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摘要:育龄期妇女的异常子宫出血常常是由无排卵、子宫肌瘤、子宫内膜息肉、宫颈癌、宫体癌、宫内节育器和与妊娠相关疾病等引起,现在发现剖宫产切口瘢痕处子宫壁解剖异常也会引起妇女月经异常,这种解剖异常在宫腔镜下表现为原剖宫产切口处形成穹窿样缺损,所以我们称之为剖宫产瘢痕宫壁缺损,B超下子宫前壁宫体与宫颈交接处见液性暗区。其发生率至今未清楚。本病主要表现为剖宫产后月经期延长淋漓不尽、月经增多、
摘要:极外侧型椎间盘突出症(far lateral lumbar disc herniation,FLLDH)是指脱出或突出的椎间盘组织位于椎弓根内外缘之间或椎弓根外缘以外,压迫了自同一椎间隙水平发出的神经根,从而造成同节段神经根支配区剧烈的下肢放射痛伴腰骶部疼痛.同时还伴有受损神经根支配区不同程度的皮肤感觉或运动功能损伤。本症发生率较低,各家报道并不一致,大致为1%~11.7%,且约30%病例首次被误诊。FLLDH好发于L4/5节段,其次为L3/4,而L5/S1,L2/3较少发生。由于以往对这一特殊病症认识不足,故临床上常漏诊、误诊,随着CT,MRI等影像学技术的发展,FLLDH的确诊率已大幅提高。
摘要:目的:探讨CXCR4和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在肝外胆管癌中的表达相关性及其与胆管癌发展和预后的关系。方法:应用免疫组化技术SP法检测CXCR4和VEGF蛋白在35例胆管癌标本、10例正常胆管标本中的表达。结果:胆管癌组织中CXCR4的阳性表达率为54%(19/35),VEGF的阳性表达率为77%(27/35);在正常胆管组织中未检测到CXCR4和VEGF的表达。癌组织中CXCR4和VEGF蛋白的表达呈正相关(r=0.715,P〈0.05)。CXCR4和VEGF蛋白表达与肿瘤转移与否、复发关系密切,但与患者的性别、年龄、肿瘤大小及分化无关。结论:CXCR4和VEGF在胆管癌中高表达,两者表达呈正相关;与胆管癌的转移和预后关系密切。
摘要:目的:构建表达金属硫蛋白(metallothionein,MT)的非融合性原核表达载体。方法:以大肠杆菌BL21中的PET-GST—MT质粒为模板,PCR扩增目的片段,双酶切,胶回收纯化,连接至pGEM—T载体扩增,双酶切,亚克隆至pBV220载体.转入大肠杆菌DH-5α中。结果:PCR产物大小符合要求.重组质粒PBV220-MT双酶切鉴定与其一致,测序结果正确。结论:成功构建MT原核表达载体,为下一步从DH-5α-pBV220-MT工程菌中表达并纯化非融合性MT打下基础。
摘要:目的:研究口腔鳞癌组织中p16及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达以及与临床生物学特性和细胞增殖的关系。方法:采用免疫组化方法检测49例原发性口腔鳞癌组织及20例正常口腔黏膜组织中p16及cvclin D1蛋白的表达水平,Ki-67作为细胞增殖活性的指标也被检测。结果:p16在口腔鳞癌中阳性表达率显著低于正常口腔黏膜组织(P〈0.05),cyclin D1蛋白和Ki-67在口腔鳞癌中阳性表达率显著高于正常口腔黏膜组织(P〈0.05);cyclin D1蛋白过表达与临床分级及淋巴结转移有关(P〈0.05),p16缺失表达与淋巴结转移有关(P〈0.05);p16过表达与cyclin D1表达和细胞增殖评价因子Ki-67呈负相关(r=-0.598、-0.658,P〈0.05)。结论:在鳞癌的发生发展过程中,p16的缺失表达和cyclin D1的过表达两者可能单独或共同参与。p16的缺失可能还与口腔鳞癌细胞的分化、转移及增殖和预后有关。
摘要:目的:探讨不同浓度晚期糖基化终产物(advanced glycation end-product,AGE)对健康成人外周血单核细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响。方法:分离健康成人外周血单核细胞,随机分组.利用不同浓度体外制备的AGE修饰牛血清白蛋白(AGE-BSA)刺激,观察不同时间点每组细胞培养上清液中TNF-α表达量及细胞内HO-1 mRNA的表达。结果:AGE—BSA可增加健康成人外周血单核细胞TNF-α的释放并可诱导健康人外周血单核细胞内HO-1 mRNA的表达。结论:AGE可上调健康人外周血单核细胞TNF-α和细胞内HO-1 mRNA的表达。
摘要:目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)对体外培养的神经元的保护作用及机制。方法:体外培养大鼠皮质神经元细胞,建立神经细胞缺氧缺糖/再灌注损伤模型(OGSD),在加入VEGF基础上,加入VEGFR-2/Flk-1受体抑制剂SU1498;检测(1)观察细胞形态学变化;(2)细胞活力;(3)线粒体跨膜电位;(4)凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果:(1)OGSD组、VEGF164+SU1498组细胞损害重,VEGF组细胞损害轻(P〈0.05);(2)OGSD组、VEGF164+SU1498组细胞活力下降明显(P〈0.05).而VEGF组与正常组无明显区别;(3)OGSD组、VEGF164+SU1498组线粒体跨膜电位不稳定(P〈0.05),VEGF组线粒体跨膜电位稳定;(4)OGSD组、VEGF164+SU1498组Bcl-2、Bax蛋白表达均增多,VEGF组Bcl-2蛋白表达增多最明显(P〈0.01),而Bax蛋白表达增多最不明显(P〈0.01)。结论:VEGF对神经元起直接的保护作用,并通过与VEGFR-2受体结合减少了缺血、缺氧下培养的体外神经元细胞的凋亡。
摘要:患者男,65岁,主诉阵发性胸闷、憋气3d,加重半天。即往有高血压、支气管扩张。患者1d内先后发生4次阵发性胸闷、憋气,在其他医院予“丹参”输液治疗,做心电图示:窦性心律,T波改变(1、avl低平,V1~V3T波直立,V4直立低,V5V6似双向),异常Q波(V1呈rS型V2V3呈qRS型。q波时间未达到30-40ms,深度达不到1/4r波)。症状稍好转后回家,此后一直在该医院输液治疗。当胸闷、憋气发作时喷“硝酸甘油气雾剂”无明显好转,3d后突然胸闷、
摘要:目的:了解FMR1基因(脆性X智力低下1号基因)敲除小鼠脑组织中微管相关蛋白1B(MAP1B)的改变是否与突触异常有关.MAP1B在脆性X综合征的发病机制中是否通过调节突触数量的改变起作用.以探讨脆性X综合征的发病机制。方法:将小鼠分为成年基因敲除(KO)组、成年野生(WT)组、新生KO组、新生WT组4组,每组10只,用免疫组化法检测MAP1B及突触素Ⅰ(synapsinⅠ,SYN)的分布和表达。用图像分析仪分别对大脑皮质、海马及小脑DAB显色的平均光密度值(MOD)进行采集,分析不同基因型及不同年龄组MAP1B与SYN在各脑区MOD值的差异,以及二者之间的相关性。结果:成年KO组及新生KO组小鼠各个脑区中MAP1B与SYN的改变均无明显相关(P〉0.05)。结论:FMR1基因敲除小鼠MAP1B与SYN的表达之间并无显著相关关系.提示MAP1B在脆性X综合征的发病机制中不是通过调节突触数量的改变起作用的。
摘要:目的:探讨三磷酸肌醇(IP3)和bax基因表达变化在genistein治疗裸鼠移植人肝癌中的作用。方法:以裸鼠移植人肝癌为对照.对照组腹腔注入含0.04%DMSO的RPMI 1640培养基0.05mL/g,Genistein治疗组腹腔注入genistein 1mg/(kg·d),3周后观察肝癌增长情况,并应用同位素试剂盒检测肝癌组织IP3含量,RT—PCR分析癌组织bax mRNA表达.Western blotting分析肝癌组织bax蛋白表达。结果:Genistein治疗组肝癌体积和重量均显著低于对照组[体积(12.6±11.6)mm^3 vs(52.3±26.5)mm^3,重量(42.7±27.8)mg vs(91.3±31.4)mg),P〈0.01],IP3含量显著低于对照组[(13.4±1.4)pmol/mg protein vs (35.3±6.6)pmol/mg protein,P〈0.01],bax mRNA表达显著高于对照组[灰度与面积之积的相对强度(RI)0.88±0.21vs0.56±0.15。P〈0.05],bax蛋白表达显著高于对照组[RI2.86±0.80vs1.37±0.48,P〈0.05]。结论:Genistein能减少IP3生成,上调肝癌组织bax基因表达,抑制裸鼠移植人肝癌增长。
摘要:患者女,52岁,已婚,工人。因全身皮疹伴瘙痒1周,于2007年7月来我科就诊。2007年7月初,患者无明显诱因下躯干、四肢出现散在蚕豆大小的淡红色斑、丘疹,压之褪色,部分中央有水疱,伴瘙痒,无疼痛。当时未予特殊诊治。此后皮疹逐渐扩大增多.搔抓后水疱破溃渗出明显。起病以来患者全身一般情况可,无发热、头痛、头晕、关节疼痛等,纳食、睡眠可,大小便无特殊。既往健康,否认药物及食物过敏史。否认非婚性接触史及输血史。
摘要:目的:观察三七总皂甙对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节炎症和核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响。探讨三七总皂甙治疗类风湿关节炎(RA)可能的作用机制。方法:24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总皂甙组和地塞米松组。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型,采用关节炎指数评估大鼠关节炎的情况,将大鼠踝关节病理切片分别做常规HE染色和免疫组化染色,对HE染色切片用光镜观察炎细胞浸润和滑膜细胞增生的情况.对免疫组化染色切片进行NF-κB表达的半定量分析。结果:三七总皂甙治疗2周后,大鼠多发性关节炎指数有所下降,与模型组比较差异有显著性(P〈0.05),HE染色切片显示三七总皂甙组与模型组比较.关节炎症差异有显著性(P〈0.05),免疫组化染色切片显示三七总皂甙组NF—κB表达下调,与模型组比较.差异有显著性(P〈0.05)。结论:三七总皂甙有改善大鼠关节滑膜炎症,抑制NF—κB表达的作用,这可能是三七总皂甙治疗RA的作用机制之一。
摘要:目的:探讨纳洛酮对脑出血大鼠抓握能力的改善及血清S100B水平的影响.为其临床应用提供理论依据。方法:40只SD大鼠随机分成假手术组、手术组、纳洛酮组、脑复康组.参照Rosenberg法制作大鼠脑出血模型,造模后24h内测定大鼠抓握能力,用ELISA法检测造模后24h及48h血清S100B水平。结果:(1)纳洛酮组大鼠抓握能力明显好于手术组,两者比较差异有显著性(P〈0.05)。(2)纳洛酮组大鼠血清S100B水平明显低于手术组,两者比较差异有显著性(P〈0.05)。结论:(1)纳洛酮能降低血清S100B水平,明显改善脑出血大鼠抓握能力,具有神经保护作用。(2)血清S100B浓度能够直观地反映神经细胞损伤的严重程度。
摘要:目的:探讨姜黄素对肺纤维化大鼠肺成纤维细胞增殖、凋亡的影响。方法:将体外培养的正常大鼠肺成纤维细胞(NLF)和肺纤维化大鼠肺成纤维细胞(MLF)分别于不同浓度的姜黄素中孵育;观察细胞生长状态变化;MTT法检测吸光值,计算细胞抑制率;流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果:姜黄索对MLF有抑制作用,存在剂量依赖(r=0.723;P〈0.01)与时间依赖性(r=0.625,P〈0.05)。流式细胞分析显示,姜黄素处理组MLF凋亡率较阴性对照组(4.29%)显著升高(P〈0.01),并呈药物浓度依赖性。姜黄素不能抑制NLF增殖,对其凋亡影响无显著性。结论:姜黄素在体外对MLF具有抑制增殖、诱导凋亡的作用;而对NLF无明显影响。提示姜黄素可以通过诱导肌成纤维细胞的调亡而起到抗纤维化的作用。
摘要:鲍曼杆菌是一类有荚膜、无动力、需氧、革兰阴性非发酵杆菌,广泛存在于水、土壤、医院环境、人体皮肤,是临床常见的条件致病菌。近年来.随着临床广谱抗生素的广泛应用,该菌的多重耐药现象日趋严重,为床治疗带来极大的困难。笔者对本院2005—2006年临床分离的鲍曼不动杆菌的药敏结果进行分析,以便为临床提供正确的用药依据。现将结果报告如下。