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摘要:婴儿巨细胞病毒性肝炎(infantile cytomegalovirus hepatitis,简称婴儿CMV肝炎)是指在婴儿期(包括新生儿期)发生,由人巨细胞病毒(human cvtomegalovirus,HCMV)引起的以黄疸、肝脏肿大、肝功能损害为主要临床表现的肝脏疾病。CMV感染率在世界各地差别很大。在发达国家如英、美等国,社会经济水准中上的人群中,CMV抗体阳性率在50%~80%,将近20%15岁以下儿童和50%~60%25~30岁以下人群感染了CMV;而在发展中国家.80%的小儿在3岁前感染,先天性CMV感染发生率约0.3%~2.4%,至成人期,感染率甚至可达100%。另有报道称,在血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高的婴儿中有58%检测出CMVDNA。
摘要:例1,女,57岁,因“甲状腺左侧囊肿”作“甲状腺左侧囊肿切除术”。患者无特殊病史,一般情况较好,心肺功能正常,检查化验结果未见异常。患者取仰卧位开放上肢静脉,肩下垫一体位垫,使头后仰尽量偏向右侧便于穿刺点定位,选择第2、3、4颈椎左侧横突作标记点,常规消毒皮肤。在横突标记处作皮丘。用22G长3.5cm穿刺针从颈椎左侧经皮丘垂直穿刺,方向略偏向尾侧以避开椎动静脉,针尖触及横突.患者有酸胀感时回抽无血或脑脊液。各穿刺方向注入1%利多卡因与0.5%布比卡因混合液4~6mL,在第3个(第4颈椎横突)穿刺点刚注入局麻药1.5mL时患者出现寒颤,全身发抖。此时立即停止局麻药注射,静注曲马多100mg,面罩吸氧.但症状得不到缓解,继而出现全身抽搐。牙关紧闭,口吐白沫,意识丧失,
摘要:同型半胱氨酸(Hcy)是存在于血浆中的一种氨基酸。是体内甲硫氨酸代谢的一个重要中间产物.在遗传、年龄、营养、疾病等多种因素的影响下.Hcy的生成与代谢失去平衡.导致血浆中Hcy的浓度升高,即高同型半胱氨酸血症(Hhcy)。1969年.McCully在血浆Hcy浓度超过正常人几十倍的患儿尸检中发现存在着广泛的动脉粥样硬化和血栓,首先提出Hcy是导致动脉粥样硬化的因素。随着检测技术的改进与不断深入的研究.人们发现Hhcy与多种疾病存在密切关系.是认知功能障碍及痴呆的一个独立危险因素。本文就Hcy在体内的代谢、Hhcy导致认知功能障碍的可能机制以及临床意义作一简要综述.
摘要:慢性鼻炎是临床常见病及多发病.是鼻黏膜及黏膜下层的慢性炎症,主要特点是鼻腔黏膜肿胀、分泌物增多,病程持续数月以上或反复发作.迁延不愈,常无明确的致病微生物感染,一般分为慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎,慢性单纯性鼻炎的病理特点是:由于神经血管功能紊乱,鼻黏膜深层动静脉慢性扩张,鼻甲出现肿胀,但浅层血管没有明显扩张,血管和腺体周围有淋巴细胞和浆细胞浸润。黏液腺功能活跃.分泌物增多.但黏膜组织无明显增生。慢性肥厚性鼻炎病理特点是:早期表现为黏膜固有层动静脉扩张.静脉及淋巴管周围有淋巴细胞及浆细胞浸润.静脉和淋巴管回流受阻。通透性增高,出现黏膜固有层水肿.继而纤维组织增生,黏膜肥厚,病变累及骨膜可发生下鼻甲增殖肥大。病变持续发展,纤维组织增生压迫,引起血循环障碍,形成局限性水肿,息肉样变。黏膜上皮纤毛脱落.变成假复层立方上皮。长期以来我们认为慢性鼻炎是种难治性疾病.本文就慢性鼻炎的治疗进展做一综述.
摘要:目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)的表达在宣威肺癌发生、发展中的作用及其与PTEN和Ki-67蛋白表达的关系。方法:利用组织芯片,运用免疫组化sP法检测FHIT、PTEN和Ki-67三种蛋白在40例宣威肺癌和40例癌旁组织中的表达。结果:宣威肺癌组织中FHIT蛋白的失表达率为65%(26/40).显著高于癌旁组织中的失表达率0(0/40)(P〈0.01);FHIT的表达与肿瘤细胞的分化程度、组织学类型及性别相关(P〈0.05).但与患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移无关(P〉0.05);宣威肺癌组织中FHIT表达与PTEN表达无相关关系,而与Ki-67表达呈显著负相关。结论:宣威肺癌中FHIT失表达。PTEN低表达,FHIT和Ki-67在宣威肺癌的发生和发展中有协同作用,三者可作为反映宣威肺癌生物学行为的指标。FHIT可能成为宣威肺癌早期诊断的更有效分子标记物.
摘要:目的:探讨CD46分子对CD4^+T细胞的免疫调控作用及其机制。方法:分离人CD4^+T淋巴细胞,体外检测CD3、ConA、CD3/CD28、CD3/CD46、CD3/CD28/CD46共刺激对CD4^+T细胞的作用效果,并检测其细胞上清液中白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF—β)的水平。结果:与CD3组或阴性对照组相比。ConA、CD3/CD28、CD3/CD46和CD3/CD28/CD46共刺激后,CD4^+T细胞均出现显著增殖反应(P〈0.05).而且CD3/CD28/CD46共刺激组的增殖活性较CD3/CD28或CD3/CD46共刺激组显著增高(P〈0.05)。CD3/CD28共刺激后.IL-2和IFN-γ水平较阴性对照组和CD3组显著升高(P〈0.05),CD3/CD46共刺激后.IL-10和TGF—β水平较阴性对照组、ConA组、CD3组和CD3/CD28共刺激组显著升高(P〈0.05)。结论:补体调节蛋白CD46可以诱导CD4^+T细胞的增殖反应并产生IL-10和TGF—β,有可能抑制同种移植免疫反应。
摘要:目的:探讨分离人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)和原代培养的可靠方法与经验。方法:利用0.1%胶原酶消化、分离、体外原代培养脐静脉血管内皮细胞,0.125%胰酶-0.02%EDTA溶液消化传代,根据细胞特有的形态学特征和Ⅷ因子、CD31细胞免疫组化及对乙酰化LDL高摄取试验进行内皮细胞鉴定。结果:脐静脉血管内皮细胞的体外原代培养、传代生长均良好,呈典型的铺路石样形态学表现,Ⅷ因子、CD31细胞免疫组化显示阳性反应,及Dil-Ac-LDL摄取荧光检测提示其具有强摄取能力,从而鉴定为血管内皮细胞。结论:本方法获得的HUVEC量多。方法简单、可靠。为血管内皮细胞的研究提供实验模型。
摘要:目的:观察双氢青蒿素(dihydroarteannuin,DHA)对前列腺癌DU145细胞作用并时其抗癌机制进行初步探讨。方法:进行前列腺癌DU145细胞培养.MTT法测定不同浓度和时间DHA对DU145细胞的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测DU145细胞凋亡率;Westernblot检测不同浓度DHA作用48h凋亡蛋白caspase-3、survivin的表达情况。结果:MTT法显示与对照组比较,各实验组DHA可显著抑制DU145细胞增殖(P〈0.01);FCM检测表明DU145细胞凋亡率各实验组均明显高于对照组(P〈0.01),且呈时间剂量依赖性;westemblot显示与对照组相比.各实验组DHA可显著下调DU145细胞survivin的表达(P〈0.01),而caspase-3的表达增加(P〈0.01)。结论:DHA可能通过下调survivin的表达,上调caspase-3而诱导DU145细胞凋亡。
摘要:目的:探讨切断左侧迷走神经对大鼠血清降钙素基因相关肽含量和降钙素基因相关肽(CGRP)基因表达及调控机制的影响。方法:30只SD大鼠切断左侧迷走神经并按术后取样时间随机分为术后1周组、术后1个月组、术后3个月组。每组10只;另设10只SD大鼠作为正常对照组。采用放射免疫分析法测定血清中cGRP浓度.RT—PCR法测定肺内CGRPmRNA表达。结果:迷走神经切断术后1周和1个月血清CGRP含量比正常对照组显著降低(P〈0.01),随着时间延长,血清中CGRP含量逐渐增加,至3个月时接近正常对照组(P〉0.05);而肺组织CGRPmRNA表达在术后1周和1个月均明显高于对照组(P〈0.01),随着时间的延长,其表达量逐渐减少。至术后3个月时接近正常对照组(P〉0.05)。结论:迷走神经切断后血清内CGRP浓度下降及肺内CGRPmRNA表达量增加,表明迷走神经对CGRP基因的表达和神经活性物质CGRP的分泌具有调节作用。
摘要:目的:探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)血管生成的抑制作用.为抗血管途径治疗EMs提供依据。方法:将EMs患者在位子宫内膜碎屑接种于8d胚龄的鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)上,建立子宫内膜异位症鸡胚尿囊膜模型(EMsCAM)。分别设定接种组、接种治疗组(DEX)和空白组。利用Image-Pro Plus6.0软件,定量血管新生面积、蛋壳开窗处对应的CAM面积,计算出血管新生面积与CAM面积的比值。结果:接种组CAM血管生成反应明显增强,血管面积比(VA/CAM)明显大于空白组;接种治疗组VA/CAM明显小于接种组。结论:EMs在位子宫内膜能明显促进CAM的血管生成,为EMs异位种植和存活理论的研究提供一个理论依据。地塞米松能显著抑制异位病灶的血管形成,是抗血管途径治疗EMs的有效策略之一。
摘要:目的:确定氢氟噻嗪本身有无肯定的抗利尿固有药理作用及可能的机制。方法:对正常清醒大鼠清水灌胃,导致呈水利尿状态下,对比用药(氢氯噻嗪)时与不用药时大鼠泌尿效率[(尿量/灌水量)×100%]的差异。结果:用药时比不用药时的大鼠,其泌尿效率减弱并部分死亡,差异有统计学意义。结论:氢氯噻嗪本身具有肯定的抗利尿固有药理作用.并进一步充实其机制可能是增加了肾集合管水的通透性。
摘要:目的:探讨宿主自身卵巢与移植胚鼠卵巢的生长发育是否存在相互影响的关系。方法:将胚鼠卵巢分别移植至单倒卵巢摘除及去势雌鼠皮下,观察同时存在的自身卵巢对移植卵巢生长发育有无影响,以及自身卵巢是否受移植卵巢影响。结果:单侧卵巢摘除宿主卵巢黄体总体均数较高,差异有统计学意义(F=11.611,P=0.001)。去势宿主体内移植的胚胎卵巢中的原始卵泡会继续生长发育出各阶段卵泡,而单侧卵巢摘除者体内的移植停止发育.抑或纤维化吸收.结论:宿主体内卵巢与移植胚鼠卵巢卵泡存在相互竞争关系,自身卵巢较移植物卵泡更具优势。
摘要:目的:探讨舒芬太尼预处理(SPC)对缺血再灌注(IR)大鼠心肌的保护作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支法制备心肌IR模型.评价IR前后各实验组不同时间点心功能变化,再灌注心律失常严重程度,并计算心肌梗死范围(IS/AAR)。测定血清心肌酶CK、CK—MB、LDH及观察心肌组织病理学改变。结果:再灌注后SPC组和缺血预处理(IPC)组心律失常严重程度评分及IS/AAR,心肌酶均低于I/R组(P〈0.05或0.01),且心肌组织超微结构损伤轻微。但与假手术组比较心肌酶浓度则有不同程度升高(P〈0.05或0.01)。结论:舒芬太尼预处理具有IPC样减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。
摘要:目的:探讨FK506诱导热休克反应对大鼠脊髓冲击伤的神经保护作用。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为损伤组和FK506组,FK506组脊髓冲击伤后5min一次性经尾静脉注射FK506(O.3mg/kg),损伤组以相同方法给予生理盐水。术后行改良Tarlov评分,尼氏染色和热休克蛋白70免疫组化染色。结果:FK506组尼氏染色和行为学评分结果明显优于损伤组(P〈0.05);热休克蛋白70表达在FK506组较损伤组明显增加(P〈0.05),于伤后24h达高峰。结论:FK506能诱导脊髓冲击伤后热休克蛋白70的高表达而发挥神经保护作用。
摘要:目的:研究阿奇霉素单侧输尿管梗阻大鼠肾间质核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子(TGF-β1)的表达,并探讨其对肾间质纤维化的作用机制。方法:采用单侧输尿管结扎肾间质纤维化模型,将SD大鼠60只随机分为3组:正常组(假手术组),模型组(单侧输尿管结扎组),治疗组(阿奇霉素组)。分别于术后第3天、第7天、第14天处死各组大鼠。用HE和MASSON染色法观察肾脏病理改变,用免疫组化方法检测NF-κBp65、TGF-β1表达情况。结果:模型组NF-κBp65、TGF-β1在肾间质表达明显增强,与正常对照组相比差异有显著性(P(0.05);治疗组各因子的表达下调,与相应时间点模型组相比有统计学意义(P〈0.05)。结论:阿奇霉素可降低NF-κBp65、TGF-β1的表达,缓解肾间质纤维化。
摘要:目的:观察胆汁淤积伴或不伴肝细胞损伤患者罗库溴胺药效学的变化一方法:60例择期全身麻醉下行胆总管结石切除术、Roux—en—Y分流术或胃切除术患者,分成3组(n=20).Ⅰ组为伴有肝细胞损伤的胆汁淤积患者,Ⅱ组为不伴肝细胞损伤的胆汁淤积患者,Ⅲ组(对照组)为肝功能正常患者。全身麻醉诱导后.静注罗库溴胺0.6mg/kg,肌松后气管插管,间断追加罗库溴胺0.15mg/kg维持肌松采用四个成串刺激监测肌松程度.记录罗库溴胺首剂的起效时间、首剂和重复追加剂量的维持时间及停药后的恢复指数。结果:3组间罗库溴胺首剂的起效时间和作用维持时间无明显差异与第1次追加后作用维持时间相比,Ⅰ组第4、5次追加后作用维持时间分别从(22±4)min延长至(31±8)min、(38±11)min,Ⅱ组分别从(21±4)min延长至(28±5)min、(33±9)min(P〈0.05),Ⅲ组则无明显变化。与Ⅲ组比较,Ⅰ、Ⅱ组第4、5次追加后作用维持时间与恢复指数明显延长(P〈0.05)。结论:与肝功能正常患者比较,胆汁淤积患者使用罗库溴胺时,首剂的起效时间和维持时间无明显改变.多次重复用药维持时间则明最延长胆汁淤积伴与不伴肝细胞损伤患者之间罗库溴胺药效学无明显差异?
摘要:目的:探讨白细胞介素-18(IL-18)启动子基因-137和-607两个位点的多态性是否与中国南方汉族系统性红班狼疮(SLE)人群的易感性有关.并进一步分析其与SLE患者血清IL-18水平的相关性。方法:采用PCR-SSP法检测165例SLE患者和124例健康人群中IL-18启动子基因-137和-607两个位点的多态性频率。分析两个位点的基因分型与SLE的相关性。结果:165例SLE中,-137C的等位基因频率为16.4%:而124例健康人群中-137C的频率为12-3%.两组无明显差别;SLE患者中-607C的等位基因频率为84.8%,健康人群中-607C的频率为61.3%,SLE组明显高于健康人群(P〈0.01),携带-607C的个体SLE发病危险性大。血清中IL-18水平与基因型-607AC和-607CC强相关。结论:IL-18启动子基因-607位点(A→C)的多态性与中国南方汉族SLE人群相关.它可能通过影响IL—18基因的表达而参与SLE的发病。
摘要:目的:探讨血液透析对患者QT间期和QT离散度(QTd)的影响。方法:对58例维持性血液透析(MHD)患者行超声心动检查并于透析前、后行心电图检查,测量计算QT间期、校正QT间期、QTd、校正QTd(QTcd)。结果:与对照组相比,MHD患者左心室心肌重量指数(LVMI)显著增加(P〈0.01);两组间最大QT间期(QTmax)无明显差异,校正后MHD患者最大QT间期(QTcmax)延长(P〈0.05),QTd及QTcd均较对照组有极为明显的增加(均P〈0.01):透析后QTmax、QTcmax、QTd、QTcd均较透析前明显延长(均P〈0.05);MHD患者透析前QTd与其LVMI、透析前平均动脉压呈正相关(r分别为0-41和0.34,P〈0.05)。结论:MHD患者LVMI增加,QTcmax、QTd、QTcd延长,透析后更加显著,血液透析后发生室性心律失常的危险性增大。