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实用医学 2009年第07期杂志 文档列表

实用医学杂志经验交流

急性胰腺炎误诊为急性阑尾炎2例分析1011-1011

摘要：笔者近期收治急性胰腺炎误诊为急性阑尾炎2例，现将临床资料报告如下。

实用医学杂志临床新进展

创伤的液体治疗新进展1012-1014

摘要：创伤及大手术后通常存在有效循环血容量不足，机体产生微循环、神经内分泌等一系列病理生理改变．继而出现高能量消耗、高分解代谢、高血糖、代谢性酸中毒等内环境紊乱。若未予及时处理。持续而过度的应激反应将导致机体营养供给不足，使组织细胞损害加重、伤口愈合缓慢，易伴发感染，甚至出现休克、器官功能衰竭，危及生命。液体治疗是创伤患者临床治疗的重要手段．现就创伤的液体治疗最新进展综述如下。

实用医学杂志病例报告

Melkersson—Rosenthal综合征1例1014-1014

摘要：患者女．45岁，3年前无明显诱因出现左眼不能闭合．口角右歪，伴左侧面部肿胀，在当地医院住院治疗，诊断“左侧周围性面瘫．面神经炎”．经药物治疗痊愈出院。半年前开始出现左侧面部肿胀，伴胀痛．偶有麻木感。入院前1周症状加重，左眼睑水肿，最严重时睁眼困难，面部疼痛加重．呈持续性胀痛．阵发性加重。7年前曾经因为头痛住院．当时有左侧面部肿胀。否认家人有类似病史。

实用医学杂志基础研究

siRNA介导人结肠癌细胞诱骗受体3基因表达抑制的研究1017-1019

摘要：目的：研究siRNA对结肠癌细胞株SW480DcR3基因表达的影响。方法：化学合成靶向DcR3基因的4组siRNA．用脂质体转染试剂转染结肠癌细胞株SW480，应用噻唑兰（MTT）法检测siRNA对细胞生长的作用，RT—PCR和Westem blot方法检测DcR3基因mRNA水平和蛋白表达量的变化。结果：与对照组相比，MTT试验结果显示各组siRNA对细胞增殖均有明显的抑制效应．但此抑制效应随时间延长而减弱。Western blot结果显示DcR3蛋白表达量明显降低。RT-PCR显示．转染后细胞内DcR3mRNA的表达量与空白对照组相比降低至24％。结论：DcR3siRNA通过特异、高效地沉默结肠癌细胞DcR3mRNA的表达，发挥抑制结肠癌细胞生长的作用。

霍奇金淋巴瘤转染mtrⅡ基因后ki67的表达及其意义1020-1021

摘要：目的：探讨ki67在转染mtrⅡ基因后的霍奇金淋巴瘤中的表达情况及其意义。方法：将mtrⅡ转染人霍奇金淋巴瘤细胞系，采用免疫组化法检测转染前后ki67的表达情况。结果：未转染mtrⅡ基因的ki67阳性率为2113％．转染mtrⅡ基因后ki67的阳性率为36．8％，两者之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：mtrⅡ基因可能参与了霍奇金淋巴瘤恶性转化的过程。

结核分支杆菌rpoB基因突变与对利福平耐药的关系1022-1024

摘要：目的：研究结核分支杆菌耐利福平（RFP）分离株rpoB基因突变情况并评价其应用价值。方法：采用多聚合酶链式反应-单链构象多态性分析法（PCR-SSCP法1对60株结核分支杆菌rpoB基因进行检测。结果：以结核分支杆菌标准株H37Rv为对照，60株PCR扩增阳性的结核分支杆菌中，共有32株发生突变，总突变率为533％（32／60）；24株药物敏感株有4株rpoB基因有突变．突变率为16．7％；36株耐药株中，28株rpoB基因有突变，突变率为77．8％．耐药菌株突变率明显高于敏感菌株的突变率（P〈0．05）。结论：rpoB基因突变是耐RFP结核分支杆菌耐药性的主要分子机制：应用PCR—SSCP可快速检测结核分支杆菌对RFP的耐药性

实用医学杂志读者·作者·编者

网上投稿注意事项1024-1024

实用医学杂志基础研究

谷氨酸对SW1990胰腺癌细胞系体外增殖的影响1025-1027

摘要：目的：研究谷氨酸对sW1990胰腺癌细胞系的增殖、凋亡及细胞毒性的影响及其可能的作用机制。方法：在体外用不同浓度的谷氨酸与人SW1990胰腺癌细胞作用后，用MTT比色法、BrdUrd渗入法和LDH法检测SW1990胰腺癌细胞的增殖能力、细胞分裂和死亡情况。并用激光共聚焦显微镜测定胞浆内游离钙离子浓度。结果：谷氨酸可以呈剂量依赖性地促进SW1990胰腺癌细胞的增殖（P〈0．01），谷氨酸可以促进胰腺癌肿瘤细胞的分裂，减少其死亡（P〈0．01）．并且可以呈剂量依赖性地增加胞浆内游离钙离子浓度（P〈0．01）。结论：谷氨酸可以促进肿瘤细胞的增殖，此作用可能是通过促进细胞的分裂、减少其死亡而实现的。且可能是通过增加胞浆内游离钙离子浓度介导的。

Smad家族蛋白在真核细胞中的表达1027-1029

摘要：目的：探索Smad蛋白在肺部肿瘤形成过程中的分子机制，构建带FLAG标签的smad1、2、3、4的真核表达载体，并检测其在293T细胞中的表达.方法：以人肺细胞cDNA文库为模板，分别扩增smad1、2、3、4基因全长编码区序列，克隆到pCDNA3-FLAG真核表达载体上。用脂质体介导的基因瞬时转染法，将重组正确的表达载体转染293T细胞，Western-blot法检测细胞中的FLAG融合蛋白的表达。结果：酶切鉴定和DNA序列分析显示构建了正确的FLAG-smad真核表达载体，并都能在真核细胞中表达分子量大小相符的重组蛋白.结论：成功地构建了FLAG—smad1、2、3、4真核表达载体，为Samd蛋白及其相关蛋白在肺部肿瘤的作用研究奠定了基础，

Survivin基因的克隆及其反义核酸对人喉癌细胞系的作用1030-1032

摘要：目的：克隆survivin基因并鉴定，初步探讨survivin基因反义核酸（AS—ODN）对人喉癌细胞系的生长抑制作用。方法：从培养的人喉癌Hep-2细胞中提取总RNA，经RT-PCR获得survivin基因：将该基因克隆到pGEM—T—Easy载体中，进行测序鉴定。以高表达survivin基因的人喉癌细胞系Hep-2为靶细胞、survivin基因AS—ODN为阻断剂，通过MTT试验观察AS—ODN对喉癌细胞的生长抑制作用．RT—PCR分析survivin基因AS-ODN对survivin基因表达的影响。结果：DNA测序结果证明，获得了survivin基因，其序列与GenBank中报道序列完全一致；MTT试验及RT—PCR分析表明，Hep-2在AS—ODN作用下，细胞数量明显减少．survivin基因AS-ODN明显抑制了喉癌细胞Hep-2的生长及其survivin基因的表达（P〈0．05）。结论：Survivin基因的克隆获得了成功．为进一步探讨survivin基因在喉癌及其他恶性肿瘤诊断和治疗中的应用奠定了基础。Survivin基因AS—ODN对人喉癌细胞的生长可能起十分重要的抑制作用．有望成为喉癌基因治疗的新靶点。

银耳多糖诱导肝癌HepG-2细胞凋亡的研究1033-1035

摘要：目的：研究银耳多（Tremdla Polysacchadd，TP）对肝癌HepG-2细胞体外增殖的影响。方法：采用MTT法检测TP对HepG-2细胞的抑制作用，改良苯酚品红染色观察细胞形态的改变，梯状DNA电泳检测细胞凋亡．半定量RT—PCR检测bcl-2和survivin的表达。结果：TP对HepG-2细胞具有明显的抑制作用且呈剂量-时间依赖性：细胞有明显染色质凝集、凋亡小体等现象；电泳出现梯状DNA现象；抗凋亡基因bcl-2和survivin表达下调。结论：TP可诱导HepG-2细胞凋亡，而抗凋亡基因bcl-2和survivin下调可能是其诱导凋亡的机制之一。

实用医学杂志病例报告

宫颈恶性黑色素瘤1例临床及MRI表现1035-1035

摘要：原发性宫颈恶性黑色素瘤临床上极为少见，常较早发生转移，预后差，死亡率高。现报告1例原发性宫颈恶性黑色素瘤患者的临床及MRI表现。

实用医学杂志实验研究

氧化修饰低密度脂蛋白对C57BL／6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟和迁移的影响1036-1039

摘要：目的：探讨氧化修饰低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein，oxLDL）对C57BL／6J小鼠骨髓源性树突状细胞（bone marrow derived dendritic cells，BMDCs）迁移、成熟活化及部分免疫功能的影响：方法：制备C57BL／6J小鼠骨髓细胞悬液．利用树突状细胞专用分离液和细胞黏附性差异去除杂细胞，rmGM—CSF和rmIL-4使其分化为BMDCs．实验分为PBS阴性对照组、LDL组、oxLDL组和LPS阳性对照组.采用流式细胞术检测BMDCsCD86和MHCⅡ的表达率：液体闪烁计数检测各实验组BMDCs刺激同源T淋巴细胞增殖的能力；ELISA法检测分泌到培养基中的IL—12和IL-10，并借助Transwell迁移系统，观察oxLDL对BMDCs迁移的影响。结果：与PBS组相比．oxLDL处理的BMDCs，其CD86和MHCⅡ表达率、混合淋巴细胞反应和细胞因子分泌都明显升高；但仍低于LPS组。同样与PBS组相比．oxLDL组迁移到Transwell下室面的细胞数目明显增加，大约是LDL组的3倍，但仍低于LPS组（P〈0．05）。结论：oxLDL可促进BMDCs成熟，并趋化BMDCs发生迁移。

异丙酚预处理对严重烫伤大鼠血浆丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性的影响1040-1041

摘要：目的：探讨异丙酚预处理对严重烫伤后大鼠的保护作用。方法：清洁级成年SD大鼠30只．随机分为假烫伤组、烫伤组、异丙酚预处理组，每组10只，建立大鼠30％体表面积Ⅲ度烫伤模型，烫伤后6h麻醉下开胸、心内取血．观察血浆中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化及观察烫伤时大鼠活动状况。结果：（1）烫伤组血浆SOD活性显著下降，MDA水平明显升高。与烫伤组比较。异丙酚预处理组血浆SOD活性显著提高，MDA含量显著降低，两组比较有显著差异（P〈0．01）。（2）异丙酚预处理组烫伤时都为镇静状态．烫伤过程无明显反抗．仅出现轻微的身体扭动。烫伤组大鼠烫伤过程极度恐慌、暴躁，躯体扭动强烈。结论：异丙酚可以通过机体的抗氧化、抗心理应激，抑制脂质过氧化产物的形成，对烫伤后机体有明显保护作用.

抗氧化剂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB活化的影响1042-1045

摘要：目的：探索抗氧化剂四氢化吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidine dithioearbamate．PDTC）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺核因子-kB（NF—kB）活化的影响及其意义。方法：72只SD大鼠随机分成假手术组（sham operation，SO组）、SAP组和PDTC组。SAP模型采用十二指肠壁穿刺经乳头逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠1mL／kg建立，PDTC组在造模前1h给予腹腔注射PDTC（30mg／kg），术后分4个时段（1、3、6、12h）分批处死动物。应用免疫组化观察胰腺组织NF—kB的活化，并用蛋白免疫印迹法测定胰腺组织中NF—kB的活性水平．同时检测3组大鼠血清淀粉酶（AMY）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、尿素氮（BUN）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）水平及胰腺组织病理学评分。结果：SAP可诱发胰腺组织NF-kB的激活．PDTC可降低SAP胰腺组织NF—kB的活性水平（P〈0．01）。PDTC组血清AMY水平及胰腺组织病理评分明显得到改善（P〈0．05），且术后12h．PDTC组血清ALT、CK．MB、BUN水平亦明显低于SAP组（P〈0．01）。结论：SAP时，PDTC可能通过抑制胰腺组织NF-kB的活化，从而减轻SAP大鼠胰腺组织的损伤。

大黄素对鼠脑爆震伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响1045-1047

摘要：目的：观察鼠颅脑爆震伤后脑组织中一氧化氮（NO）浓度和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及大黄素对伤后NO浓度和NOS活性的影响。方法：模拟鼠颅脑爆炸伤模型，大黄素组腹腔注射大黄素（10mg／kg），伤后2、4、12、24h测定脑组织NO浓度和NOS活性。结果：伤后各组动物脑组织NO含量和NOS活性均显著升高．与正常对照组差异显著：大黄素组各时相NO含量和NOS活性均明显低于模型组：大黄素组NO含量和NOS活性动态变化呈显著正相关。结论：大黄素可降低颅脑爆炸伤大鼠脑组织中NO浓度和NOS活性．对大鼠颅脑爆炸伤有保护作用：

血管内皮细胞体外培养方法的实验研究1048-1049

摘要：目的：研究人脐静脉内皮细胞分离培养和鉴定的方法。方法：胰蛋白酶消化脐静脉，脐静脉内皮细胞培养液，贴壁法，37℃，5％CO2细胞培养箱中原代培养，培养2周后免疫组织化学染色鉴定内皮细胞。结果：培养的内皮细胞的形态学观察到脐静脉内皮细胞一般2h就能贴壁，24h后，变成梭形，形成数量不等的细胞群。48～72h后生长最快，约5—7d细胞融合成单层，呈典型的镶嵌状铺路石样。内皮细胞鉴定示90％以上vWF胞浆内阳性显色。结论：脐静脉来源的内皮细胞数量，可以满足实验研究需要。

电压依赖性钾通道在急性缺氧性肺血管收缩中的作用1050-1051

摘要：目的：探讨电压依赖性钾通道在急性缺氧性肺血管收缩（HPV）中的作用。方法：大耳白兔30只随机分为：常氧对照组和急性缺氧组，采用酶消化的方法获得单个兔肺动脉血管平滑肌细胞（PASMC），将分离细胞经a—actin免疫组化鉴定为PASMC细胞．采用膜片钳技术记录PASMC静息膜电位（Em）和电压门控性钾通道电流（Ikv）。细胞内灌流Kv1．2、Kv1．5、Kv2．1、Kv9．3抗体混合液（1：125）探讨钾通道在HPV中的作用。结果：急性缺氧组膜电位明显去极化，细胞内灌流Kv1．2、Kv1．5、Kv2．1、Kv9．3抗体混合液可显著抑制常氧对照组PASMC的Ikv，使Em去极化．细胞内灌流Kv1．2、Kv1．5、Kv2．1、Kv9．3抗体混合液对急性缺氧组PASMC的Ikv和Em均无显著影响。结论：Kv1．2、Kv1．5、Kv2．1、Kv9．3可能是氧敏感型通道，并可能介导了HPV.