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摘要:胃癌是消化系统最常见的恶性肿瘤.全世界恶性肿瘤的病死率中胃癌居第二位。目前,手术治疗仍然是根治胃癌的最有效方法,然而,仅有30%,40%的胃癌患者可能通过单纯的手术治疗而获得治愈.大部分患者死于肿瘤的再发或远处转移。寻求手术以外的途径治疗胃癌的转移、复发成为了胃癌综合治疗的重点和热点。
摘要:患者女,67岁。因“手指皮肤变硬1年余.双下肢水肿10d”于2008年4月6日入院。患者既往体健,查体:BP109/61mmHg,慢性病容,贫血貌,颜面部轻度水肿,结膜充血,双侧扁桃体Ⅰ°肿大,心肺听诊无殊,腹平软,全腹无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及。双肾区无叩痛,双侧第2指间关节远端皮肤轻度肿胀、变硬,颜色苍白,无压痛。双下肢轻度凹陷性水肿。
摘要:目的:探讨FHIT基因外显子5、8纯合性缺失与蛋白表达的关系及其在胃癌发病机制中的作用。方法:应用PCR及免疫组化sP法检测30例胃癌组织、18例正常胃组织中FHIT基因外显子5、8的纯合性缺失和FHIT蛋白的表达。结果:FHIT蛋白阴性表达率及外显子5、8纯合性缺失率在胃癌组织中均高于正常胃组织(P〈0.05)。FHIT蛋白表达与胃癌的分化程度有关(P〈0.05);胃癌组织中FHIT基因外显子5、8纯合性缺失与FHIT蛋白阴性表达有显著相关性(r=0.59,P〈0.05)。结论:胃癌组织中FHIT基因外显子5、8纯合性缺失可能是引起FHIT蛋白表达降低并进而导致胃癌发生的重要机制。
摘要:目的:探讨肝癌患者肝组织中CD105的表达特征及其与预后和临床病理参数的关系。方法:选取原发性肝癌根治切除术的石蜡包埋标本100例,用CD105单克隆抗体进行免疫组化染色。进行CD105标记的微血管密度(MVD-CD105)定量计数,并与相应患者的临床病理学参数和无病生存期进行统计学分析。结果:肿瘤组织内CD105染色阳性率为100%(100/100);癌旁肝硬化组织内染色阳性率为40.6%(28/69):癌旁正常组织染色阳性率为4%(4/100);非肝癌患者正常肝组织无阳性染色。肿瘤内MVD.CD105数值与TNM分期、有无静脉侵犯呈正相关(P〈0.05)。将肿瘤组织内MVD值的均数作为分界.高MVD.CD105组较低MVD.CD105组的无病生存期明显降低(P〈0.01);癌旁肝硬化组织内CD105阳性组的无病生存期较阴性组明显缩短(P〈0.05)。结论:在肝癌患者肝组织中CD105主要表达在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中;肿瘤内MVD.CD105能准确地评价肿瘤新生血管.预测原发性肝癌根治术后的复发、转移;癌旁肝硬化组织中CD105的阳性表达可能与癌变相关,CD105可以作为原发性肝癌血管治疗的靶点。
摘要:患者男,56岁,主因“声音嘶哑1年”于2007年7月6日入住中国人民解放军第251医院。门诊纤维喉镜检查见右侧声带灰白色菜花样肿物,声带固定。术前活检病理结果:鳞状细胞轻度不典型增生。临床诊断:喉癌,T2N0M0。于2007年7月12日安排手术,手术方式:气管切开+右侧Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区颈淋巴结清扫+右侧垂直半喉切除术,术后病理:高分化鳞状细胞癌。术后恢复顺利。院外定期放疗。
摘要:目的:探讨他克莫司对人角质形成细胞HaCaT合成与分泌胸腺和活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemokine,TARC)的影响,以及他克莫司对TARC mRNA表达的作用。方法:HaCaT细胞分为他克莫司处理组和不予任何处理的对照组。采用酶联免疫吸附实验测定培养HaCaT细胞培养基中TARC蛋白的水平;采用Northern杂交技术检测培养HaCaT细胞的TARC mRNA表达水平。结果:他克莫司可显著抑制培养HaCaT细胞TARC蛋白的合成与分泌;在他克莫司浓度分别为10^10、10^-8和10^-6mol/L时,抑制率分别为9.4%、28.7%和40.9%。他克莫司也可显著抑制TARC mRNA的表达。对TARC蛋白的合成和分泌和TARC mRNA表达的抑制均呈剂量依赖性。结论:他克莫司对人角质形成细胞TARC蛋白和mRNA的抑制说明TARC是他克莫司发挥免疫抑制的作用靶点。
摘要:患者男,42岁,因“左鼻背轻度胀痛”就诊。查体:左鼻翼上方.颧骨内侧,鼻背外侧三角区域轻度隆起、压痛,皮色正常,鼻腔通气良好,下甲稍萎缩,黏膜光滑,鼻腔结构正常,清楚。左侧眼球转动及视力正常.左耳无明显不良反应。CT示:左上颌窦占位性病变。上颌窦内侧、前壁破坏(图1、2),其余各壁连续光滑,其他检查未见异常。局麻下行“Coldwell-Lul”手术,术中见上颌窦内前壁骨质缺失.无须扩大骨窗,新生物坚韧.与面部皮下组织粘连紧密,无包膜,无明显界限,上颌窦黏膜亦增厚,坚韧,中间有液化,术后病理结果证实为“浆细胞肉芽肿”(图3)。
摘要:目的:探讨一氧化氮(NO)对肝硬化门静脉高压大鼠肠黏膜通透性的影响。方法:10只正常大鼠为对照组腹腔注射生理盐水2周,腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)制成大鼠肝硬化模型30只,随机分为3组,分别给予腹腔注射生理盐水(NS组),左旋精氨酸(L-Arg)(L-Arg组)、左硝基精氨酸甲基酯(L—NAME)(L—NAME组)各10只,各2周。测定门静脉压力(PVP)、血浆NO、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D—LA)和内毒素(ETX)含量,观察回肠膜病理改变。结果:NS组大鼠肠黏膜损伤指数、PVP、NO、DAO、D-LA和ETX较对照组显著增高(P〈0.05),L—Arg组上述指标较NS组显著升高(P〈0.05),L—NAME组上述指标较NS组显著下降(P〈0.05),各指标存在正相关关系。结论:门静脉压力升高是导致肝硬化大鼠肠道通透性升高的直接因素,而ETX和NO的升高维持了门静脉的高动力循环。降低NO水平可改善高动力循环.对肠黏膜通透性有一定的保护作用。
摘要:患儿女,4岁6个月。主因咽痛伴发热1d入院;患儿于2008年4月7日无明显诱因出现咽痛.自诉有咽部异物感。无吞咽困难,伴发热,最高体温达39.5℃,无咳嗽,无声音嘶哑,在家口服阿莫西林颗粒及恬倩口服液治疗。效果不佳.于2008年4月8日上午8:30就诊于我院.门诊以“急性咽炎”收住院。入院查体:体温38.2℃,精神可,咽部充血,扁桃体无肿大。双肺呼吸音清晰。余查体未见异常:门诊化验血常规:白细胞16.25×10^9/L.中性0.803,淋巴0.145,血红蛋白121g/L;快速C反应蛋白测定35mg/L。
摘要:目的:建立大鼠PDLLA/NGF(外消旋聚乳酸/神经生长因子)复合套管模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-Fos表达的改变。探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为PDuA/NGF套管修复模型组,C组假手术组。分别制成模型后,术后18d起检测机械刺激阈值及c-Fos表达计数。结果:A、B组各项指标与C组比较差异有统计学意义;A组与B组比较c-fos表达阳性细胞计数及机械痛阈差异均有统计学意义。结论:两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时。均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为。神经性疼痛的发生时间、强度以及恢复均有不同,并和神经再生情况相关。提示神经性疼痛是评估神经功能恢复的一个重要的参数。
摘要:目的:观察绿脓杆菌所导致的烧伤创面脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的细胞凋亡情况。方法:将80只SPF级SD大鼠完全随机地分为创面脓毒症组和对照组两组。于创面接种绿脓杆菌或生理盐水0、2、12、24和48h处死后,计数创面组织细菌含量。观察肺组织病理变化,行损伤评分,TUNEL法检测细胞凋亡。计量凋亡指数(AI),分析组织细菌量与凋亡指数之间的关系。结果:肺组织病理观察及损伤评分显示创面脓毒症组损伤改变明显重于同时间对照组。TUNEL法检测发现创面脓毒症组AI明显高于同时间对照组AI,且在24hAI最高。组织细菌量与AI相关性分析显示,组织细菌量在0-24h与AI呈正线性相关。结论:细胞凋亡可能在脓毒症ALI发生、发展中起着重要作用。
摘要:目的:探讨天麻素对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑内血管的保护作用及可能机制。方法:102只Wistar大鼠,随机分成对照组(6只),PTZ致痫组(PTZ组,24只),丙戊酸钠干预组(VPA组,24只),小剂量天麻素干预组(Gs组,24只)和大剂量天麻素干预组(Gb组,24只),每组再分4个时间点(12h、48h、5d和7d)。运用免疫组化法检测大鼠海马区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、CD34的变化。结果:除对照组无痫样发作外.其余各组全部出现Racine分级Ⅳ-Ⅴ级痫样发作。PrZ组血管内皮细胞以及周边细胞均有明显的TUNEL染色阳性表达.而干预组阳性细胞显著减少。MMP-9染色在PTZ组海马区血管有高表达,与VPA组、Gs组和Gb组比较IOD差异有统计学意义(P〈0.001)。PTZ组CD34表达水平增高明显,与VPA组、Gs组和Gb组比较MVD差异有统计学意义(P〈0.001)。结论:大、小剂量天麻素和丙戊酸钠都能减轻PTZ致痫大鼠海马区血管的损伤.两种药物疗效相当。
摘要:目的:体外优化获取兔骨髓间充质干细胞并对其进行纯化、扩增.同时对其生物学特性进行研究.获得足量细胞用于材料细胞的相容性研究。方法:抽取新西兰大白兔骨髓,采用密度梯度离心法和贴壁筛选法相结合进行分离培养,观察其增殖和生长特性,绘制生长曲线,测定贴壁率。结果:经密度梯度离心法和贴壁筛选法相结合得到的骨髓间充质干细胞纯度高,性状稳定,生长曲线相似,传代后第12小时贴壁率高达90%;Giemsa染色光镜观察兔骨髓间充质干细胞为单核细胞,呈梭形或不规则长多边形。结论:建立兔骨髓间充质干细胞体外分离培养的最适条件,骨髓间充质干细胞增殖能力强.可作为材料细胞相容性研究的受试细胞.并可作为组织工程的种子细胞.
摘要:目的:观察乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达变化的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,动物分为正常假手术组(Cs组)、正常I/R组(CI/R组)、正常I/R+NAC组(CN组)、糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病I/R组(DI/R组)、糖尿病I/R+NAC组(DN组),每组12只,共72只。检测各组心肌梗死范围(IS/AAR)、HIF—1α和HO-1 mRNA表达。结果:CS组检测不到HIF-1α和HO-1 mRNA表达,DS组检测到少量HIF-1α和HO-1 mRNA表达;DI/R组HIF-1α和HO-1 mRNA表达低于CI/R组(P〈0.05),IS/AAR大于CI/R组(P〈0.05);DN组HIF—1α和HO—1 mRNA表达高于DI/R组,但低于CN组(P〈0.05);IS/AAR小于DI/R组,但大于CN组(P〈0.05)。结论:NAC可部分恢复糖尿病大鼠心肌I/R后HIF-1α和HO-1mRNA表达,减小心梗面积,有一定的治疗效果。
摘要:目的:制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)。巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组、模型组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量:用免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达。结果:模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.882及r=0.843;均P〈0.01);肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P〈0.01)。与对照组比较,模型组支气管上皮细胞,肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显增强(P〈0.01);肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P〈0.01)。结论:ICAM-1表达上调及MIP-2的特异性趋化作用可能参与了吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型的气道炎症过程。
摘要:目的:探讨人参皂甙Re对家兔触发性室性心律失常血流动力学的影响。方法:异丙肾上腺素诱导产生模型,家兔分为正常对照组、模型组、阳性对照组(异搏定0.4mg/kg)和实验组(人参皂甙Re20、10、5mg/kg),观察转为窦性节律持续时间和血流动力学指标变化。结果:(1)异博定组维持窦性节律时间为(177.00±5.66)s,治疗后1、3、5min血流动力学各指标与模型组同时段相比,有显著性下降。(2)人参皂甙Re各组维持窦性节律时间分别是(177.83±5.31)s、(21.00±2.83)s、(4.50±1.64)s,治疗后1、3、5min血流动力学各指标与模型组同时段相比,均有显著性下降,呈剂量依赖性,呈负相关。结论:人参皂甙Re可用于触发性室性心律失常治疗。对血流动力学各指标影响呈剂量依赖性。
摘要:患者女,40岁,以面部红斑、四肢皮疹发病7年,加重并反复发热、体温40℃,伴咳嗽、咳痰.有时刺激性呛咳,在外院求治2个月,用过多种抗生素如先锋霉素、头孢菌素、左氧氟沙星等均无效,病情渐重,尿少,精神极差,胸闷气短,不能平卧。患者不敢进食,述体重2周内减轻10妇(患者正常时体重不足50kg);入院体检发现,体温38℃,双肺可闻及湿啰音。明显胸腔积液,心包积液。外周血白细胞升高,胸部X线检查提示肺部感染;抗核抗体(ANA)阳性,尿蛋白阳性,抗ds—DNA抗体、抗Sm抗体阳性,血沉105mm/h,诊为系统性红斑狼疮(SLE),SLE肾炎,狼疮活动,甲泼尼龙冲击、抗生素治疗后,体温恢复正常,胸闷气短明显好转,但仍有刺激性呛咳.不敢进食.考虑食管-气管瘘,经碘油食管造影证实后行食管支架治疗使患者获治。
摘要:目的:从细胞凋亡和细胞内钙调节的角度探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂——氯沙坦治疗心力衰竭(简称:心衰)的机制。方法:采用阿霉素腹腔注射造心衰模型。分为心衰组与治疗组,治疗组给予氯沙坦干预。同期选择8只正常大鼠为对照组。透射电镜观察心肌超微结构改变。检测血清中CPK、CK.MB及LDH的含量。检测大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织匀浆中Ca^2+的变化。结果:心衰组与治疗组相比,心肌细胞损伤明显,并可见凋亡小体。心肌组织中CPK、CK—MB和LDH活力降低。心肌细胞凋亡指数明显增加(P〈0.01)。与对照组相比,心衰组心肌组织中的Ca^2+含量升高(P〈0.01);治疗组与心衰组相比Ca^2+显著降低(P〈0.01)。结论:心力衰竭过程中发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡,使心肌超微结构受损减轻,心肌酶外漏减少。心衰时心肌组织匀浆中Ca^2+增加.可能是肌浆网钙泵活性受损。氯沙坦可抑制心肌细胞凋亡及Ca^2+超载有积极逆转心肌受损。改善心衰进程作用。