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摘要:急性胰腺炎(AP)是临床上的常见疾病.是多种病因引起胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上一般分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。其中,SAP约占20%-30%,其病情凶险,进展迅猛,病死率高达20%左右。目前,对于SAP的诊治尚未形成统一的共识。因此.其诊治仍然是临床上探讨的热点。
摘要:氟比洛芬酯注射液是临床广泛使用的非甾体抗炎、镇痛药。其到达炎症部位后通过抑制前列腺素(PG)合成,并降低脊髓、中枢的敏感性,从而减少痛觉冲动,发挥镇痛效应。可用于骨科、普外科、妇产科患者术后的止痛及癌痛患者,与其他非甾体抗炎药(NSAIDs)相比.氟比洛芬酯注射液可以避免局部胃黏膜刺激等不良反应并且起效更快。日本学者Ohmukai研究表明氟比洛芬酯注射液可以显著改善术后患者的疼痛程度并且作用时间更长,不良反应发生率低。现将氟比洛芬酯注射液用于术后镇痛的研究进展报告如下。
摘要:目的:从结核分枝杆菌基因组克隆Rv3881c基因并重组入pET24b载体,在大肠杆菌中进行融合表达。重组蛋白经纯化后通过Western blot分析初步鉴定其抗原性和特异性。方法:提取H37Rv标准株的基因组DNA。以基因组DNA为模板PCR扩增出Rv3881c基因,连接到pGEMT上。经过筛选鉴定后。将重组子测序;将测序正确的基因双酶切后连接到pET24b载体上,筛选得到重组载体pET24b-48;在BL21菌株中优化表达并采用金属鏊合层析方法纯化蛋白:选取6例结核病阳性临床血清标本和6例健康人血清标本进行Western blot分析。结果:发现从保存的H37Rv菌株克隆得到了读码框完全正确的Rv3881c基因。它在大肠杆菌中可以高效表达。表达量约占细菌总蛋白的20%以上。重组蛋白不与健康人血清反应。可与结核标本血清有较强的免疫印迹反应。结论:重组Rv3881c具有较好的特异性。该抗原有潜力成为检测结核的有效抗原组分之一。
摘要:目的:探讨异丙酚对肾缺血-再灌注后肺损伤是否具有保护作用,以及在不同时间点给予异丙酚.其保护作用是否有差异。方法:Wistar大鼠48只,随机分为假手术对照组(C组)、肾缺血-再灌注组(R组).以及异丙酚用药组[分别在缺血前1h(P1组)、缺血即刻(P2组)、再灌注即刻(R组)和再灌注后1h(P4组)给予异丙酚],共6组,异丙酚输注速度为20mg/(kg·h),共3h。制作肾缺血-再灌注模型。实验结束即刻取动物血样及肺组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及肺组织形态学变化。结果:与C组相比,R组红细胞及肺组织的SOD活性明显降低(均P〈0.01),血清及肺组织的MDA含量明显升高(均P〈0.01),光镜下,R组肺组织结构明显受损;与R组相比,各用药组除P4组外,均有所改善;各用药组间变化也有差异。结论:肾缺血-再灌注会引起肺损伤:异丙酚对肾缺血-再灌注所造成的肺损伤有良好的保护作用:给药时间点不同.对异丙酚的保护作用有影响.
摘要:患者,男.43岁,以“右肢体活动障碍12h”于2006年9月10日入院。该患者在入院当日清晨,自觉右肢体无力,以下肢明显.影响穿衣及行走,无力感进行性加重.来院时右下肢完全不能活动,右上肢可抬举至肩,说话略含糊不清,无抽搐及意识障碍。病前2d曾有反复右肢体麻木表现。既往健康,情绪乐观,有常年嗜酒史。查体:P86次/min,BP22/12kPa,巩膜无黄染.甲状腺无肿大,心肺无阳性体征。神志清楚,表情淡漠,主动言语减少。
摘要:目的:观察乌司他丁(ulinastatin,UTI)对肠源性脓毒症大鼠D-二聚体(DD)、蛋白C(PS)系统的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为4组,假手术组(SH组,n=36)、脓毒症组(SEP组,n=30)、UTI3h给药组(UTI3h组。n=30)和12h给药组(UTI12h组,n=18)。利用经典盲肠结扎穿孔法建立肠源性脓毒症大鼠模型,分别于正常对照组及制模后6、12、24、48及72h组心脏取血测定DD、PC和蛋白S(PS)。结果:与SH组相比,SEP组大鼠DD在造模后逐渐升高,PC、PS含量降低,差异有显著性(P〈0.05)。与SEP组相比,UTI3h,UTI12h组大鼠的DD降低,PC含量下降趋势减弱,差异有显著性(P〈0.05)。结论:UTI能有效改善脓毒症期间的抗凝抑制和继发性纤溶亢进。
摘要:目的:研究肠道益生菌CMS-H002和CMS-H003对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用。方法:建立硫酸葡聚糖胺(DSS)诱导的小鼠急性UC模型。观察益生菌CMS-H002和CMS-H003治疗后,疾病活动指数(DAI)、肠道菌群及丙二醛(MDA)的变化。结果:肠道益生菌CMS-H002和CMS-H003均可明显降低DAJ的水平及结肠组织的MDA水平。疗效均优于或等于巴柳氮阳性治疗药物。治疗后,各益生菌治疗组粪便乳酸杆菌、双歧杆菌菌数均有不同程度增加;而大肠杆菌及金黄色葡萄球菌菌数均有不同程度减少;其中用CMS-H003和合用组治疗后,丁酸梭菌菌数也有增加。以合用组小鼠粪便菌群更趋近于正常小鼠粪便菌群构成。而巴柳氮阳性治疗组对小鼠粪便的菌群菌数无明显影响。结论:口服肠道益生菌CMS-H002和CMS-H003可明显改善5%DSS诱导的Balb/c小鼠急性UC的一般表现及组织学损伤。两茼舍用效果尤为明显。减少自由基的产生及逆转病态菌群是它们发挥治疗UC作用的部分机制。
摘要:目的:研究丁咯地尔对大鼠单个脑细胞内游离钙([Ca^2+]i)及脑梗死后脑组织钙的作用及其机制。方法:应用AR-CM—MIC阳离子测定系统测量细胞内[Ca^2+]i和PEAA300原子吸收分光光度计测定脑组织钙。结果:丁咯地尔0.1、1.0、10.0μmol/L对细胞静息[Ca^2+]i无明显影响,对去甲肾上腺素诱导的细胞内[Ca^2+]i增高可明显抑制,对组胺诱导的[Ca^2+]i增高具有一定的抑制作用,丁咯地尔10、20mg/kg降低缺血脑组织钙含量。结论:丁咯地尔能抑制去甲肾上腺素、组胺引起的单个脑细胞[Ca^2+]i增高.并能降低缺血脑组织钙含量。
摘要:目的:探讨鳖甲相关剂型对肝星状细胞(HSC)增殖的影响。以及鳖甲对HSC增殖影响的物质基础。方法:传代培养的大鼠肝星状细胞系HSC-T6与鳖甲相关剂型(散剂、汤剂)含药血清以及鳖甲提取物(蛋白质类物质、分子量大于和小于6000的物质)共同培养48、72h后,采用MTT比色法测定各浓度组HSC增殖情况。结果:鳖甲煎煮液含药血清组MTT 0D值低于相应浓度生理盐水对照血清组和鳖甲微粉含药血清组,中位值差异均有非常显著性(P〈0.01),中位抑制率分别为51.43%、48.76%。鳖甲蛋白类物质组(蛋白质分子量一般在6000—1000000以上)中位MTT OD值显著高于空白对照组(P〈0.05或P〈0.01),中位抑制率分别为-1016.19%、-61.21%;分子量大于6000物质组中位抑制率分别为-119.76%、-58.91%;鳖甲分子量小于6000物质组MTTOD值低于空白对照组(培养72h结果)和分子量大于6000物质组(培养48、72h结果),中住值差异均有非常显著性(P〈0.01),中位抑制率51.67%(培养72h结果)。结论:分析鳖甲成分,鉴于甲壳素、壳聚糖是由β-葡萄糖借β-1,4糖苷键组成的高分子多糖类纤维素,不溶于水,人体消化液不合水解β-1,4糖苷键的纤维素酶,所以不被消化利用。认为鳖甲经煎煮后。起负抑制效应的大分子蛋白变性成为小分子肽类物质而发挥抑制HSC增殖作用。后期实验拟进一步验证。
摘要:肾上腺外嗜铬细胞瘤的临床诊治过程复杂,病人常伴有其他并发症,笔者所见2例肾上腺外嗜铬细胞瘤均压迫大血管.诊疗过程各有不同,现报告如下。 1病例资料 病例1.女,36岁,因间断性头晕、头痛6个月于2004年5月13日入院。阵发性血压增高可至250/150mmHg。
摘要:目的:评价5-氟脲嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)关节腔注射治疗兔膝骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的疗效。方法:24只兔子制成骨关节炎模型后随机分成OA组、5-Fu组和对照组,OA组立即处死,5-Fu组按5-Fu 2mg/kg关节腔注射.每周1次连续4次,对照组注射等量生理盐水,最后一次治疗后1周处死。观察3组滑膜组织的光镜、电镜改变及软骨的光镜、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)免疫组化改变,比较软骨Mankin’s评分及关节液中IL-1的浓度。结果:5-Fu组可见软骨破坏减轻。滑膜炎症明显抑制,Mankin’s评分明显改善(P〈0.01);关节液IL-1浓度降低(P〈0.05).关节软骨中MMP-1表达减弱。结论:5-Fu关节腔内注射能抑制滑膜炎症,缓解软骨的破坏。
摘要:目的:观察薯蓣皂甙元对关节软骨的保护作用。方法:取新生大鼠股骨髁进行软骨细胞培养,同时加入肿瘤坏死因子-α(TNF-α),用ELISA法检测细胞培养上清液24、48、72h软骨细胞中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)RNA表达水平。并加薯蓣皂甙元干预后,观察其对软骨细胞分泌MMP-1的干预作用。结果:TNF-α可刺激软骨细胞MMP-1分泌增加,加入薯蓣皂甙元干预后可减少软骨细胞分泌MMP-1。结论:薯蓣皂甙元对关节软骨有保护作用。
摘要:目的:探讨P波离散度(Pd)与高血压病合并阵发性心房颤动(房颤)的临床关系。方法:测量57例高血压合并阵发性房颤患者(Ⅰ组)窦性心律时12导联心电图的P波离散度[Pd=最大P波时限(Pmax)-最小P波时限(Pmin)],超声心动图测定左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVD)和左心室射血分数(LVEF),并与单纯高血压组(Ⅱ组)55例比较。检测阵发性房颤的敏感度、特异度、阳性预测值。结果:PmaxⅠ组显著高于Ⅱ组[(121.5±16.3)ms vs(107.3±10.3)ms,P〈0.05];PdⅠ组显著高于Ⅱ组(45.3±12.7)ms vs(24.7±10.5)ms,P〈0.05);两组间Pmin、LAD、LVEF差异无显著性。Pmax〉100ms预测的敏感性为89.5%,特异性为80.0%;Pd≥40ms预测的敏感性为86.0%,特异性为75.9%;Pmax〉100ms+Pd≥40ms的敏感性为78.5%,特异性为88.9%。结论:P波离散度是高血压病患者合并阵发性房颤的敏感性和特异性较高的预测指标之一。
摘要:目的:通过神经心理测试等手段,探讨慢性肾衰竭对患者认知状态的影响。方法:对39例40~60岁临床确诊为慢性肾衰竭的患者进行神经心理测试及人格和情绪状况测查,并对认知状态进行整体评定及分析。结果:慢性肾衰竭患者认知功能测验成绩均低于对照组,差异有显著性,并与人格的“精神质”和“情绪性”、健康自评等心理因素有关,“精神质”和“情绪性”越强,健康自评越差,认知障碍就越严重。慢性肾衰竭患者的焦虑和抑郁程度比对照组严重。结论:慢性肾衰竭患者存在着认知能力下降,且与躯体和心理因素有关,并且随着肾功能的恶化,这种表现更加明显。
摘要:目的:分析慢性心力衰竭患者炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平变化。并探讨其在慢性心力衰竭患者心房颤动中的作用。方法:选择稳定的老年慢性心力衰竭患者67例(其中伴有心房颤动患者32例和窦性节律患者35例),并选择28例匹配的正常人作为对照组,检测其IL-6、CRP和ATⅡ水平.并通过超声心动图测定慢性心力衰竭患者的左室射血分数(LVEF)。结果:慢性心力衰竭患者的IL-6、CRP和ATⅡ水平较正常人明显增高(P〈0.01)。并且IL-6、CRP随LVEF的降低而逐渐升高。呈显著负相关。伴有心房颤动患者较窦性心律患者IL-6、CRP和ATⅡ水平明显增高。差异也有显著性。结论:炎症和肾紊-血管紧张素-醛固酮系统可能左慢性心力衰竭患者的心房颤动中具有重要作用.
摘要:目的:探索让病人如何参与糖尿病防治,研究糖尿病患者的生活质量、满意度、医疗费用、就诊费用等经医院网站新型医疗服务模式。方法:选择40例年龄29~56岁,不定期上网的糖尿病患者为研究组,定期组织病人进行检查,制定最初治疗方案。病人或(及)家属随时在线与糖尿病专家联系,并与非上网治疗的糖尿病患者(对照组)比较。两组病人每月检查空腹血糖、餐后2h血糖、胆固醇、甘油三酯、血压,3个月对病人考核1次,包括糖尿病知识、生活质量、心理评估(症状自评量表SCL-90和世界卫生组织生活质量量表中文版WHOQOL-100)、服务满意度评分,并测定以上指标和糖化血红蛋白、体质指数,统计降糖药物剂量、医疗费用和就诊费用等,时间6个月。结果:两组患者治疗后血糖、血压和血脂均明显改善,治疗前后两组相比差异无显著性。治疗前后糖尿病知识和就诊费用及SCL-90躯体化、焦虑、恐怖、抑郁两组相比有显著统计学差别(P〈0.001),研究组病人的总体生活质量、总体心理健康水平和医疗服务满意度优于对照组(P〈0.05)。结论:通过互联网医生对患者作糖尿病健康和心理健康教育和防治,医生像在诊室、病人像在家一样,具有让病人心理健康、疗效满意、方便省时、省钱便捷等优点.
摘要:目的:分析p53、MDM2、cyclin G在星形细胞瘤中的表达及与肿瘤分化和预后的关系。方法:应用免疫组化S-P法对54例脑原发性星形细胞瘤中p53、MDM2、cyclin G的表达进行检测,对其中41例取得随访资料的肿瘤患者存活因素进行分析。结果:p53、MDM2表达在星形细胞瘤、间变型星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤中差异有显著性(F=12.16,P〈0.01;F=1.89,P〈0.05)。星形细胞瘤中p53、MDM2、cyclin G表达率分别为61%、56%、63%。p53、MDM2、cyclin G表达标记指数随着肿瘤恶性程度的增加而逐渐增高。三者标记指数高的肿瘤预后差。结论:p53、MDM2、cyclin G过度表达与星形细胞瘤分化和预后密切相关,能够客观地反映肿瘤增生分化和恶性程度。可以作为判断星形细胞瘤分化和预后有价值的参考指标。
摘要:目的:研究不同方法治疗Barrett食管(BE)患者的疗效,并通过检测治疗前后食管中p53的表达改变.探索各种治疗方法产生效果的可能机制。方法:经胃镜及活检确诊的BE患者75例,随机分为5组进行治疗。(1)对照组(A组),不进行特殊治疗;(2)抑酸药组(B组),口服奥美拉唑20mg,每日2次。(3)胆汁吸附剂组(C组).口服铝碳酸镁1000mg,每日3次。(4)抑酸药+胆汁吸附剂组(D组),口服奥美拉唑及铝碳酸镁,用法用量同B、C组。(5)氩气凝固术(APC)+抑酸药及胆汁吸附剂组(E组),在D组治疗基础上对BE患者行内镜下APC治疗。各组均治疗3个月。治疗前、治疗后1个月及3个月后观察并记录临床症状及内镜下表现,取得食管黏膜组织标本行病理学检查.并采用SABC免疫组化染色检测食管上皮中p53的表达情况。结果:3个月后各治疗组的症状均较治疗前明显减轻,与A组相比均有统计学差异(P〈0.05);各治疗组间相比,症状缓解率无明显差异(P〉0.05)。内镜检查发现。A、B、C、D组的BE黏膜均未见明显变化,而E组能使91%的患者BE黏膜消除。D、E组治疗后食管p53表达均较治疗前显著降低,与A组相比有统计学差异(P〈0.05),E组改变比D组更显著。各治疗组均未发现严重不良反应。结论:抑酸药和(或)胆汁吸附剂不能使BE逆转,但可消除临床症状并可改变BE中p53的表达。APC+抑酸药及胆汁吸附剂方案可以消除症状。也可消除BE黏膜。安全性好,可降低p53的表达,是治疗BE的一种合理可行、有效实用的方法。p53的表达可作为判定治疗效果的可能指标。