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摘要:特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种以普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonitis)为特征性病理改变的慢性、弥漫性肺间质疾病。其病因不明,发病机制不清.缺乏有效治疗手段,IPF确诊后平均存活期为2~4年.5年生存率为30%~50%。其临床主要表现为进行性呼吸困难和刺激性干咳。IPF的研究进展缓慢,预后很差,诊断后的中位生存时间为4年,目前还没有有效的治疗手段。本文就其治疗研究的新进展做一综述。
摘要:瘢痕是创伤修复过程中的一种必然产物。是由真皮组织过度增生形成的。增生性瘢痕局限于病损区域内,而瘢痕疙瘩常超过原损伤界限。增生性瘢痕和瘢痕疙瘩属于病理性瘢痕,可以出现瘙痒、疼痛等不适症状,影响容貌,甚至发生瘢痕挛缩导致严重的功能障碍。迄今为止。病理性瘢痕的发病机制还不明确,因此治疗困难。手术治疗联合加压治疗、放射治疗及皮损内注射糖皮质激素等是首选的治疗方法。局部疗法是局部的非侵入性治疗。因其方便、无创、痛苦小也在临床上广泛应用,并常与手术治疗或注射治疗联合使用。本文仅就增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的局部治疗进展作一综述。
摘要:寻找肿瘤特异性标记物.以期对恶性肿瘤进行早期诊断是蛋白质组学一项重要的任务。新的疾病状态生物标志物的发现。有助于加深对疾病发生发展过程的理解。找到更多的药物靶标。这就是“诊断蛋白质组学”的研究内容。蛋白质组研究技术可以简单分为两大类。即以双向凝胶电泳技术为代表的蛋白质组分离技术和以质谱技术为核心的蛋白质组鉴定技术。本文就目前常用的诊断蛋白质组学研究技术以及其在肺癌生物标记物研究中的应用作一综述。
摘要:乳腺癌是现今全世界范围内女性发病率、死亡率最高的恶性肿瘤。在我国女性乳腺癌的发病、死亡均呈持续上升趋势,由于其危险因素及我国人口增长及老龄化的双重作用。乳腺癌将是近年来增长幅度最大的恶性肿瘤之一。乳腺癌发现早晚和诊断时的分期是影响预后的重要因素,如何早期发现、早期诊断是防治乳腺癌的重要课题。乳腺影像学检查是乳腺检查中最重要的组成部分,其中乳腺超声是一项同时被用于诊断和筛查的重要检查方法。现就此进展作如下综述。
摘要:传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis.IM)主要见于儿童和青少年,是Epstein-Barr病毒(EBV)感染所致的一种急性传染性疾病。EBV是导致IM的病原体,世界上90%以上的成年人体内携带EBV。在儿童中。EBV感染具有地域差异。亚洲和其他发展中国家,90%5~9岁的儿童感染了EBV,其中绝大部分在1岁前感染;在西方国家,5~9岁的儿童中只有50%左右感染,其感染年龄向后推迟。IM缺少特异的症状体征,特别是在少年儿童中,极易漏诊和误诊。
摘要:目的:观察不同浓度罗格列酮对肾小管上皮细胞(HK-2细胞)人尿酸盐转运子(hUAT)mRNA表达的影响。方法:根据培养液中所含罗格列酮浓度的不同,将HK-2细胞分为4组,(1)仅使用DMEM组(对照组);(2)DMEM+5μmol/L罗格列酮组(R1组);(3)DMEM+10μmol/L罗格列酮组(R2组);(4)DMEM+15μmol/L罗格列酮组(R3组),每组均培养6瓶细胞。上述细胞在不同培养液中分别培养48h。采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞中hUATmRNA的相对表达量(2^△△O法)。结果:所有标本均能检测到huAT mRNA的表达,且R1、R2、R3组hUAT mRNA表达水平均明显低于对照组.其中R1组(浓度5μmol/L)hUAT mRNA表达水平为对照组的19.6%,R2组(浓度10μmol/L)hUAT mRNA表达水平为对照组的18.8%,R3组(浓度15μmol/L)hUAT mRNA表达水平仅为对照组的9.5%。结论:罗格列酮可能有下调hUAT mRNA表达的作用。
摘要:目的:利用基因芯片技术研究多聚左旋精氨酸(PLA)损伤时人气道上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路相关基因的表达变化。方法:将培养的人气道上皮细胞株16HBE分为对照组和PLA损伤组(终浓度8μmol/L),PLA处理10min后分别收集细胞。抽提总RNA。运用基因芯片及生物信息分析技术检测分析MAPK信号通路中96种相关信号分子的表达。结果:PLA损伤组与对照组比较,MAPKs通路异常激活,Cyclin D1、p38 MAPK、ERK2、JNK1等相关信号分子表达上调。结论:气道上皮细胞损伤时MAPKs信号通路的异常激活,参与了上皮细胞合成、释放多种细胞因子和趋化因子的过程。
摘要:儿童弱视是指在儿童视觉发育期.各种原因造成的视网膜得不到正常光线刺激,视网膜上的物像模糊不清,视觉皮层的电反应降低,引起视觉发育障碍.从而引起弱视。2005—2006年间,我院眼科共收治弱视儿童,并运用同视机(长春光电仪器厂生产)治疗98例,其中7岁以下儿童94例,占96%,现报告如下。
摘要:目的:研究恒磁场对血管紧张素Ⅱ(ansiotensin,AngⅡ)诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖及胞浆内游离钙离子浓度的影响。方法:建立AngⅡ诱导的人脐VSMC增殖模型,5mT恒磁场垂直作用于VSMC,用四唑盐比色法和^3H-TdR掺入法检测增殖数量,流式细胞仪分析细胞周期,激光共聚焦显微镜技术观察恒磁场对VSMC胞浆游离钙离子浓度的影响。结果:5mT的恒磁场能逆转AngⅡ所致的人脐动脉VSMC数量增多,阻止VSMC由静止期(Go/G1期)进入DNA合成期(S期)和有丝分裂期(G2/M期)。5mT的恒磁场作用10-50min使胞浆内钙离子浓度明显下降。结论:5mT的恒磁场能抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,对胞浆内的钙离子浓度有明显减少作用,适宜强度的恒磁场抑制VSMC增殖,是一种具有应用前景的治疗再狭窄的方法。
摘要:目的:观察经不同剂量X射线及联合一氧化氮供体硝普钠在照射后不同时间点对K562细胞生长增殖及凋亡的影响,为提高肿瘤放射治疗效果提供理论依据。方法:以人红白血病细胞株K562细胞为研究对象,加入终浓度为0.1mmol/L的硝普钠共孵育一段时间后,经不同剂量X射线照射,继续培养不同时间分别收获细胞样品,MTT法检测细胞增殖.AO/EB双染法和流式细胞仪检测细胞凋亡和周期。结果:单纯辐射与硝普钠联合辐射对K562细胞的生长增殖均有一定的抑制作用并诱导其凋亡。且硝普钠与辐射联合作用时。X射线诱导K562细胞生长增殖抑制及细胞的凋亡率大于硝普钠和X射线单独作用之和。且随时间的延长及照射剂量的增加而增加;硝普钠对细胞周期的影响在照射前后小剂量(〈4Gy)时没有明显差异,均以G0/G1期阻滞为主,只是在大剂量时有明显不同;8Gy、12h时,照射前以G0/G1期阻滞为主,照射后12h出现明显的G2/M期阻滞,随照射剂量的增加G2/M期阻滞达到高峰,以后随时闾的延长G/M期阻滞逐渐解除,组问有统计学差异。结论:硝普钠在一定程度上可以抑制肿瘤细胞的生长增殖并促进辐射所致肿瘤细胞的凋亡。提高肿瘤细胞的辐射敏感性。
摘要:小脑扁桃体下疝畸形(ChiariⅠ畸形)合并脊髓空洞症患者在临床较为少见,因其行全麻气管插管过程中易发生延髓急性受压危及生命,术中保留自主呼吸要求较高以及手术操作对心血管、呼吸中枢的影响极大.需密切监测并及时处理,故其手术风险极大。现将我院自2001年2月以来开展的12例该手术的麻醉总结如下。
摘要:目的:研究参附注射液(shenfu injection.SF)对大鼠肺缺血再灌注损伤(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)中肺组织细胞凋亡的保护作用,并探讨其可能机制。方法:雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组(Sh组)、肺缺血再灌注组(IR组)和参附注射液组(SF组),建立在体单侧肺缺血再灌注模型,缺血45min后再灌注3、6h。SF组于阻断肺门前30min腹腔注射SF 10mL/kg。于实验结束点取肺组织,分别以Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化二步法检测caspase-3表达,同时测定丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及光镜和电镜检查。结果:与Sh组比,IR组肺组织细胞凋亡率、caspase.3表达、MDA浓度升高,SOD活性下降,差异均有显著性(P〈0.01);SF组较IR组细胞凋亡率、caspase-3表达、MDA浓度下降,SOD活性升高,差异亦均有显著性(P〈0.01)。形态学观察发现sF组肺组织损伤明显轻于IR组。结论:SF可能通过下调caspase-3表达而阻止细胞凋亡,从而减轻uRI中肺组织损伤。
摘要:目的:通过观察银杏叶提取物(EGB)对家兔肾缺血再灌注(I/R)损伤模型血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和磺胺嘧啶代谢的影响,探讨EGB对肾I/R损伤的保护作用。方法:24只家兔随机分为假手术组(A组)、IR组(B组)和EGB预处理组(c组)。B、C组家兔肾缺血45min,再灌注4h建立家兔肾I/R损伤模型.C组加用EGB预处理。于再灌注同时注射磺胺嘧啶,测定其分布半衰期(t1/2α)、消退半衰期(t1/2β),并检测不同时间点血清BUN和Cr含量变化,同时观察肾组织病理学改变。结果:B组磺胺嘧啶的t1/2α与A组相比明显缩短,而t1/2β明显延长(均P〈0.05),其血清中BUN、Cr含量亦明显升高(P〈0.05),肾组织出现明显的病理改变。而经EGB预处理的c组磺胺嘧啶的t1/2α与B组相比延长,t1/2β缩短,血清中BUN、Cr含量降低.差异有显著性(P〈0.05),肾组织病理改变明显减轻。结论:EGB对肾I/R损伤有一定的保护作用。
摘要:目的:观察四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PTDC)对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响。方法:36只SD大鼠随机分为3组。每组12只。(1)缺血再灌注组(I/R组),暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)60min。开放灌注120min;(2)PTDC组(P组),在肠缺血前5min静脉给予PTDC 100mg/kg;(3)假手术组(S组),仅暴露SMA,不行肠缺血再灌注及PTDC注射。所有动物于再灌注120min时处死,行肠组织苏木精-伊红染色观察肠损伤程度并评分:检测肠组织中丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:与S组相比,I/R组、P组GSH-PX活性明显降低(P〈0.01,P〈0.05),MDA含量、MPO活性及小肠损伤评分明显升高(P〈0.01.P〈0.05)。与I/R组相比,P组小肠损伤评分、MDA含量及MPO活性明显降低.GSH-PX活性明显升高(均P〈0.05)。结论:PDTC对大鼠肠缺血再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用与抑制中性粒细胞浸润、减少脂质氧化程度及氧自由基有关。
摘要:注意缺陷多动障碍又名儿童多动症(简称MBD或ADHD),临床主要表现为活动过度、注意力不集中和冲动行为。智力正常,但因注意缺陷而常伴有学习困难。目前ADHD的客观检查不多,而ADHD脑电图异常率较高,看法尚不一致。为了探讨ADHD与脑电图异常的关系,笔者总结了60例临床诊断为ADHD患儿的脑电图,现报告如下。
摘要:目的:研究原发性脑干损伤后延髓网状结构神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和钙结合蛋白(cR)的表达变化,探讨脑干损伤短时间内的分子机制及形态学改变。方法:采用撞击法造成实验大鼠脑干损伤死亡,并分为正常对照组、1h内死亡组、伤后存活组。采用比色法检测3组延髓的一氧化氮合酶(NOS)、iNOS和结构型一氧化氮合酶(cNOS)的变化。并采用免疫组织化学SP法检测nNOS和CR的改变。结果:与正常对照组相比,1h内死亡组脑干的NOS和cNOS均升高,iNOS无显著性变化;伤后存活组NOS和iNOS升高.cNOS无显著性变化。与正常对照组比较,1h内死亡组延髓内nNOS阳性细胞数显著增多,伤后存活组则无显著性变化。与正常对照组比较,1h内死亡组和伤后存活组CR阳性细胞数明显减少,3组间两两比较差异均有显著性。结论:原发性脑干损伤导致延髓nNOS和iNOS呈现不同的变化规律,且在一定时间范围内CR表达下调。