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摘要:颅脑外伤、脑卒中、蛛网膜下腔出血以及颅脑外科手术等均可能引起脑水肿,脑组织肿胀,进而导致颅内压(intracranial pressure,ICP)升高。如不及时处理,严重者可发生脑疝,威胁患者的生命安全。临床上常用的改善脑水肿、降低ICP的方法有过度通气、脑脊液引流和应用利尿药物等。甘露醇是目前最常用的降ICP的药物,但应用甘露醇会有ICP反跳现象。
摘要:患者男,65岁。因反复胸痛、胸闷7d.再发40min,于2003年10月30Et住院。患者于7d前不明原因突发胸痛、胸闷,伴心悸、大汗,持续6min,当时脉搏40-50次/min,心电图示窦性心动过缓.含服阿托品、硝酸甘油后减轻(其儿子是医师),继续服阿托品脉搏维持60次/min左右。今晨7:50看电视时症状再发,服阿托品后缓解再送我院。平素体健,无高血压、
摘要:目的:探讨环氧化酶-2抑制剂塞来昔布(celecoxib)对胶质瘤放射治疗的增敏作用及可能的作用机制。方法:体外培养胶质瘤U251细胞株并将其分为5组,分别加入不同浓度的塞来昔布,并采用60Go照射,噻唑蓝检测细胞的抑制率。免疫组织化学法测细胞表皮生长因子受体(EGFR)的表达,RT—PCR检测毛细血管扩张性共济失调症突变蛋白(ATM)的表达变化。结果:随着塞来昔布浓度的增加,细胞生长的抑制率明显上升,肿瘤细胞中ATM和EGFR蛋白的表达明显减弱。结论:塞来昔布能够通过降低ATM和EGFR蛋白的表达,增强胶质瘤的放疗敏感性,对胶质瘤的治疗具有重要意义。
摘要:患者女,31岁。主因胸痛伴呼吸困难10h于2008年1月16日入院。患者于10h前突发胸痛,位于心前区。呈绞榨性,较剧烈,伴恶心、乏力,无咳嗽、咯血,无头晕。短时间内出现呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰伴心率增快。强心、利尿等处理后病情恶化,气管插管后收住院。2007年初体检发现高血压、糖尿病,具体无监测。入院查体:体温37.5℃,
摘要:目的:探讨基来昔布(celecoxib)对胃癌细胞株MGC803凋亡的影响。为寻求新的胃癌治疗策略提供理论依据。方法:MGC803细胞经塞来昔布处理后,用AO/EB荧光染色检测细胞凋亡率;RT-PCR检测凋亡相关基因survivin mRNA的表达。结果:荧光染色法显示塞来昔布可诱导MGC803细胞凋亡,并呈时间、剂量依赖性;RT—PCR检测发现塞来昔布可抑制凋亡相关基因survivin mRNA的表达。结论:塞来昔布诱导MGCS03凋亡可能与survivin mRNA表达下调有关。
摘要:环甲膜穿刺注入局麻药行气管声带表面麻醉时.常用的方法是注射器直接接穿刺针穿刺。我科于2007年3月至2008年9月。采用注射器接头皮针进行环甲膜穿刺注射局麻药行气管声带表面麻醉,获得满意效果,无并发症发生,现介绍如下。
摘要:目的:观察苯丁酸钠(PB)和二甲基甲酰胺(DMF)对乳腺癌MCF-7细胞增殖及同源盒基因(HOX)A5表达的影响。方法:应用MTT比色法,以梯度浓度的PB或DMF作用于MCF-7细胞,分别于24、48、72h对细胞增殖进行检测。HOXA5基因表达水平用基因组与B肌动蛋白(β-actin)灰度比值表示。结果:0.391—3.125mmol/LPB和0.5.8.0mmol/LDMF作用MCF-7细胞24-72h,随着PB浓度的增加或作用时间的延长,细胞生长抑制率明显增加。随着DMF浓度的增加或作用时间的延长.细胞生长抑制率也较明显地增加。RT—PCR法检测未处理乳腺癌MCF-7细胞中HOXA5基因表达0.4604-0.065。应用0.781mmol/L和1.563mmol/LPB处理后,HOXA5基因表达水平分别为0.801±0.122、0.903±0.096,HOXA5基因表达明显上调,与用药前比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。应用0.5mmol/L和1.0mmol/LDMF处理后,HOXA5基因表达水平分别为0.474±0.057、0.484±0.061.HOXA5基因表达无明显变化,与用药前比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:PB和DMF可有效抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,PB时HOXA5基因mRNA水平的表达有明显的上调作用,DMF对HOXA5基因表达无显著影响
摘要:患者男,36岁,农民。2008年3月16日因四肢乏力7h入院。无头痛、头晕,无胸闷、心悸,无四肢震颤,无呕吐腹泻等。近半年内类似发作史两次,门诊均诊断为低钾型周期性麻痹,予补钾后好转。查体:生命体征平稳,神志清晰,双侧甲状腺未及明显肿大,心率92次/min,心肺及腹部检查未见异常,双上肢肌力3级。双下肢肌力2级,肌张力减弱,腱反射减弱,
摘要:目的:研究睾丸Sertoli细胞感染后的免疫调节作用。方法:以溶脲脲原体(ureaplasma urealyticum,UU)体外感染Sertoli细胞后,分别在1、2、3周时间段比较感染组与空白组之间锌指蛋白-265(ZNF-265)、白介素-1α(IL-1α)、白介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF—β)和FasL在mRNA及蛋白水平的表达变化。结果:与空白组相比,UU感染Sertoli细胞后1周,IL-1α和IL-6表达上升,2、3周逐渐下降;ZNF-265第1周表达下降,2、3周稍微升高;TGF-β和FasL从第1周开始表达逐渐升高结论:Sertoli细胞体外感染后可通过改变细胞因子分泌格局发挥免疫调节作用,ZNF-265可能参与其中。
摘要:目的:探讨代谢叶酸的亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR C 677 T)基因单核苷酸多态性与乳腺癌的关系。方法:以聚合酶链反应和限制性片段长度多态方法。分析了65个乳腺癌患者和性别、年龄配对的143个正常对照的MTHFR C 677 T基因型及其对乳腺癌的相关性。结果:在正常对照中。MTHFR C 677 T CC、CT、TT基因型频率分别为62.9%、35.08%和2.12%。MTHFR C 677 T C、T基因型频率分别为:0.8040,0.i960。而在乳腺癌患者中分别为58.46%、26.15%和15-39%。MTHFR C 677 T C、T基因型频率分别为:0.7154,0.2846。MTHFR C 677 T基因型在病例和对照中的分布差异无显著性。结论:MTHFR C 677 T单核苷酸多态可能与乳腺癌的遗传易感性无关。
摘要:患者女,37岁,因下肢浮肿、乏力1年余,四肢活动受限伴皮肤发紧、色素沉着半年于2008年4月14日人院。患者于2006年底无明显原因出现乏力、双下肢浮肿,未予重视。2007年9月始出现四肢僵硬、活动受限,逐步出现双手握拳、双上肢上抬困难,下蹲、起立受限,无法自行从床上坐起,张口受限,伴皮肤发紧、弹性减退、全身皮肤色素沉着,以腹部及四肢皮肤为著,
摘要:目的:分析宫颈内人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染与宫颈上皮内空穴细胞形态学的关系。方法:选取2007年1—12月我院病理科宫颈病变石蜡包埋组织标本59例,实时荧光定量聚合酶链反应法检测宫颈上皮内细胞HPV负荷量,并应用病理图像分析软件对人乳头状瘤病毒负荷量与空穴细胞形态学进行相关性分析。结果:低危型组29例,高危型组30例,其中低危型HPV感染组空穴细胞空泡面积明显大于高危型组,但差异不显著(P〉0.05)。相关分析评估HPV病毒负荷量与空穴细胞核/泡面积比值之间的关系,低危型组中的二者相关系数为0.540(P:0.002);高危型组中二者间的相关系数为0.104(P=0.584)。结论:低危型HPV如HPV6、11等感染的宫颈组织中。空穴细胞核周空泡面积随着病毒负荷量的增加而增加:而HPV16/18感染的宫颈组织中,空穴细胞核/泡面积比值不能反映病毒负荷量多少。
摘要:目的:建立家兔便秘模型,行结肠内置管冲洗治疗,观察大便性状。方法:实验组予直肠前壁置模具,对照组予正常饲养,各组饲养2个月后,予钡剂灌肠造影,测量结直肠长度及直径,进行统计学分析。结果:实验组钡剂造影显示结肠明显冗长、盘曲。实验组置管时测量结直肠长度变长、结肠直径加粗。与对照组比较差异有显著性(P〈0.01)。实验组经冲洗治疗结直肠长度减小、结肠直径变细,均产生稀便软便,冲洗有效率为100%。结论:结肠内置管冲洗治疗短期内疗效显著,为顽固性便秘的治疗提供了一种新的简便快捷的方法。
摘要:目的:观察川芎嗪联合依达拉奉(ED)对脓毒血症大鼠自由基及细胞因子的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、川芎嗪治疗组、川芎嗪联合ED治疗组(联合治疗组),手术对照组和两治疗组均予盲肠结扎穿刺法制作大鼠脓毒血症模型。术前15min及术后3h各皮下注射乳酸左氧氟沙星20mg/kg,川芎嗪治疗组于术前15min及术后3h各皮下注射川芎嗪15ms/kg,联合治疗组于术前15rain及术后3h各联合皮下注射ED5mg/kg和川芎嗪15mg/kg。各组均于术后18h采血测羟自由基(·OH)、肿瘤坏死因子-α(TNF—q)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6),取肝组织进行光镜、电镜检查及·OH检测。结果:手术对照组大鼠肝组织显微镜下可见肝细胞浊肿、水样变。电镜下可见肝细胞核轻度固缩,内质网扩张,两治疗组大鼠肝组织病变明显改善。手术对照组血和肝组织·OH活力及血TNF-α、IL-6浓度与假手术组比较明显升高(P〈0.01)。川芎嗪治疗组血·OH活力、TNF-α、IL-6浓度及联合治疗组血·OH活力与手术对照组比较明显降低(P〈0.05)。川芎嗪治疗组肝组织·OH活力及联合治疗组血TNF-α、IL-6浓度和肝组织·0H活力与手术对照组比较明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。联合治疗组与川芎嗪治疗组间血·0H活力及TNF-α、IL-6浓度比较差异无显著性(P〉0.05)。联合治疗组肝组织·OH活力与川芎嗪治疗组比较明显降低(P〈0.01)。4组间IL-2浓度比较差异无显著性(P〉0.05)。结论:川芎嗪联合ED能降低脓毒血症大鼠血和肝组织·OH活力及血TNF-α、IL-6浓度,有抑制炎症反应和保护肝功能的作用,值得临床推荐使用。
摘要:目的:构建栽有小鼠CD40-IgG2aFc-IRS—GFP融合基因片段的腺病毒载体,并检测其转染293细胞后的融合蛋白表达及出毒情况。方法:提取小鼠CD40、IgG2aFc基因片段构建PDC316-IgG2aFc-IRS-GFP质粒,测序成功后包装构建Ad5-PDC316-CD40-IgG2aFc-IRS-GFP,转染293细胞。出毒后大量复制病毒并纯化。测定病毒滴度,体外感染细胞观察病毒复制及分泌目的蛋白情况并检测目的蛋白表达量。结果:成功构建了质粒及病毒,体外感染显示该病毒能有效地感染细胞并表达蛋白(荧光显示),检测目的蛋白表达量随时间点及浓度增加而增加。当病毒浓度增加到一定程度时目的蛋白表达趋于无明显差异性。结论:构建小鼠融合基因片段并成功转入细胞内、分泌表达目的蛋白是可行的,为进一步研究该病毒在大鼠体内感染及表达CD40Ig、大鼠肝移植模型免疫耐受及其机制的研究奠定基础。
摘要:目的:研究牛磺酸对博莱霉素肺纤维化大鼠的干预作用及其可能的机制。方法:54只清洁SD大鼠随机分为牛磺酸组(T组)、模型组(B组)、正常组(CN组)。T组和B组实验当天气管内滴入博莱霉素5mg/kg,CN组气管内滴入等量生理盐水。在气管内滴药后第7、14、28天每组各处死6只动物,行HE、Masson染色并做肺泡炎、肺纤维化评分,测羟脯氨酸含量、免疫组化法测转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平表达。结果:B组TGF-β1、α-SMA蛋白表达明显高于CN组和T组。B组各时间点肺泡炎评分均高于同一时间点CN组和T组,实验第14、28天肺纤维化程度及羟脯氨酸含量也高于同期CN组及T组。结论:牛磺酸可减轻博莱霉素肺纤维化大鼠的肺纤维化程度,其机制可能与抑制肺组织TGF-β1表达及成纤维细胞转化为肌成纤维细胞有关。
摘要:目的:探讨雷米芬太尼对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后期细胞凋亡因子Bax和bcl-2蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将90只雄性Wistar大鼠分为I、R、NR、N和C组。采用70%肝脏缺血再灌注损伤模型。在大鼠肝脏缺血前分别给予生理盐水(I组)、雷米芬太尼(R组和NR组)和纳络酮(NR组和N组)。测定肝脏缺血再灌注1h和12h时的血浆丙氨酸氨基转氨酶(ALT)活性、血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及再灌注12h时肝脏组织Bax和bcl-2蛋白及其mRNA的表达情况。结果:再灌注1h后R组的ALT活性和TNF—α水平以及再灌注12h后R组的Bax和bcl-2蛋白及其mRNA表达的比值均明显低于I组和NR组(P〈0.05)。结论:雷米芬太尼可减少肝脏缺血再灌注后期阶段细胞凋亡因子Bax和bcl-2蛋白及其mRNA的表达比值。纳络酮仅能阻断部分雷米芬太尼的肝保护作用。
摘要:患者女。77岁。因突发心慌、胸闷3h入院。既往有反复心慌发作病史3年,1~2min后可自行缓解,未诊治。否认高血压病、糖尿病病史。入院查体:血压140/70mmHg,口唇紫绀,颈静脉怒张。双肺呼吸音清,心界无扩大,心率160次/min,律齐。双下肢无水肿。心电图提示室上性心动过速,ST-T改变。立即给予吸氧、监护,普罗帕酮70mg加入生理盐水20mL稀释后缓慢静脉注射,