉粥样硬化模型.模型兔体内存在诱导DCs成熟的抗原,DCs成熟与该动物模型AS发生发展可能有相关关系。
摘要:目的:观察不同剂量葛根异黄酮(TIP)联合VitD对去势大鼠骨质量的影响,探讨其联合作用的类型及机制,为绝经后骨质疏松的防治提供实验依据。方法:3月龄SD雌性大鼠81只,其中72只随机等分为8组:对照组、低剂量TIP组、中剂量TIP组、高剂量TIP组、VitD组、低剂量联合组、中剂量联合组、高剂量联合组,余下9只为假手术组;去势大鼠动物模型建立后行TIP及VitD灌胃3个月;实验结束后处死大鼠,测量股骨长度和重量,检测股骨骨密度(BMD)和骨钙含量,用SPSS13.0统计软件进行分析。结果:中、高剂量TIP组、VitD组和低、中、高剂量联合组大鼠体重比对照组下降(P〈0.05);中、高剂量TIP组、VitD组和低、中、高剂量联合组股骨重量、骨钙含量较对照组增加(P〈0.05),中、高剂量联合组大鼠股骨长度较对照组增加(P〈0.05),且TIP联合VitD对骨长、骨钙含量有协同作用;中、高剂量TIP组和低、中、高剂量联合组中心和远心端BMD均较对照组增加.且呈剂量-效应关系(P〈0.05),TIP和VitD对股骨远心端BMD有协同作用。结论:适宜剂量TIP联合VitD防治去势大鼠骨质疏松有协同效应。