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实用医学 2008年第05期杂志 文档列表

实用医学杂志临床新进展

骨髓间充质干细胞在骨损伤治疗中的应用进展691-692

摘要：无论是平时还是战时，骨折均是常见创伤。由于骨结构的特殊性，即使能够愈合，亦常需要长达几周甚至几个月的固定、限制活动，导致肢体废用性萎缩、关节粘连、褥疮、呼吸及泌尿系感染等多种并发症。而且,随着武器现代化及社会迅速发展，严重骨折发生率明显增高，导致严重骨缺损，骨不连等严重并发症的发生率更高，

粪便检验技术研究进展693-695

摘要：常规检验方法主要有目视检查、显微检查和化学检查三种。在某些疾病情况下，粪便的颜色、性状等有特定的显著改变，这些肉眼可见的显著变化具有一定的诊断意义。如在胆道梗阻时，粪便因缺乏胆色素而呈白陶土样灰白色：上消化道出血时，大便可呈柏油样黑而具有特殊光泽；在霍乱、副霍乱时．大便呈米泔水样；在阿米巴肠炎时，

实用医学杂志病例报告

内窥镜逆行胰胆管造影术治疗胆管结石合并肝吸虫病1例695-695

摘要：患者男，29岁，因“全身乏力、上腹痛2d”入院．急性病程．患者入院2d前晚餐后出现剑突下、右上腹疼痛，呈阵发性，呕吐进食的食物1次，呕吐后腹痛无缓解，伴腹胀、气促、全身乏力，遂到我院门诊查血常规：白细胞18．92×10^9／L，

实用医学杂志基础研究

清道夫受体SR-AⅡ基因定点突变的研究696-699

摘要：目的：利用聚合酶链反应技术对清道夫受体SR-AⅡ基因进行定点突变的研究。方法：利用聚合酶链反应定点突变技术，首先设计4条（其中2条包含预定突变位点）引物，通过3轮PCR反应扩增出含有所需突变位点的片段．通过酶切连接方法将其重组到pEGFP-C1中形成pEGFP-SR-AⅡ-335质粒。结果：在真核表达载体pEGFP-SR-AⅡ-335基础上获得了SR-AⅡeDNAA1201G和A1202c的突变体，测序结果表明在序列中发生了预期的突变．使SR-AⅡ受体蛋白第335位的赖氨酸变为丙氨酸。结论：SR-AⅡ定点突变体的构建为进一步的功能研究奠定了基础。

p16基因克隆联合伊马替尼对慢性粒细胞白血病K562细胞作用的研究700-703

摘要：目的：探讨p16基因克隆联合伊马替尼对慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞的增殖、周期及凋亡等的调控作用。方法：RT-PCR扩增p16基因，胶纯化回收后连接到T载体测序，序列正确后构建p16-pcDNA3．1载体．将p16-pcDNA3、1与空载体分别以脂质体转染入p16基因缺失的K562细胞。经筛选得到G418抗性的K562细胞株．Westernblot证实转染后有p16蛋白表达。MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果：反复测序发现，从K562细胞中扩增的DN段属于非特异性扩增。证实K562细胞中p16基因缺失。转染p16基因后表达外源性p16蛋白的p16-pcDNA3、1-K562细胞株生长速度明显减慢；伊马替尼作用于已转染p16-pcDNA3、1的K562细胞．其细胞存活率与伊马替尼作用未转染K562细胞及单纯转染p16-pcDNA3．1的K562细胞相比均明显降低。转染p16基因后G0／G1期细胞增多，S期细胞明显减少，p16．pcDNA3．1-K562细胞与伊马替尼联合应用后凋亡细胞比例明显上升。结论：p16基因抑制K562细胞增殖并调节其周期，外源p16联合应用伊马替尼对抑制K562细胞增殖及促凋亡方面具有协同作用。

实用医学杂志病例报告

子宫颈妊娠误诊1例703-703

摘要：患者女，40岁，孕5产1。1989年曾行剖宫产1次，最近1次人流为2005年1月。末次月经为2005年7月16日，于9月29日开始阴道少量不规则流血。10月9日流血明显增多，无疼痛。随即到私人诊所就诊．B超检查示：

实用医学杂志基础研究

pIRES2-EGFP／Cbfal真核双表达载体的构建及鉴定704-706

摘要：目的：构建成骨细胞特异性转录因子Cbfal双表达载体，以期用于成骨的体内、外研究。方法：以舍有全长eDNA的pCMV／Cbfal为模板，PCR扩增Cbfal，T-A克隆，酶切亚克隆到plRES2。EGFP载体上．酶切、PCR及测序鉴定正确后命名为plRES2-EGFP，脂质体转染NIH3T3细胞，G418筛选稳定表达后，提取细胞的总蛋白．Westernblot检测Cbfal蛋白的表达，以未转染组为对照。结果：酶切、PCR及测序证实plRES2．EGFP／Cbfal载体序列正确，脂质体法转染NIH3T3细胞后可见绿色荧光蛋白的表达，Westernblot检测到Cbfal在蛋白水平的表达。结论：plRES2-EGFP／Cbfal载体构建成功，可为后续研究奠定基础。

实用医学杂志经验交流

一次性注射针头引导腰穿针行腰麻的可行性研究706-706

摘要：随着对硬脊膜损伤更小的腰麻-硬膜外联合麻醉穿刺针的问世，腰硬联合麻醉越来越多地被应用于临床。本文旨在探讨不用硬膜外穿刺针而改用一次性注射针头引导腰穿针行单纯腰麻的可行性。

实用医学杂志基础研究

提高人外周血单核细胞分离率的方法探讨707-708

摘要：目的：对常规的单核细胞Ficoll-Hypaque密度分离法和塑料吸附法进行改进，以提高单核细胞的分离率，减少分离时间和实验耗材。方法：以改进的Ficoll-Hypaque密度分离法和塑料吸附法为实验组．常规Ficoll-Hypaque密度分离法为对照组，评价与对比两种方法的单核细胞分层效果、单核细胞分离率、所需时间和耗材．以及细胞收集率等内容和指标。结果：抗凝血离心结束后，实验组离心管中内容物清晰地分为上、中、下三分层．在上、中层液体交界处可清晰地见到环状乳白色的单个核细胞层．分层效果较常规对照组理想。在对20mL／管抗凝全血进行单个核细胞分离的过程中，实验组平均耗时（1．18±0，08）h（n=5），对照组为（1．50±0．07）h（n=5），差异有显著性（P〈0，01）。在2～4h内收集到的贴壁单核细胞在实验组为（2．12±0．13）X106／mL（n=5），对照组为（1．60±0．16）X10^6／mL（n=5），差异有显著性（P〈0．01）。结论：改进的Ficoll-Hypaque密度分离法和塑料吸附法可明显提高单核细胞的分离率，减少了分离的时间和原料，同时也在一定程度上提高了单核细胞的收集率。该法对于需要从较大量的血液中分离出较多量的单核细胞时尤为适用。可为基础与临床细胞学研究提供一个较为有效的细胞获取途径。

实用医学杂志实验研究

绿色荧光蛋白转基因胚胎大鼠神经干细胞生物学特性研究709-712

摘要：目的：体外分离、培养、鉴定绿色荧光蛋白（green fluorescent protein,GFP）转基因胚胎大鼠神经干细胞，研究其体外活性与生物学性状，为在体分化示踪研究奠定基础。方法：采用机械分离，无血清传代培养法从GFP胚胎大鼠海马获得神经干细胞，免疫荧光和免疫细胞化学法染色进行体外神经干细胞性质和分化活性鉴定，并利用流式细胞计数法行纯度检测。结果：成功从GFP胎鼠海马获得神经干细胞，体外生长情况与活性良好，能分化成神经元和胶质细胞；体外连续传代3次后绝大部分细胞Nestin表达阳性，且分化后细胞的GFP表达不受影响。结论：GFP胚胎大鼠来源神经干细胞具有普通胎鼠神经干细胞相同的自我更新和多向分化潜能，且能稳定表达GFP，因此它可以成为示踪神经干细胞研究的有效工具细胞。

实用医学杂志经验交流

心得安试验83例临床分析712-712

摘要：心得安是一种β-受体阻滞剂。应用心得安药物来鉴别器质性与功能性ST-T改变的方法，称为心得安试验。心得安试验是临床常用的协助诊断心肌炎或冠心病的无创性检查方法之一。本文对我院2005-2006年度就诊的心电图仅有ST-T改变，

实用医学杂志实验研究

咪唑斯汀对小鼠肥大细胞血管内皮细胞生长因子的调节作用713-715

摘要：目的：探讨咪唑斯汀（mizolastine，MIZ）对小鼠肥大细胞（MC）血管内皮细胞生长因子（VEGF）的调节作用。方法：分离小鼠MC及IgE的获得、ELISA测定、RT-PCR。结果：（1）卵白蛋白诱导MC对VEGF的释放呈现时间依赖性增长。30min的抗原诱导，MC即可结构性表达VEGF，1h前MC对这些细胞因子的释放缓慢增长，1～4h时间段对VEGF的释放呈现急剧增长现象，峰值在4h，4h后VEGF释放值呈现滞长或逐渐降低．6h后比4h略降。（2）MIZ对IgE依赖方式诱导的小鼠MC的VEGF释放呈现浓度和时间依赖性抑制作用。（3）MC结构性表达VEGFmRNA，经抗原诱导后mRNA表达增强明显，经不同浓度MIZ阻断后表达明显降低．呈现浓度依赖的方式。结论：MIZ对体外MC展示很强的抑制其VEGF的表达能力．其作用机制可能存在多种途径。

塞来昔布对胶质瘤U251细胞株放射敏感性影响的实验研究716-719

摘要：目的：探讨环氧化酶-2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对胶质瘤放射治疗的增敏作用及可能的作用机制。方法：20只裸鼠随机分为4组，每只接种胶质瘤U251细胞4×106个／mL于右后肢皮下。A组用灌肠法给予塞来昔布10mg／（kg·d），并采用6MVX射线照射，5Gy／次，d12、14、16、18，B组仅口服塞来昔布。C组单纯给予放疗，D组未做治疗。测量移植瘤重量．流式细胞术检测各组肿瘤细胞的凋亡，电镜观察各组肿瘤细胞的超微结构，免疫组织化学检测肿瘤共济失调-毛细血管扩张症突变蛋白（ATM）和表皮生长因子受体（EGFR）表达水平。结果：A、B、C、D组肿瘤的重量分别为（54．3±5．95）、（131．2±14．54）、（124．8±19．45）、（193．2±30．42）mg。A组细胞凋亡增多。超微结构可见有凋亡特征的细胞。免疫组织化学检测可见A组肿瘤组织中ATM和EGFR蛋白的表达明显减弱。结论：塞来昔布能够通过降低ATM和EGFR蛋白的表达。增强胶质瘤的放疗敏感性，对胶质瘤的治疗具有重要意义。

实用医学杂志病例报告

细辛脑致过敏性休克1例719-719

摘要：患儿男．4岁4月．因发热咳嗽4d入院．入院诊断“右下肺炎”。入院查体：体温38．1℃，脉搏120次／min．呼吸24次／min。血压90／60mmHg，神志清楚，精神一般，呼吸平稳。口唇不绀．咽部充血，左肺呼吸音粗．右下肺呼吸音低．

实用医学杂志实验研究

基质金属蛋白酶-9及组织抑制剂-1在大鼠肠粘连形成过程中的作用720-723

摘要：目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及组织抑制剂-1（TIMP-1）在术后肠粘连形成过程中的表达变化及其意义。方法：用干纱布擦伤回肠浆膜，制成大鼠肠粘连模型，采用免疫组化和图像分析方法，与对照组比较，观察术后2、7、14d时粘连肠组织中MMP-9及TIMP-1的表达变化。结果：与对照组比较，术后2d时模型组织中MMP-9的表达显著增加（P〈0．05），而术后7、14d时粘连组织中MMP-9的表达较对照组均显著减少（P〈0．01）；术后各时相点时粘连肠组织中TIMP-1的表达均显著高于对照组（均P〈0．05）。结论：MMP-9及TIMP-1在术后肠粘连的形成过程中发挥着重要的作用。

哌唑嗪长期给药对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响723-725

摘要：目的：观察特异性α1肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪长期给药对四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝纤维化（肝硬化）的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机分为4组，模型对照组（M组）、哌唑嗪治疗组（P组）、哌唑嗪对照组（D组）和正常对照组（N组）。M组和P组动物通过给予40％CCl4棉籽油溶液3．0mL／kg体重每周2次皮下注射诱导肝纤维化，共12周。D组和N组接受等量的棉籽油皮下注射，用法及时间同M组和P组，，自第5周开始P组和D组动物给予每日1次50μg／200g体重的哌唑嗪溶液灌胃．N组和M组同时给予等量蒸馏水灌胃．8周后处死动物。下腔静脉采血测定有关肝功能指标，门静脉插管测定门静脉压力，取肝组织HE染色观察病理组织学改变．VG染色在病理图文分析系统下测定肝组织内胶原纤维面积。结果：CCl4诱导12周后M组见明显肝纤维化及肝硬化，肝脏组成结构消失，假小叶形成。哌唑嗪治疗8周后P组肝硬化程度显著加重，包括肝脏病理学改变，血清γ球蛋白水平，门静脉压力[（240．6±31．2）mmH2Ovs（204．8±29．6）mmH2O，P〈0．05]及肝组织胶原纤维面积百分比[（18．4±4．9）％vs（8．0±2．4）％，P〈0．05]。哌唑嗪本身并不引起肝损害或增加CCl4的肝毒性，由生化检查发现P组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血清总蛋白、白蛋白和病理检查肝细胞坏死、脂肪变性与M组相比差异无显著性及D组无任何肝损害证实。结论：哌唑嗪长期给药加重CCl4诱导的大鼠肝纤维化（肝硬化）程度及门脉高压症。

哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞神经趋化及气管平滑肌毒蕈碱受体、主要碱性蛋白的异常表达726-729

摘要：目的：研究哮喘豚鼠气管平滑肌毒蕈碱受体（MR）mRNA及嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白（maiorhasic：protein，MBP）mRNA的表达及嗜酸性粒细胞（Eos）向迷走神经的趋化作用。方法：20只健康琢鼠随机分为正常组和哮喘组。哮喘组制作成哮喘豚鼠模型，再激发用药。测定支气管肺泡灌洗液（BALF）的细胞总数及细胞分类．观察肺组织的病理改变，乙酰胆碱酯酶及HE染色观察Eos神经趋化情况，进行气管平滑肌的M2RmRNA、M3RmRNA、MBPmRNART-PCR半定量分析。结果：两组BALF的Eos计数，哮喘组[（29．2±7．3）％]与正常组[（2．8±3．0）％]比较差异有显著性（P〈0．01）。哮喘组肺组织充血水肿明显，Eos肺组织浸润较正常组明显，Eos具有明显的神经趋化现象．气管平滑肌的MRmRNA、MBPtuRNART-PCR半定量分析显示，M2RmRNA，哮喘组（1．26±0．24）与正常组（0.50±0．16）比较差异有显著性（P〈0．01）；M3RmRNA，哮喘组（0．12±0．055）与正常组（0．42±0．062）比较差异有显著性（P〈0．01）；MBPmRNA，哮喘组（1．46±0．208）与正常组（0．25±0．089）比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：哮喘豚鼠Eos具有迷走神经趋化现象．M2R表达增加，M3R表达减少，MBP表达增加。

改良的大鼠骨骼肌挫伤模型729-730

摘要：目的：改进自由落体打击装置并制作大鼠骨骼肌挫伤模型，探讨该模型的病理学特点及应用价值。方法：将42只大鼠随机分为常规组和改良组，两组分别从120、70和40cm的高度制作大鼠骨骼肌挫伤模型（n=7），进行解剖及病理学观察，记录皮肤破损率、骨折发生率、挫伤面积及HE染色情况。结果：两组大鼠均存在骨骼肌挫伤的病理学改变，改良组的皮肤破损率及骨折发生率明显低于常规组（P〈0．05）．两组的挫伤面积比较差异无统计学意义（P〉0、05）。结论：改良组造模成功，并且避免了砝码下落过程中肌群发生移位，确保每次打击部位准确一致，可以避免骨折的发生。