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实用医学 2009年第19期杂志 文档列表

实用医学杂志临床新进展

功能性腹痛综合征发病机制的研究进展3177-3178

摘要：功能性腹痛综合征（functional abdominal pain syndrome，FAPs）又称慢性持发性睃痛或慢性功能性腹痛，是指持续或频繁发作的腹痛，病程超过半年，但与胃肠道无关或关系不大的功能性疾病。患者常伴有其他全身不适感和日常活动受限，若腹痛持续时间较长或较严重影响患者日常生活者可出现抑郁、焦虑等心理障碍。FAPs的病因及发病机制尚不十分明确，

心脏钝性损伤的诊疗进展3179-3180

摘要：心脏钝性损伤（blunt cardiac injury,BCI）指的是心脏的非锐性机械损伤。以往，常将心脏受到钝性机械作用所致的心肌损伤称作“心肌挫伤”或“心肌震荡”，这定义因为缺乏统一的损伤机制和受损程度描述而备受争议，因为各个研究的诊断标准不一，所以报道的发生率也相差甚多，即使是相同机制所致．其报道的心肌挫伤的发生率也不同，从17％～70％不等。

实用医学杂志基础研究

羟基磷灰石纳米粒子对人胃癌细胞增殖及侵袭的影响3181-3183

摘要：目的：探讨羟基磷灰石纳米粒子（Nano—HAP）对人胃癌细胞系增殖、侵袭的影响及机制。方法：以0、25、50、100、150、200μg／mL的Nano．HAP分别作用3种细胞48h；100μg／mL的Nano—HAP分别作用3种细胞细胞12、24、36、48、60、72h，使用MTT法检测Nano—HAP对胃癌细胞增殖的影响；100μg／mL Nano—HAP分别作用于SGC-7901、BGC-823、MKN-28细胞48h，以倒置相差显微镜观察细胞的生长情况；以过河实验、黏附测定观察Nano—HAP对胃癌细胞侵袭力的影响。结果：Nano—HAP可明显抑制胃癌细胞的增殖和生长，且呈剂量一时间效应关系。过河实验、黏附实验显示，Nano-HAP能降低胃癌细胞的体外侵袭和运动能力，随浓度增高，过河时间延长，细胞黏附力降低（P〈0．05）．结论：Nano—HAP可抑制人胃癌细胞的增殖和生长，并降低其体外侵袭能力。

JAK／STAT3通路在瘦素促进肺癌细胞增殖机制中的作用3184-3187

摘要：目的：探讨瘦素在促进肺癌细胞增殖过程中的可能机制，并探讨其在肺癌发生发展中的作用。方法：MTT法检测瘦素对肺癌A549细胞的促增殖作用。流式细胞术检测不同浓度瘦素处理组肺癌A549细胞的增殖率。免疫细胞化学法检测经不同浓度瘦素处理的A549细胞中STAT3、p-STAT3及Bcl-2蛋白的表达。结果：STAT3、p-STAT3及Bcl-2蛋白在A549细胞中均有表达。瘦素处理后的A549细胞中STAT3、p-STAT3及Bcl-2的表达随着处理浓度增加而增强，且100ng／mL瘦素处理组表达增加最明显，与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）；瘦素刺激A549细胞24h后增殖效应最明显．且100ng／mL组G2／M期细胞所占的比例较对照组和10ng／mL组显著增加（P〈0．05）。结论：瘦素可能通过JAK／STAT3通路，活化STAT3介导抗凋亡基因Bcl-2的过度表达而使肺癌细胞呈持续增殖。

粉防己碱诱导人肺腺癌细胞SPC—A-1凋亡的机制3187-3189

摘要：目的：观察粉防己碱（tetrandrine，Tet）对人肺腺癌细胞SPC—A-1凋亡的影响机制。方法：培养人肺腺癌细胞SPC—A-1，Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态改变，流式细胞仪观察Tet对凋亡率和细胞周期的影响：Western—blot测定p53、p21及Bax的表达。结果：Hoechst33258染色、流式细胞仪及琼脂糖凝胶电泳均显示Tet明显诱导细胞凋亡，引起G0／G1期阻滞，Western—blot显示Tet明显提高p53、p21及Bax表达。结论：Tet可诱导人肺腺癌细胞SPC-A-1凋亡，其机制可能与上调p53、p21及Bax表达有关。

人肝细胞生长因子与肝再生增强因子融合基因真核表达质粒的构建及鉴定3190-3191

摘要：目的：构建人肝细胞生长因子（hHGF）与肝再生增强因子（hALR）融合基因的真核表达质粒并进行鉴定，为促肝细胞再生研究奠定实验基础。方法：首先分别以重组质粒pUC18-hHGF和pUC18-hALR为模板，进行PCR扩增，获得hHGF和hALR的基因序列，然后利用重叠延伸PCR方法将获得的基因序列通过一个连接序列进行连接．构建融合基因hHGF／hALR。最后将融合基因定向插入到真核表达质粒peDNA3．1的NheI和XbaI酶切位点之间，构建重组真核表达质粒pcDNA3．1-hHGF／hALR，并进行双酶切及测序鉴定．结果：hHGF和hALR的PCR扩增产物电泳后分别观察到2．2kb和0．4kb的单一DNA条带，与理论值相符。重叠延伸PCR扩增后的融合基因产物电泳后观察到2．6kb的单一DNA条带，与预期值一致。重组真核表达质粒pcDNA3．1-hHGF／hALR经双酶切。电泳后观察到2．6kb和5．4kb的两条DNA条带，与预期值相符，测序鉴定结果表明序列正确。结论：成功构建了hHGF与hALR融合基因的真核表达质粒．为促肝细胞再生研究奠定实验基础。

胰高血糖素样肽-1对胰岛β细胞的作用3192-3193

摘要：目的：探讨胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对第三丁基过氧化氢（tBHP）诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6凋亡作用的机制。方法：体外培养胰岛β细胞株MIN6，分为对照组、tBHP（25μmol／L）组、GLP-1（10nmol／L）组和GLP-1＋tBHP组。Annexin V—FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡百分率：Griess法检测各实验组细胞内NO水平。结果：25μmol／L tBHP作用1h可诱导MIN6细胞凋亡。并使细胞内NO含量明显增加。预先经过10nmol／LGLP—1作用24h后，tBHP诱导的MIN6细胞凋亡明显减少，同时细胞内NO含量亦显著降低。结论：GLP-1可以抑制tBHP诱导的胰岛β细胞株MIN6凋亡，其机制可能与GLP-1减少tBHP诱导的NO合成有关。

辛伐他汀对非对称性二甲基精氨酸引起的内皮细胞炎症反应的抑制作用3194-3195

摘要：目的：观察辛伐他汀对非对称性二甲基精氨酸（ADMA）引起的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症反应的抑制作用，探讨他汀类药物除降脂作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制。方法：体外培养的人脐静脉内皮细胞，待细胞生长到融合状态时加入不同浓度的ADMA（3、10、30μmol／L）作用48h．观察ADMA对内皮细胞炎症因子产生的影响。不同浓度的辛伐他汀预先孵育20min，然后加入ADMA（30μmol／L）作用48h，用EuSA法检测上清液中MCP-1、IL-6和TNF-α浓度，比色法检测一氧化氮（NO）含量的变化。结果：ADMA呈剂量依赖性增加上清液中MCP-1、IL-6和TNF-α浓度并降低NO的含量。外源性补充辛伐他汀可逆转ADMA的效应，且呈剂量依赖性（P〈0．05）。用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME）抑制一氧化氮合酶降低NO的合成后，可部分取消辛伐他汀的保护作用。结论：ADMA通过诱导炎症反应．引起内皮功能紊乱．其紊乱程度与ADMA的浓度有关；而辛伐他汀能以剂量依赖的方式抑制ADMA诱导的炎症反应，其机制除与其增加NO的合成有关外，可能还有其他物质或途径的参与．

实用医学杂志实验研究

血红素氧合酶-1在远端缺血预适应的大鼠心肌中的作用探讨3196-3198

摘要：目的：通过对下肢缺血预适应后急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积和炎症反应变化的观察，探究血红素氧合酶-1（HO—1）在心肌保护中的作用机制。方法：将64只健康雄性成年Spraque-Dawley（SD）大鼠随机分为急性心肌梗死组和下肢缺血预适应组。各组大鼠分别在急性心肌梗死后2、4、6、12h四个时间点处死取材。经冷冻、切片后用2％TTC法染色，于手术显微镜下仔细分离梗死部位（IS）和缺血危险区（AAR），并计算IS与AAR重量比值（IS／AAR），推测心肌梗死面积。双抗体夹心（ELISA）法测定血清白细胞介素6的含量，C反应蛋白浓度测量使用速率散射比浊法。用全自动生化分析仪检测肌酸激酶（CK—MB）含量。采用逆转录一多聚酶链反应（RT—PCR）测定心肌组织中HO-1 mRNA表达情况．结果：下肢缺血预适应组HO-1 mRNA表达升高．心肌梗死面积比急性心肌梗死组明显减小；CK、MB含量明显下降．结论：HO—1对远端器官缺血预适应后的心肌有保护作用、

实用医学杂志病例报告

脑脊液鼻漏并发化脓性脑膜炎1例3198-3198

摘要：患者女，因发热，伴头痛4d，神志不清1d，于2007年4月入院。4d前出现鼻塞伴流涕，发热，体温达38．5℃，头痛，呈持续性钝痛，以头顶部为主。曾在当地农场医院救治，用药不详，症状未见好转。入院前1d，患者出现烦躁，头痛剧烈，恶心呕吐，呕吐物均为胃容物，高热，体温达到39．8℃，继而呼之不应，神志不清，家人急送我院急诊科，行血常规：WBC20．20×10^9／L N93％。

实用医学杂志实验研究

TBOA抑制谷氨酸转运体功能对戊四氮点燃癫痫模型的影响3199-3201

摘要：目的：研究新型谷氨酸转运体抑制剂TBOA对戊四氮点燃癫痫的发生及神经病理作用．寻找治疗戊四氮点燃癫痫的新方法。方法：戊四氮慢性点燃方法进行造模．分为癫痫组和TBOA治疗组。TBOA治疗组造模前3d大鼠侧脑室注射TBOA，癫痫组侧脑室注射生理盐水。2周后处死大鼠，研究两组癫痫的发生率、海马及皮质的病理改变、神经元计数。结果：1d的癫痫发生率在癫痫组为87．5％，TBOA治疗组为40．6％，光镜显示TBOA治疗组的损害程度轻于癫痫组。1、3d时海马CA1区神经元计数癫痫组与TBOA治疗组比较差异有显著性（P〈0．01）：5、7d时，癫痫组神经元计数少于TBOA治疗组（均P〈0．05）。皮质区变化规律同海马CA1区。结论：早期应用谷氨酸转运体抑制剂TBOA能降低癫痫的发生率．并改善癫痫后神经病理损害。

不同方式转染小鼠B淋巴瘤细胞A20的探讨3201-3203

摘要：目的：探讨小鼠B淋巴瘤细胞A20最佳的转染方式，为后期研究LMPI基因在A20细胞中的表达及作用奠定基础，方法：分别使用脂质体转染法、Nucleofector^TM核酸转染法和慢病毒载体介导转染法将带有报告基因绿色荧光蛋白的重组质粒pCDF—LMP1转染小鼠B淋巴瘤细胞A20，荧光显微镜观察细胞内绿色荧光的分布，比较分析这三种转染方式对A20细胞的转染效率。结果：脂质体转染效率最低，仅见个别细胞有绿色荧光，Nucleofector^TM核酸转染效率约为10％．浓缩后的慢病毒载体介导转染法效率最高，可达80％以上。结论：对于悬浮细胞A20而言．浓缩后的慢病毒载体介导的转染法是最佳的转染方式，该方法在将外源基因转染至悬浮细胞方面值得推广．也为极难转染的细胞做稳定转染提供参考价值，

刺五加对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的影响3204-3206

摘要：目的：探讨大鼠胰腺不同血运阻断时间的损伤程度，确定合适的没有明显缺血再灌注损伤的大鼠胰腺热缺血时间．研究刺五加能否减轻大鼠的胰腺热缺血再灌注损伤。方法：通过钳闭大鼠腹腔干和肠系膜上动脉，建立大鼠胰腺的缺血再灌注损伤模型．并通过刺五加腹腔保留灌注预处理，了解其对胰腺再灌注损伤的影响。对不同血运阻断时间的胰腺组织进行光电镜检查和相关血清丙二酰二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、淀粉酶（AMS）等生化指标检测．结果：不同热缺血时间的大鼠胰腺组织的病理变化和MDA、SOD、NO、AMS等指标均存在显著的差别，胰腺热缺血10min无明显缺血再灌注损伤，热缺血20min出现明显的缺血再灌注损伤．热缺血30min有显著的缺血再灌注损伤，刺五加预处理组的再灌注损伤明显减轻．结论：胰腺的血运阻断时间不能超过20min．最好不超过10min，刺五加对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用。

膀胱脱细胞基质片的制备及其与尿路上皮细胞的联合培养3207-3209

摘要：目的：将培养扩增的猪膀胱移行上皮细胞接种到自制的膀胱脱细胞基质（BAM）片上，探讨此法体外构建用于新膀胱黏膜移行上皮化改造的组织工程复合物的可行性。方法：取新鲜猪膀胱制备BAM片．将原代猪膀胱移行上皮细胞进行体外培养、扩增后接种到BAM片上，培养成多层细胞结构的组织工程复合物。通过组织学观察，了解所制备的BAM结构及细胞在BAM片支架上的黏附及生长情况。结果：此法制备的BAM片具有较完整的胶原结构。细胞在BAM片上黏附、生长和增殖良好，可形成多层细胞的组织工程复合物。结论：该方法可成功培养猪膀胱移行上皮细胞。制备的BAM片生物相容性良好。膀胱移行上皮细胞与BAM片联合培养构建成具有多层细胞的组织工程膀胱黏膜替代物，有望用于新膀胱的移行上皮重建。

骨髓基质细胞对微血管内皮细胞增殖、迁移、管腔化的影响3209-3211

摘要：目的：观察骨髓基质细胞（BMSC）对微血管内皮细胞的增殖、迁移、血管新生的影响并探讨其作用机制，方法：体外培养BMSCs,通过体外BMSC／微血管内皮细胞共同培养模型，在倒置相差显微镜下，利用图像分析系统观察BMSCs条件培养基对微血管内皮增殖、迁移的影响，利用细胞外基质管腔形成实验评价BMSCs对微血管内皮细胞血管新生的影响．结果：BMSCs上清条件培养基、BMSCs／微血管内皮细胞共培养上清条件培养基与对照纽比较可促进微血管内皮细胞增殖[（0．165±0．011）vs（0．170±0．008）vs（0．152±0．010），P〈0．05）、划痕修复能力[（1850．269±32．64）μm vs（2025．420±134．300）μm vs（1695．891±32．073）μm，P〈0．05]和管腔形成能力[（3．69±0．28）mm/mm^2 vs（6．59±0．24）mm／mm^2 vs（1．47±0．21）mm／mm^2]。结论：BMSCs分泌的因子可以促进微血管内皮细胞增殖、细胞迁移和血管新生．BMSCs移植治疗脑缺血，不仅通过神经保护起作用，也通过影响微血管内皮细胞，促进血管新生发挥治疗作用．改善神经功能．

实用医学杂志作者·读者·编者

关于版面费发票遗失的处理办法3211-3211

摘要：本刊编辑部从2007年3月起，接受广大作者的批评意见，在收到版面费一个半月内，将发票单独挂号寄到您在论文里所写的单位。

实用医学杂志临床研究

高血压病左室舒张功能与血管内皮功能的关系3212-3214

摘要：目的：研究高血压病患者左室舒张功能与血管内皮功能改变之间的关系．方法：研究对象包括46例高血压病患者和20例健康对照者，应用高分辨率超声测量肱动脉充血后反应性扩张（DTRH）和含服硝酸甘油后血管内径的变化（DTNG）应用脉冲多普勒检测二尖瓣口血流及肺静脉血流频谱，测量二尖瓣舒张早期峰值血流速度（Ep）、舒张晚期峰值血流速度（Ap）和两者之比（Ep／Ap）、E峰减速时间（DT）及心房收缩期肺静脉反转血流峰值速度（Ar）。检测等容舒张时间（IVRT），将患者分为左室舒张功能正常组（Ep／Ap〉1．Ar正常且DT和IVRT正常）和异常组（Ep／Ap〈1或Ep／Ap〉1且Ar异常或IVRT异常或DT异常）。结果：高血压痛患者DTRH均低于健康对照者（P〈0．01），且左室舒张异常的患者DTRH较左室舒张功能正常的患者显著减小[（4．70±1.86）％ vs．（7．38±2．42）％，P〈0．01]，而DTNG及年龄、血压、血脂、血糖的差异均无统计学意义（P〉0．05）.相关分析显示：患者DTRH与Ep／Ap、Ep、Ap、Ar、DT、IVRT均存在有意义的相关性（P〈0．01）。结论：高血压病患者左室舒张功能的改变与血管内皮功能变化密切相关．血管内皮功能障碍可能在左室舒张功能不全的发生发展中起作用．

甲状腺癌中Ki67和survivin的表达及意义3215-3218

摘要：目的：探讨Ki67和survivin蛋白的表达及与甲状腺癌的关系。方法：用免疫组化检测199例甲状腺石蜡标本的Ki67和survivin蛋白表达情况。其中甲状腺癌76例（乳头状癌35例、滤泡癌22例、髓样癌19例）；甲状腺良性肿瘤72例：癌旁甲状腺组织41例：正常甲状腺组织10例。结果：Ki67蛋白表达在甲状腺癌组织、甲状腺良性肿瘤、癌旁甲状腺组织、正常甲状腺组织中的阳性率分别为76．3％（58／76）、11．1％（8／72）、17．1％（7／41）、10．0％（1／10）；甲状腺癌组织中Ki67蛋白阳性表达率显著高于甲状腺良性肿瘤（x^2=15．486，P=0．002），明显高于癌旁甲状腺组织（x^2=12．264，P=0．012），显著高于正常甲状腺组织（x^2=19．652，P=0．000）。Survivin蛋白表达在甲状腺癌组织、癌旁甲状腺组织、癌甲状腺组织、正常甲状腺组织中的阳性率分别为89．5％（68／76）、13．9％（10／72）、28．1％（9／32）、10．0％（1／10）；甲状腺癌组织中survivin蛋白表达阳性率显著高于甲状腺良性肿瘤（x^2=18．652，P=0．000），明显高于癌旁甲状腺组织（x^2=11．821，P=0．014），显著高于正常甲状腺组织（x^2=21．572，P=0.000）。有淋巴结转移的甲状腺癌组织中Ki67、survivin蛋白表达阳性率分别为86．4％（38／44）和88．9％（40／45）；明显高于无淋巴结转移的癌组织中Ki67、survivin蛋白表达阳性率[62．5％（20／32）和77．4％（24／31），x^2=9．053，P=0．041；x^2=9．417，P=0．035]。76例甲状腺癌组织中Ki67、survivin蛋白的表达呈正相关（L=0．301，P=0．015）。结论：Ki67和survivin蛋白在甲状腺癌组织中过表达与淋巴转移有关．有希望预测甲状腺癌的淋巴转移及成为临床治疗的靶点。