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摘要:获得性免疫缺陷综合征。又称艾滋病(AIDS),是人类免疫缺陷病毒(human immuno-deficiency virus,HIV)感染所引起的免疫缺陷性疾病,已成为危害全球的严重传染性疾病。近年来.我国AIDS的流行也呈加速发展趋势.如不采取积极有效的控制措施,到2010年我国HIV感染者预计将达1000万。早期发现、早期诊断是控制艾滋病流行的重要防治手段。随着分子生物学技术的飞速发展。HIV检测技术有了迅速发展,大大提高了HIV诊断的正确性和可靠性。本文就近年来HIV实验室检测的研究进展和发展趋势综述如下。
摘要:据WHO统计.全世界每年有8900万泌尿生殖道沙眼衣原体(CT)感染的病例,其中约1000万妇女因衣原体感染而导致不孕。我国2001年报告性传播疾病中CT感染率为23.5%~29.8%。CT感染所导致的炎症大部分比较轻微.约70%的被感染女性不出现任何的临床表现。无症状的CT生殖道感染可导致CT感染迅速传播和形成慢性感染并进一步发生不可逆的纤维化,而最终导致严重的后果。
摘要:目的:研究Galectin-3在不同类型子宫内膜中的表达情况,探讨其在子宫内膜癌发病机制中的意义。方法:应用免疫组化ElivisionTM法及原位杂交法检测Galectin-3在18例正常增生(NE)、22例简单一复杂型增生过长(SH-CH)、30例不典型增生(AH)子宫内膜及58例子宫内膜腺癌(EC)中的表达。结果:(1)Galectin-3在NE、SH-CH、AH及EC中的表达逐渐升高(P〈0.05)。AH组及EC组表达显著高于NE组及SH-CH组(P〈0.01)。(2)Galectin.3表达强度在子宫内膜腺癌不同病理分级之间、淋巴结转移与否及肌层浸润深浅程度间差异均有显著性(P〈0.05),在不同临床分期及年龄的子宫内膜腺癌患者中差异无显著性(P〉0.05)。结论:Galectin-3的过度表达与子宫内膜异常增生及恶变有关,同时与子宫内膜癌局部肌层侵袭有关。
摘要:目的:探讨PTEN与P27^kipl在膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中的表达情况、相关性及其与病理分级、临床分期的关系。方法:应用免疫组化技术(SP法)检测58例BTCC和13例正常膀胱黏膜标本中FrEN与P27kipl蛋白的表达情况。结果:BTCC中PTEN与P27^kipl蛋白表达明显低于正常膀胱黏膜中两者的表达(P〈0.05);在BTCC中PTEN与P27^kipl蛋白表达均与肿瘤病理分级和临床分期密切相关(P〈0.05);在BTCC中PTEN与P27州表达呈正相关(r=0.447,P〈0.05)。结论:PTEN、P27^kipl在BTCC的发生发展中可能发挥了重要作用,两者的联合检测有助于BTCC的早期诊断和预后判断。
摘要:患者男,55岁,农民。因排紫黑色便伴头晕、乏力3d于2007年11月20上午9时入院。患者于入院前3d无明显诱因出现脐周及下腹部不适,继之排紫黑色便1次,约250g,伴头晕、乏力,平卧后缓解,未给予治疗。之后反复排紫黑色便共7次.量共约900g,头晕、乏力症状加重.而到我院就诊。门诊以“下消化道出血”收入院。患者发病以来。
摘要:目的:研究β-catenin在肝卵圆细胞中的表达和意义。方法:利用2-乙酰氨基芴/部分肝切除(2-AAF/PH)建立肝卵圆细胞活化的大鼠模型,利用免疫组化方法研究其中β-catenin和CycinD1表达情况。结果:β-catenin主要表达于肝细胞的细胞膜上,但在肝卵圆细胞,可见胞浆和胞核均有β-catenin的表达。CycinD1只表达于肝卵圆细胞,而肝细胞未见表达,且CycinD1主要定位于细胞核上。讨论:WNT信号途径也参与了肝卵圆细胞活化的过程和肝卵圆细胞的增殖和分化相关。
摘要:目的:观察大鼠自体尾静脉血建立尾状核脑出血致应激性溃疡实验动物模型的作用和效果。方法:SD大鼠分为对照组和实验组各10只。用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μL注入右脑实质内,72h后处死,观察胃黏膜溃疡发生率,溃疡指数,血清内皮素,血清、脑、胃黏膜的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),脑含水量,脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析。结果:实验组胃黏膜溃疡发生率为30%,溃疡指数为15,两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD,脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面差异均有统计学意义(P〈0.01).脑含水量及胃壁细胞线粒体体积密度差异也有统计学意义(P〈0.05)。血清内皮素差异没有统计学意义(P〉0.05)。实验组脑、胃组织光镜可观察到组织坏死出血病灶,电镜见部分线粒体肿胀、嵴断裂。内质网稀疏或扩张。结论:200μL自体尾静脉血穿刺注入法可有效达到构建脑出血致应激性溃疡的目的.
摘要:目的:将携裁脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的重组腺伴随病毒rAAV-BDNF转染体外培养的耳蜗组织,并观察该重组病毒对耳蜗损伤的保护作用。方法:体外分离培养新生SD大鼠的耳蜗毛细胞;应用新霉素建立体外耳聋模型;将重组病毒感染体外培养的新生SD大鼠耳蜗,观察其对体外毛细胞的保护作用。结果:成功分离培养了新生SD大鼠的耳蜗毛细胞后.可见外毛细胞和内毛细胞成排排列:rAAV-BDNF组毛细胞损伤程度较新霉素加害组明显为轻,而新霉素加害组可见毛细胞大量缺失,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:构建的重组病毒rAAV-BDNF对耳蜗具有保护作用,可用于基因治疗的研究。
摘要:目的:观察戊酸雌二醇对去势大鼠子宫雌激素受体α(ERα)、ERβ表达的影响。方法:4月龄SD雌性大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、去势组、药物组,每组20只。药物组大鼠于术后4周每天戊酸雌二醇灌胃给药.其余三组给予等量生理盐水灌胃,8周后处死大鼠,分离摘取子宫进行ERα、ERβ免疫组织化学染色及mRNA半定量RT-PCR检测。结果:(1)ERα、ERβ在正常子宫内膜腔上皮、腺上皮细胞表达较强。且ERα明显较ERβ表达强(t=2.713,P=0.014);(2)去势组ERα的表达较正常组、假手术组明显减弱(t=2.288,P=0.034);(3)药物组ERα的表达较去势组明显增强(t=5.308,P〈0.01),ERβ表达无明显增强(t=1.505,P=0.150),ERα/ERβ比值升高(t=11.781,P〈0.01)。结论:戊酸雌二醇可明显上调去势大鼠ERα的表达,但对ERβ的表达无影响。
摘要:患者女,52岁。因左下腹部绞痛伴呕吐2h,肛门停止排气排便10h急诊入院。患者诉既往无手术史,1个月前曾有腹部疼痛病史,未做特殊处理自行缓解,2h前少量进食后无明显诱因突然出现左下腹部疼痛,呈持续性疼痛阵发性加剧,随后出现恶心.呕吐2次。呕吐物为胃内容物,10h无肛门自行排气排便。查体:T37.2℃,P837次/min,R21次/min,BP125/85mmHg,腹部平坦,无肌紧张,左下腹部有压痛,无反跳痛,肠鸣音减弱,左侧肾区有叩击痛。
摘要:目的:评价大黄对新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的保护作用,通过检测肠黏膜组织匀浆中血小板活化因子(platelet-activating factor。PAF)及肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的含量,探讨大黄的保护作用是否与降低肠组织PAF、TNF-α浓度有关,为应用大黄防治NEC提供科学依据。方法:选用新生2d龄SD大鼠30只随机分为A组(NEC模型+大黄煎剂)、B组(NEC模型+生理盐水)、C组(正常对照)3组,均行母乳喂养。制模成功后A组连喂3d大黄煎剂,B组喂等量生理盐水,5d后所有新生鼠处死,取肠组织作病理评分检查,并检测肠组织中PAF、TNF-α含量。结果:A组肠组织病理损伤程度轻,病理评分低于B组(P〈0.01)。A组PAF、TNF-α含量低于B组,差异有非常显著性(P〈0.01)。结论:大黄煎液对新生鼠NEC有非常显著的防治作用,能明显减轻缺氧肠组织的损伤程度,下调炎性细胞因子水平。因其价廉易得,且已经在新生几临床有广泛应用,故可作为临床防治NEC的新手段。
摘要:近年来,儿童呼吸道肺炎支原体(MP)感染的发生率日趋增多,因而对于MP感染早期、快速、准确的诊断是临床医师应倍加关注的问题。为此,笔者把我院2006年6月至2007年6月来采用的两种检测MP的方法进行了比较,得出两种方法的优缺点,供临床医师参考。
摘要:目的:探讨抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)通路对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠230~250g.共150只.分成3组,假手术组30只,对照组和实验组各60只,配成30对。假手术组仅分离肝周韧带.对照组和实验组行大鼠原位肝移植,对照组的灌注液为生理盐水,实验组的灌注液为生理盐水+JAK抑制剂(AG490)-4-STAT抑制剂(RPM)。分别于术后第1、4、24、72小时检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,取其肝脏标本ELASA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性,Western-blot法检测核转录因子-κB(NF-κB)活性。结果:对照组和实验组血清ALT、TNF-α的含量和假手术组相比,都有不同程度的升高,对照组比实验组升高更明显,两者比较有统计学差异(P〈0.05);对照组NF-KB的活性明显高于实验组,两者比较有统计学差异(P〈0.05)。结论:给予JAK/STAT信号通路抑制剂AG490+RPM,可以抑制NF-κB的活化,减少TNF-α表达,从而减轻大鼠肝移植后缺血再灌注损伤。
摘要:目的:通过研究大鼠放射性肺损伤模型,探讨干扰素-γ(IFN-1)在放射性肺损伤的作用及机制,为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路。方法:建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型.35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组),照射组(R1~R3组),照射+药物组(D1~D3组)。其中D1~D3组大鼠在照射后第1天开始腹腔皮下注射IFN-γ 5万U/d,至照射后60d停止。每周记录1次Wistar大鼠的临床表现,分别在照射后2、4和12周取材,行常规病理检查,胶原纤维染色,观察IFN-γ对放射性肺损伤的作用。结果:照射后R组与D组体重差异有显著性(P=0.002),D组肺泡炎较R组轻微、发生时间推迟,且进展缓慢(P=0.002),放射性肺纤维程度较R组减弱,但差异无显著性(P=0.137)。D组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达显著低于R组(PⅠ型=0.035,PⅢ型=0.040)。结论:IFN-γ在放射性肺损伤的发生过程中抑制了Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成,有效减少了照射后的放疗反应.提高了实验动物在照射后的存活质量,延迟放射性肺泡炎的发生时间并降低其发生的程度。放射性肺纤维化有轻度减弱,可能与随访时间有关。
摘要:目的:探讨肠黏膜上皮细胞的凋亡在大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后肠屏障功能障碍中的作用。方法:观察腹腔海水浸泡后血浆二胺氧化酶(DAO)、内毒素(LPS)含量变化,肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,肠黏膜组织病理损伤程度;利用原位末端标记法计数肠黏膜上皮细胞凋亡指数。结果:腹部开放伤合并海水浸泡后,大鼠血浆DAO、LPS水平显著升高:肠组织MDA含量显著升高.SOD活性显著降低(P〈0.05或P〈0.01);小肠病理组织学检查显示肠黏膜屏障受损:小肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著增加(P〈0.01)。结论:腹部开放伤合并海水浸泡可导致大鼠肠屏障功能障碍,出现肠源性内毒素血症,肠组织氧自由基损伤,肠黏膜上皮细胞凋亡明显增加,上皮细胞凋亡增加在肠屏障功能障碍发生中可能起重要作用。
摘要:患者女,32岁,上宫内节育器1个月余,下腹不适。腹坠就诊。妇科查体:子宫大小正常,表面光滑,质软,活动度正常.有轻压痛;双附件区未触及异常。彩超检查:子宫为正常大小.表面光滑.宫肌回声均匀;宫腔波可见。宫腔下段可见强回声斑伴声影.偏离官腔正中.斜插子宫肌层接近子宫前壁浆膜层(图1)。双附件区未见异常包块。盆腔未见液性游离暗区。
摘要:目的:探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及缬沙坦对重构的抑制作用。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为两组,分别为心肌梗死组和心肌梗死后缬沙坦治疗组.心肌梗死组和心肌梗死后缬沙坦治疗组分别在3个不同的时间点(3、7、30d)进行观测,心肌梗死后缬沙坦治疗组按照5mg/(kg·d)的剂量灌胃。另外一组开胸后只芽线不结扎作为对照组。用Power Lab测定各组大鼠心电图,连续记录大鼠心电图,并对心律失常进行评分。用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度。结果:心肌梗死组7、30d时免疫组化显示梗死周边区交感神经明显增生,与对照组相比差异有显著性(P〈0.05)。心肌梗死后缬沙坦治疗组在7、30d时,梗死周边区交感神经密度显著低于同时间点的心肌梗死组(P〈0.05)。心肌梗死后缬沙坦治疗组各个时间点的心律失常评分均较心肌梗死组相应时间点显著降低(P〈0.05)。结论:缬沙坦能抑制心肌梗死后交感神经增生和重构.并降低心肌梗死后心律失常的发生。缬沙坦降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经增生和重构介导的。