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摘要:先天性无阴道或阴道闭锁、男性假两性畸形以及变性手术(男→女)等均需实施阴道再造。早在1817年Dupuytrein就采用单纯的会阴造穴法进行阴道再造。之后,随着医学科学的发展,逐渐出现了皮片移植法、腹膜移植法、羊膜移植法、膀胱黏膜移植法、带蒂皮瓣(如腹壁皮瓣、腹股沟岛状皮瓣、阴股沟皮瓣、脐旁皮瓣、阴茎皮瓣、阴囊皮瓣、阴唇皮瓣等)移植法等多种阴道再造的手术方式。近年来由于患者对于术后生存质量的要求越来越高,如何建造一个功能和形态都接近正常的阴道,已成为目前亟待解决的问题。
摘要:患者女,67岁,主因黑便4d入院。患者于入院前4d开始出现不成形柏油样便,每日1~2次,无呕血,既往患糖尿病,高血压病1年,口服“硝苯地平、阿司匹林”治疗。查体:T36.90C,P98次/min,R20次/min.血压160/90mmHg,神志清,面色苍白,双肺呼吸音清,无罗音,心律齐,心率98次/min,腹软,无明显压痛,入院时胃镜检查可见十二指肠球部一2.0cm×2.0cm溃疡,
摘要:急性心肌梗死治疗的关键是尽早开通梗死相关动脉以恢复心肌的血液灌流.然而早在1974年Kloner等就在动物实验中观察到在解除心外膜血管阻塞之后心肌却很少或无血流再灌注的现象,并命名为无复流现象no—reflow phenomenon.NR)。1985年Sehofer等用双核素扫描技术最先证明了NR也出现在人类冠状动脉血栓溶解之后。1986年Bates等报道了冠状动脉造影时NR与梗死动脉中异常的前向造影剂充盈缓慢相关联。此后,大量的研究论证了NR与各种心脏事件如充血性心力衰竭、恶性心律失常、心源性死亡的相关性。
摘要:巨细胞病毒(CMV)感染是由人CMV引起的,在我国相当普遍,且大多数是在幼年时期发生。虽然,大多数感染者无明显症状,但在婴儿期和有免疫抑制的个体会引起严重疾病。本文对我院自2003—2007年住院收治的CMV感染患儿进行回顾性分析。
摘要:目的:以不同的T淋巴细胞功能标志物作为药效动力学指标.探讨环孢素(CsA)免疫抑制作用监测的可能性。方法:采用淋巴细胞体外培养与刺激的方法.分别在正常人外周全血中加入不同浓度(0、10、50、100和200nmol/L)的CsA.然后加入一定浓度的刀豆蛋白A刺激培养:一段时间后分离出淋巴细胞.以流式细胞术检测代表不同T淋巴细胞功能的细胞表面标记(CD25、CD28、CD54)的表达水平和T淋巴细胞内IL-2水平。分析5例健康人.各个药效动力学指标均取均值.以SPSS 13.0作相关性分析。结果:CD25与CsA剂量之间的相关系数r=-0.949.r^2=0.901.P=0.014〈0、05;CD28与CsA剂量之间的相关系数r=0.402,r^2=0.162,P=0.502〉0.05;CD54与CsA剂量之间的相关系数r=-0.974,r2=0.949,P=0.005〈0.01;IL-2与CsA剂量之间的相关系数r=-0.652.r2=0.425.P=0.233〉0.05。CD25和CD54与CsA剂量之间存在较好的负相关,具有显著性意义;而CD28、IL-2与CsA剂量之间相关性较差.不具有显著性意义。所有标志物均显示.在不同的药物浓度作用点上个体间均存在广泛的差异。结论:选择合适的T淋巴细胞功能标志物作为药效动力学指标,有可能对CsA免疫抑制作用进行监测.从而提升CsA治疗的功效和安全性。
摘要:患者女,27岁.初产妇。现孕32周。孕24周时超声检查胎儿无异常。近半个月体重增加3kg来医院行超声检查。双顶径8.0cm.头皮下组织水肿.颅骨光环呈双环征.头皮厚0.7cm.股骨长6.2cm,胸腔内可见液性暗区最深1.5cm,腹壁厚0.6cm,羊水最大深度10.2cm,四肢皮下水肿厚0.5cm。超声提示:单胎头位.胎儿水肿,羊水过多。入院后次日终止妊娠,分娩一男婴,胎儿呈蛙状腹,全身水肿,皮肤弹性差.多处可见片状淤血斑。尸检病理诊断:胎儿水肿(水肿型:有核红细胞增多症)。
摘要:目的:从猪肾中纯化γ-谷氨酰转肽酶(GGT),并对其稳定性、互通性进行初步研究,为制备国产GGT参考物建立基础。方法:使用冷丙酮沉淀、硫酸铵处理及层析的方法从猪肾中纯化提取GGT。采用非加速试验方法观察其稳定性,并用国际临床化学协会推荐的参考方法和常规方法,分别对不同基质中的目的蛋白进行测定.根据两者偏离方向和大小与新鲜人血清是否一致判定其旦通性。结果:目的蛋白经SDS-PAGE电泳呈单一条带.其GGT特异性比活为150U/mg。-20℃下在人工基质中保存至少6个月无酶活性损失。高中低不同活性浓度的目的蛋白测定结果未偏离出由多份人血清样本预测的95%置信区间。结论:从猪肾中纯化得到的GGT,具有较高的特异性比活,在人工基质中稳定性和互通性良好。
摘要:目的:检测3种自制镍铬烤瓷合金的体外细胞毒性,并与口腔科常用的镍铬合金、纯钛金属的细胞毒性进行比较。以评价3种自制镍铬烤瓷舍金的生物相容性。方法:将材料浸提液与体外培养的细胞接触后,进行四唑盐比色实验来评价材料的细胞毒性。结果:自制镍铬烤瓷合金组对细胞增殖的抑制作用大于纯钛组而小于镍铬合金组.但统计学分析结果显示3种金属材料组与阴性对照组之间的吸光度值差异均无统计学意义(P〉0.05),与阳性对照组之间的吸光度值差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论:自制镍铬烤瓷合金仅具有极微弱的细胞毒性,符合材料临床应用的要求,为其在临床烤瓷合金中的应用提供了生物学依据。
摘要:回顾总结我院普外科自1995年1月至2007年12月间总收治成人肠套叠病例17例.现就其临床表现、诊断及治疗报告如下。
摘要:目的:观察丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用,并研究其对左心室肌JAK/STAT通路的影响。方法:取32只9周龄SD大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型;术后4周将手术大鼠分为心肌肥厚组,丹参酮高、低剂量组和缬沙坦组。另取8只行假手术(假手术组)。测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)、室间隔厚度(IVS)及左室重量指数(LVMI),采用Western blot方法测定各组大鼠JAK1和STAT3的表达。结果:与假手术组相比.心肌肥厚组的SBP、IVS、LVMI以及JAK1、STAT3的表达均明显升高。丹参酮高、低剂量组上述指标(除SBP外)均较心肌肥厚组明显降低。结论:JAK、STAT的表达在心肌肥厚的信号通路中起着重要的作用。丹参酮ⅡA有可能是通过干预JAK/STAT通路而逆转左室肥厚。
摘要:目的:探讨巨细胞病毒感染对小鼠学习记忆的影响、Ca^2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达,及其在学习与记忆中的作用。方法:采用颅内注射制造巨细胞病毒颅内感染小鼠模型.利用Morris水迷宫试验对病毒感染组和对照组动物的学习和记忆成绩进行3d测试,记录其学习和记忆成绩,同时观察海马组织神经细胞[Ca^2+]。及CaMKⅡ在胞膜中表达水平的变化。结果:Morris水迷宫测试的结果显示,病毒感染组小鼠的学习记忆成绩明显下降,神经细胞[Ca^2+].较对照组增高,胞膜蛋白CaMKⅡ的水平表达下降,且差异有显著性(P〈0.01)。结论:巨细胞病毒感染能够导致小鼠学习记忆能力下降及CaMKⅡ在神经细胞胞膜的表达下降.说明CaMKⅡ参与了巨细胞病毒对学习记忆的影响。
摘要:2000年1月至2007年1月,我们共收治新兵癔症35例。现分析报告如下。
摘要:目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)对乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2表达及Caspase-3活性的影响。方法:(1)培养人乳腺上皮癌MCF.7细胞株.生长达汇合期及汇合后期时收集培养液,提取其中的硫酸乙酰肝素链。(2)建立C3H小鼠移植乳腺癌模型,随机分3组,即生理盐水(NS)组、HS组、阿霉素(adriamycin,ADR)组。第2天腹腔注射给药,给药结束第2天处死小鼠,完全剥离瘤体,称瘤重,计算抑瘤率。(3)免疫组化法测定Caspase-3、bcl-2的表达.Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性。结果:(1)HS对小鼠肿瘤生长有抑制作用,HS和ADR组的肿瘤生长抑制率分别为29.98%和46.87%;(2)HS能减少肿瘤bcl-2表达,各组的阳性细胞数为,Hs组34.6±2.55、ADR组46.0±3.24、NS组71.5±2.87;(3)Hs能促进小鼠肿瘤细胞Caspase-3表达并能增强其生物活性.阳性细胞数为,HS组56.12±2.16、ADR组35.50±2.39、NS组19.75±1.98;各组的Caspase-3活性分别为HS组19.89±1.36、ADR组18.16±0.25、NS组13.15±0.90。结论:HS能通过减少C3H小鼠乳腺癌细胞bcl-2的表达.增加Caspase-3表达和活性来促进肿瘤细胞凋亡.发挥其抗肿瘤作用。
摘要:患者男,32岁,因“颞叶胶质瘤”拟在全身麻醉下行唤醒试验进行肿瘤定位并行颞叶胶质瘤切除术。
摘要:目的:探讨痰热清注射液对脓毒症(sepsis)大鼠核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性及生存率的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(cecum ligation perforation,CLP)制备脓毒症模型。112只wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和痰热清治疗组,观察模型组及痰热清治疗组大鼠术后7d的生存率。用ELISA法检测各组NF-κB活性和IL-6的水平。结果:痰热清治疗组7d生存率明显高于模型组(P〈0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠外周血单个核细胞NF-κB活性在CIP后2h明显升高,6h达到高峰.各时点与假手术组比较差异有显著性(P〈0.01);IL-6水平在CLP后6h明显升高,12h达到高峰,除2h时点外,各时点与假手术组比较差异有显著性(P〈0.01);与模型组比较,除2h时点外,痰热清治疗组NF-κB活性和IL-6水平明显降低(P〈0.01)。模型组大鼠外周血单个核细胞NF-κB活性与血浆IL-6水平呈明显正相关(r=0.625,P〈0.01)。结论:痰热清注射液可明显抑制脓毒症大鼠NF-κB活性及IL-6水平.提高脓毒症大鼠的生存率。
摘要:患者女,73岁,农民。于2007年7月12日入院。患者自述入院前5d无明显诱因突然出现头晕,行走不稳,频繁恶心呕吐,饮水反呛;无发热,无胸闷、胸痛,无头痛,无意识障碍,无肢体麻木及抽搐。在当地卫生院拟诊为“食物中毒”予抗炎、补液治疗2d(具体用药不详),未见好转。来我院门诊查,头颅CT检查提示右侧小脑半球大面积脑梗死。既往有高血压病史3年,未服用药物治疗,亦不常测血压。入科时查体:T36.4℃,P76次/min,R28次/min,BP136/75mmHg,
摘要:目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血/再灌注损伤模型。观察大鼠再灌注后心肌形态变化.检测HO-1基因在大鼠心肌的表达情况,测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调;HO-1蛋白表达上调可以减少缺血再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论:CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。
摘要:目的:探讨延迟液体复苏对失血性休克大鼠炎性反应的影响。方法:将40只大鼠随机分为休克后即刻复苏组、休克后延迟30min复苏组、休克后延迟60min复苏组、未复苏组。采用Wiggers方法制备可控性失血性休克模型。记录复苏开始即刻(0min).30、90、150、210、270、330min平均动脉压水平,并采血测定IL-6、TNF-α和IL-10浓度。结果:液体复苏组复苏开始后各时点平均动脉压水平无明显差异。与未复苏组相比,休克后延迟30、60min复苏组IL-6、TNF—α浓度明显增加,休克后延迟60min复苏组IL-10浓度显著降低(P〈0.01)。结论:在控制性失血性休克动物模型,延迟液体复苏可使促炎细胞因子生成增加,其增加的程度与延迟复苏时间密切相关。