发表咨询:400-808-1731
订阅咨询:400-808-1751
统计源期刊
影响因子 2.31
人气 47009
部级期刊
影响因子 0.33
人气 29071
部级期刊
影响因子 1.59
人气 22478
北大期刊
影响因子 2.69
人气 21423
省级期刊
影响因子 2.33
人气 19814
省级期刊
影响因子 1.21
人气 18521
统计源期刊
影响因子 1.09
人气 15887
统计源期刊
影响因子 2.66
人气 14216
统计源期刊
影响因子 2.13
人气 14025
统计源期刊
影响因子 1.35
人气 13374
摘要:目的:探讨血必净注射液对急性肺损伤大鼠氧自由基变化的影响。方法:SD大鼠72只随机分为正常对照组、内毒素组(LPS组)和内毒素联合血必净组(LPS+XBJ组),后两组又分别分为给药后1、2、4、12h4个亚组,每个亚组8只。采用静脉注射LPS(5mg/kg)建立急性肺损伤模型。LPs+XBJ组予静脉注射LPS后同时腹腔注射血必净(10mL/kg),LPS组腹腔注射等量生理盐水(10mL/kg),正常对照组给予等量生理盐水。观察各组肺组织病理学变化,检测各组肺湿干质量比(W/D)、血清丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活力等的变化。结果:血必净注射液干预可显著降低急性肺损伤大鼠升高的W/D(P〈0.05)和血清肺MDA浓度(P〈0.01或P〈0.05)。显著升高急性肺损伤大鼠降低的SOD浓度(P〈0.01或P〈0.05),减轻肺组织形态学损伤。结论:血必净注射液可抑制氧自由基产生.对LPS所致急性肺损伤大鼠具有肺保护作用。
摘要:1病例介绍 患者男,73岁。2007年5月18日因“突发右上腹痛,伴寒战高热半天”来我院就诊。入院检查示体温:39℃,脉搏:100次/min,呼吸:18次/min.血压:138/70mmHg,体重50kg。患者神志清楚,巩膜黄染,右上腹压痛、反跳痛明显。墨菲征阳性。术前尿量及尿常规未发现明显异常。查血示血肌酐312μmol/L、尿素氮20mmol/L、谷丙转氨酶413U/L、谷草转氨酶552U/L、血淀粉酶3787U/L。余检查无明显异常.既往有胆囊结石病史。
摘要:目的:观察苦参素对实验性兔心房颤动左房纤维化心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法:通过建立肺静脉源性房颤心肌纤维化动物模型,同时用苦参素进行防治,观察血清C反应蛋白(CRP)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)水平及心肌组织病理学变化,用免疫组织化学方法观察心肌组织中ICAM-1的表达。结果:苦参素防治组血清CRP、HA、LN水平显著低于模型组(P〈0.05),心肌组织纤维化程度及炎症活动度明显降低.心肌组织ICAM-1表达水平下降。结论:苦参素可降低心肌组织ICAM-1的表达水平,减轻心脏炎症活动度.可能与其抗心肌纤维化作用相关。
摘要:1病例介绍 患者.女,67岁。于2个月前无明显诱因出现右髋部疼痛,活动时疼痛加剧,静息时疼痛减轻.近半月疼痛加重。自觉右下肢无力,行走困难。临床检查:右髋部压痛,粗隆轻叩痛阳性。X线平片见:右股骨粗隆间可见骨密度减低区,大小约6.9cm×5.3cm,边缘模糊,外缘骨皮质不连续,小粗隆游离。X线诊断:右股骨粗隆间恶性骨肿瘤,伴病理性骨折(见图1)。64排CT所见:右股骨上端可见软组织肿块,内密度均匀,周围骨质破坏,
摘要:目的:探讨牛磺酸对在体心肌缺血30min再灌注60min大鼠心肌组织中p38MAPK信号转导通路活性的影响。方法:在体结扎左冠状动脉前降支及再通制备缺血再灌注损伤模型.右颈动脉插管至左心室检测心功能参数,TTC染色法检测各组心肌梗死面积,western blot法检测心肌组织p38及其磷酸化的表达情况。结果:与假手术组相比,缺血30min再灌注60min后,p38磷酸化表达明显增加(P〈0.05),应用不同剂量牛磺酸后,p38磷酸化表达明显减少(P〈0.05),但并不影响总p38蛋白的表达(P〉0.05),并且缺血心肌的梗死面积随着牛磺酸剂量的增加而明显减少(P〈0.05)。结论:牛磺酸可以减少心肌细胞坏死和凋亡,保护心脏功能,这可能与抑制p38MAPK信号转导通路有关。
摘要:在我们不知情的情况下.个别网站为扩大自己网站的知名度,为医学杂志创建了网页。为了方便广人作者、读者了解事实真相,本刊特做如下说明。
摘要:目的:研究吡格列酮对胰岛素刺激的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法:用组织贴壁法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,以噻唑盐比色法观察不同浓度和不同时间的胰岛素对VSMCs增殖能力的影响。以及不同浓度的吡格列酮作用VSMCs24h对胰岛素效应的干预作用。结果:胰岛素能显著促进VSMCs增殖.在72h末达最大效应,且胰岛素浓度在10^-10~10^-7mol/L时具有剂量依赖性:而吡格列酮能抑制胰岛素诱导的VSMCs增殖,吡格列酮浓度为10^-4mol/L时的抑制率达55.98%(P〈0.01)。结论:吡格列酮可抑制胰岛素的促VSMCs增殖作用,且这种作用呈现一定的剂量、时间依赖效应,提示吡格列酮有助于改善动脉粥样硬化。
摘要:神经纤维瘤病又称Von Recklinghausen综合征,是一种具有显性遗传特征的全身病,多发于躯干和四肢,最常侵犯皮肤、周围或中枢神经系统、肌肉、骨骼、内脏及眼部^[1-2]。眼部病变多见于眼睑及眼眶,但发生于内眼者极为罕见。
摘要:目的:探讨热应激预处理对缺血再灌注损伤大脑的保护作用及其可能机制。方法:将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组.对比观察两组动物脑缺血10min再灌注12h后脑组织内热休克蛋白70(HSP70)的表达、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、血脑屏障通透性和病理形态学改变。结果:热应激预处理组动物缺血再灌注后,脑组织内HSP70的表达及SOD活力比非预处理组高(P〈0.05),而MDA含量及血脑屏障通透性比非预处理组低(P〈0.05).热应激预处理组动物的脑组织损伤程度亦较非预处理组轻。结论:热应激预处理诱导产生的HSP70可能对脑组织缺血再灌注损伤起保护作用,此作用可能与HSP70清除自由基及减少血脑屏障通透性有关。
摘要:目的:观察真皮多能干细胞对皮肤创面神经修复的影响。方法:培养人真皮多能干细胞,以血浆为载体构建移植物:60只裸鼠背部制作皮肤缺损创面,随机分为干细胞移植组(A组)、单纯血浆支架组(B组)和空白组(c组),记录创面愈合时间;创面愈合后第1、2、4、8周取材,免疫荧光检测表皮下及真皮层PGP9.5的表达,以此反映皮肤神经再生情况。结果:A组、B组、C组创面愈合时间分别为(16±1.5)d、(19±2.0)d、(20±1.5)d;A组愈合时间早于B、C组(P〈0.05)。A组创面愈合后第1、2周表皮下及真皮层PGP9.5荧光密度高于B、c组(P〈0.01):B组第2周真皮层和第4周表皮下PGP9.5荧光密度高于c组(P〈0.05)。结论:人真皮多能干细胞复合血浆移植后,在加快皮肤创面愈合的同时可促进神经修复。
摘要:目的:观察内毒素性急性肺损伤过程中氧化指标的变化,了解急性肺损伤的发病机制。方法:尾静脉注射脂多糖(LPS)(10mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型,观察大鼠一般状态及肺组织病理学变化,测定各组各时相点肺湿/干重比(W/D)、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平改变。结果:静脉注射LPs后大鼠反应强烈,肺组织出现程度不一的弥漫性炎症改变;模型组(LPS组)各时相点急性肺损伤病理学评分、肺W/D及肺组织匀浆中MPO、MDA含量均高于对照组(NS组),并在6h达高峰。LPS组肺组织SOD含量低于NS组,在6h含量最低。结论:内毒素性急性肺损伤过程中出现的氧化应激,尤其是ROS的产生,可能是内毒素肺损伤的重要机制。
摘要:目的:观察蜂针对佐剂性关节炎大鼠血清及滑膜浸液肿瘤坏死因子(TNF)的影响,探讨蜂针治疗类风湿性关节炎的免疫机制。方法:应用Freund氏完全佐剂造模,对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠,施以蜂针治疗设为蜂针组,注射氢化可的松的激素组作为阳性对照,不做治疗AA大鼠为模型组,观察蜂针对AA大鼠血清及滑膜浸液TNF水平的变化。结果:蜂针组AA大鼠血清和滑膜浸液的TNF水平均显著低于模型组(P〈0.0001、P〈0.0002)。结论:蜂针对风湿性关节炎的治疗作用可能与其抑制TNF过度分泌有关。
摘要:目的:研究BDE-209(brominated diphenyl ethers-209)对小鼠卵母细胞体外成熟过程中第一极体释放率和卵母细胞存活率的影响。方法:通过对性成熟未孕健康母鼠进行超排卵处理,取得成熟卵母细胞,将0μg/mL作为对照组(A组),将10、20、40μg/mL作为实验组(B组、C组、D组),用不同浓度的BDE-209进行体外培养,观察各组在8h和16h的第一极体释放率和卵母细胞存活率,并比较其差异。结果:分别比较A、B、C、D各组8h和16h第一极体释放率,各组差异无统计学意义(P〉0.05);4组间于8h和16h两时段分别比较其第一极体释放率差异均无统计学意义(P〉0.05);分别比较A、B、C、D各组8h和16h的卵母细胞存活率,A组差异无统计学意义(P〉O.05),B、C、D各组16h组比8h组卵母细胞存活率均有所降低(P〈0.05),于8、16h时段分别比较4组间卵母细胞存活率,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:BDE-209不抑制小鼠卵母细胞第一极体释放率,但降低卵母细胞的存活率。
摘要:目的:研究脓毒症大鼠急性肾功能衰竭时肾组织核因子-κB(NF—κB)的活性、血清炎症细胞因子的变化以及地塞米松(DXM)对它们的影响。方法:雄性SD大鼠72只随机分成对照组(A组)、LPS模型组(B组)、DXM+LPS治疗组(C组),各组在2、4、6h时观察8只大鼠肾组织大体外观及病理学变化,测定血肌酐浓度的变化,检测肾组织NF—κB的活性,以及用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和自介素-6(IL-6)的浓度。结果:B组肉眼观肾脏表面色泽暗红,可见包膜下点、片状出血;C组肾脏表面有轻度充血、水肿;和A组比较,B组肾脏病理呈急性炎症改变.C组肾脏病变较B组明显减轻。在4、6h时点,B组和C组血肌酐浓度与A组比较明显上升(P〈0.05).且B组血肌酐浓度高于C组(P〈0.05)。B组中肾组织NF—κB的活性、血清TNF—α和IL-6的浓度较A组明显升高(P〈0.05),C组肾组织NF—κB的活性、血清TNF-α和IL-6的浓度较B组显著降低(P〈0.05)。结论:DXM可以通过抑制NF-κB的活性.下调炎症因子的表达,抑制中性粒细胞在肾脏的浸润而保护脓毒症大鼠的肾功能。
摘要:目的:研究急性髓性白血病(acute myeloid leukaemia,AML)患者的多药耐药基因(muhidrug resistance,MDR)-1 C3435T基因多态性和P—gP(permeability—glycoprotein)蛋白表达的相关性。方法:采用流式细胞仪测定P-gp表达水平,限制性内切酶多型性-聚合酶链反应测定MDR-1 C3435T多态性,并统计其相关性。结果:中国AML患者中MDR-1 3435基因座上的多态性有自己的分布特点。MDR-1 3435TT和低P—gP表达显著相关。结论:黄种人AML患者中MDR-1 3435基因座上的多态性有与白种人不同的分布特点,可能为不同种族的AML患者对相同的化疗药物有效率却不同的原因之一:MDR-1 3435TT有望预测AML患者化疗敏感程度较其他携带者高,可能可以作为良性预后因素之一。
摘要:目的:研究白藜芦醇诱导HepG2细胞凋亡的机制,探讨白藜芦醇诱导HepG2细胞凋亡过程中线粒体形态功能的改变。方法:采用Annexin V—FITC/PI标记结合流式细胞仪测定白藜芦醇诱导HepG2细胞凋亡的作用;电子显微镜观察白藜芦醇处理8h、12h和24h后线粒体的超微结构变化:rhodamine123标记结合流式细胞仪观察白藜芦醇处理后HepG2细胞线粒体跨膜电位(△ψm)的变化。结果:流式细胞术分析显示,白藜芦醇能显著诱导HepG2细胞凋亡,并呈浓度依赖性。白藜芦醇处理细胞12h后,电子显微镜检测到线粒体外膜肿胀或破裂,并可伴有线粒体嵴数量减少或消失,24h后观察到明显的细胞线粒体消失、染色质浓缩、细胞核裂解为碎块等细胞凋亡特征。流式细胞仪结果显示,经白藜芦醇处理后,rhodamine123的荧光强度明显降低.说明白藜芦醇可使△ψm去极化。结论:线粒体的形态和结构变化在白藜芦醇诱导HepG2细胞凋亡过程中起着重要作用,白藜芦醇诱导细胞凋亡的作用可能与其破坏△ψm和影响线粒体结构有关.
摘要:患者女.67岁.因心绞痛1月就诊,心电图Ⅱ、Ⅲ、AVF以及胸前多导联ST—T改变,心肌酶谱正常,行择期冠状动脉造影显示:前降支近段70%狭窄,回旋支远段95%狭窄,近段70%偏心性狭窄,余血管正常。置BMW导丝通过回旋支远端(血管直径约1mm)病变时,造影提示少量造影剂外溢,但较局限,心影未扩大,患者无明显不适,考虑南于不慎导丝穿破冠状动脉.但大约20min后、患者突然出现严重呼吸困难,烦躁不安,血压数秒钟后下降到60/40mmHg,,心牢降到40次/min.透视下见大量造影剂在心包积聚,立即剑突下心包穿刺.
摘要:目的:分离培养胎儿骨髓间充质干细胞(fetus mesenchymal stem cells,fMSCs),分析其基本的生物学特征,如形态特征、增殖特性、细胞表型和多向分化潜能以及核型分析等,为其临床应用提供理论依据。方法:淋巴细胞分离液分离胎儿骨髓MSCs,在相同条件下分别考察各代细胞形态、生长、表面标记的变化情况,并进行不同生长时期的核型分析、细胞周期检测等。结果:在扩增过程中,MSCs的增殖能力随着代数增加而降低。在扩增至第3代时,MSCs表现出较高的纯度,表达CD29、CD44、CD105、CD166,不表达CD34、CD45,10代之前核型未发生变异,仍具成骨成脂分化能力,细胞周期分析显示其仍具有干细胞特性,结论:在体外培养条件下,10代以前的细胞生长性状稳定,可作为组织工程等临床应用的良好对象。