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摘要:烧伤休克是由于血浆外渗引起有效循环血量不足而在严重烧伤后早期呈现的影响病情发展与救治后果的全身性复杂病理生理过程与临床综合病症。成人烧伤面积超过20%、小儿超过10%就有可能发生休克.一般认为烧伤休克是血浆外渗引起有效循环血量不足的结果.而目前还缺乏防治毛细血管通透性增高的有效措施.液体复苏治疗仍然是平稳度过休克期最有效和必不可少的措施。国内外烧伤界学者在长期的临床实践和基础研究中发现,影响严重烧伤休克期补液量的因素多种多样.其中最为重要和相关的因素是烧伤面积与患者的体重.呈现出一定的规律性。根据这一点,早在20世纪50年代,首先由美国的Evans基于动物实验结果提出了第一个补液公式——Evans公式。其后经过各国烧伤界学者的不断改良和发展,逐渐形成适合于不同地域和特定条件的一系列烧伤抗休克补液公式。这些补液公式都继承了Evans公式的基本思想.以烧伤面积和体重作为核心因素来考虑补液量,在指导烧伤休克救治过程中发挥了巨大的作用。但随着对烧伤休克形成机制研究的不断深入、临床监测手段的不断发展以及对平稳度过休克期临床指标的不断完善,发现仅根据烧伤面积和体重来估计休克期补液量是不够的.影响严重烧伤休克期补液量的其他因素也不容忽视。本文仅就近年来国内外有关影响严重烧伤休克期补液量其他因素的研究进展综述如下。
摘要:目的:探讨Her2靶向重组人caspase-6融合蛋白对骨肉瘤E10细胞的促凋亡作用。方法:将抗Her2单链抗体基因e23sFv与绿脓杆菌外毒素PE的转膜结构域基因(PEⅡ)和重构型caspase-6基因连接,构建成immunocaspase-6(e23sFv-PEⅡ-caspase-6)基因,将其克隆入质粒pCMV中,阳离子脂质体包裹法转染E10细胞:HE染色、电子显微镜观测转染后细胞形态学变化:免疫细胞化学染色检测目的基因表达:MTT法检测目的基因转染后细胞的生长状况。结果:目的基因转染后.HE染色、电子显微镜观察到细胞呈现典型的凋亡特征,免疫细胞化学染色检测出caspase-6的表达,MTT法检测发现细胞的增殖被明显抑制俨≤0.01)。结论:Her2靶向重组的人caspase-6融合蛋白能识别、结合Her2^+骨肉瘤E10细胞.并促使其凋亡。
摘要:目的:观察高糖状态下低密度脂蛋白(LDL)对体外培养的血管内皮细胞(ECV-304)脂质过氧化物(LPO)代谢变化中丙二醛(MDA)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分泌的影响。方法:不同浓度(5.5、20mmol/L)葡萄糖(Glu)的培养液细胞中,分别加入不同浓度IDL(0、50、100μg/mL)进行氧化损伤48h,采用倒置显微镜观测细胞形态学、MTT.法检测细胞活性、硫代巴比妥酸(TBA)法测定MDA的含量、细胞ELISA法测定ICAM-1的分泌。结果:(1)高糖状态下ECV-304细胞脂质过氧化的量明显增加(P〈0.05或P〈0.0者),加入LDL后,MDA含量显著增加,脂质过氧化损伤显著加重,表现出明显协同作用(P〈0.05或P〈0.01)。(2)高糖状态下高浓度LDL抑制内皮细胞的活力(P〈0.05),且呈浓度依赖性;(3)高浓度Glu和LDL具有正协同作用.促进ICAM-1的分泌。结论:高浓度Glu和LDL对血管内皮细胞具有协同损伤作用,高糖状态下LDL可直接导致内皮细胞损伤,引起ICAM—1产生增多,促进糖尿病血管并发症的发生、发展。
摘要:胎盘早剥是妊娠中晚期严重的并发症,发病率为0.51%~2.33%,起病急。进展快。轻型胎盘早剥如不能早期诊断和及时处理,可迅速发展为重型,危及母婴的生命安全,而轻型胎盘早剥极易漏诊和误诊。我院从1998年1月至2006年9月共收治54例轻型胎盘早剥的患者,对其进行回顾性分析.旨在探讨轻型胎盘早剥的早期诊断,以期及时治疗。
摘要:目的:探讨鼻咽癌细胞株放射敏感性与Bcl-2及Bak蛋白表达的关系?方法:利用免疫荧光技术及流式细胞仪检测Bcl-2及Bak蛋白在两株鼻咽癌细胞株中的表达,并检测照射后Bcl-2、Bak的阳性表达率以及细胞凋亡率,结果:免疫荧光显示两株鼻咽癌细胞中均存在Bcl-2及Bak蛋白的表达,并主要定位于细胞浆中;照射前两株鼻咽癌细胞Bcl-2的表达率分别为CNE—1(87.6±1.2)%,CNE-2(87.7±0.8)%,Bak的表达率分别为CNE—1(11.5±0.8)%,CNE-2(13.5±0.9)%:照射后两株鼻咽癌细胞的凋亡率及Bak的表达随时间变化呈上升趋势.二者呈正相关,而Bcl-2的表达变化与细胞凋亡率的变化无明显相关.结论:在鼻咽癌细胞株CNE—1及CNE-2中.细胞的内在放射敏感性与Bak的表达相关.而与Bcl-2的表达无明显相关、
摘要:目的:观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide)对人膀胱癌细胞体外凋亡的诱导作用,探讨其作用机制。方法:采用流式细胞术、吖啶橙-溴化乙啶双染法(AO-EB)、透射电镜等技术,检测尼美舒利作用下体外培养的人膀胱癌细胞株T24凋亡变化:Western Blot法检测survivin、Smad2蛋白表达变化。结果:尼美舒利作用后T24细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”,细胞凋亡率与尼美舒利作用时间和剂量相关;AO-EB双染色后.细胞核内可见浓染致密的颗粒荧光.典型细胞可见新月形改变,固缩或片段化的核;电镜下可见较为典型的细胞凋亡形态变化;同时,survivin蛋白表达较对照组减弱,而Smad2表达增强。结论:尼美舒利对膀胱癌细胞有明显的凋亡诱导作用.下调survivin、上调Smad2基因表达可能是其机制之一。
摘要:目的:观察替普瑞酮对实验性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux.DGR)致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和替普瑞酮干预组,手术建立大鼠DGR模型。其中DGR组每日给予生理盐水灌胃.替普瑞酮干预组每日予替普瑞酮(200mg/kg体重)灌胃。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,观察胃黏膜溃疡指数(ulcer index,UI)和胃黏液凝胶层厚度,测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量。放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平。结果:替普瑞酮干预组胃黏膜病理改变和胃黏膜UI明显低于DGR组(P〈0.05),且胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE,含量均显著高于DGR组(P〈0.05或P〈0.0者);但替普瑞酮干预组胃黏膜UI仍高于空白对照组,其余各指标仍低于空白对照组(P〈0.01)。结论:替普瑞酮对DGR所致胃黏膜损伤具有保护作用。
摘要:目的:探讨缺氧对体外培养成骨细胞的影响。方法:应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法及茜素红染色方法观察缺氧对体外培养成骨细胞的增殖、碱性磷酸酶(ALP)表达及矿化结节形成的影响。结果:缺氧具有抑制成骨细胞增殖,降低ALP活性及矿化结节形成的数量的作用,并随缺氧时间的增加而更加明显。结论:缺氧具有抑制体外培养成骨细胞增殖、分化成熟及延缓矿化的作用。
摘要:目的:探讨罗格列酮联合洛沙坦对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞的协同保护作用。方法:制备DN大鼠模型,将动物随机分为DN模型组、罗格列酮干预组、洛沙坦干预组及罗格列酮联合洛沙坦干预组。另设正常对照组。8周后观察尿蛋白排泄量,用免疫组化、RT—PCR方法检测肾皮质nephrin、podocin蛋白及mRNA表达。用透射电镜检测足细胞超微结构变化。结果:(1)各干预组DN鼠尿蛋白排泄均减少。(2)联合干预组对足细胞超微结构及nephrin、podocin下调的改善作用优于单药干预组。结论:罗格列酮与洛沙坦联合用药对DN大鼠肾脏保护作用优于单种药物治疗。其机制部分与改善足细胞超微结构及上调nephrin、podocin表达有关。
摘要:目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)氯沙坦对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化的影响.探讨超大剂量能否优于常规剂量起到更多的肾脏保护作用:方法:建立大鼠UUO模型,术后3d分为常规剂量治疗组、超大剂量治疗组、UUO组和假手术组。药物干预组分别每天给予氯沙坦50mg/kg、氯沙坦500mg/kg灌胃,假手术组及UUO组每天给予同体积生理盐水灌胃。观察模型第7、14和21天鼠尾袖带血压(TCP)、24h尿蛋白、肾小管损害程度、肾间质纤维化程度、肾间质巨噬细胞数和转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果:随着梗阻时间延长.UUO组TCP逐渐增高、24h尿蛋白、肾间质纤维化程度、肾小管损害程度及肾间质巨噬细胞浸润显著增加,TGF-β1 mRNA含量明显增加,与其余各组相比差异有显著性(P〈0.05)。同时,超大剂量氯沙坦相对于常规剂量,能更有效地控制血压、减少蛋白尿、减轻肾小管损害和肾间质纤维化、减少肾间质单核巨噬细胞浸润,显著抑制TGF-β1 mRNA表达。结论:超大剂量氯沙坦在UUO大鼠模型中较常规剂量起到了更多的肾脏保护作用.
摘要:目前公认包皮过长尤其是包茎引起的长期包皮垢及炎症刺激是阴茎癌致病的重要原因,而包茎继发阴茎癌常因隐蔽而使诊断存在一定困难。早期正确诊断包茎继发阴茎癌.可明显提高患者生存率及生活质量。我们门诊最近因包皮过长行包皮环切而发现阴茎癌2例.现报告如下。
摘要:目的:探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白三烯B4(LTB4)水平、肺组织5脂氧合酶(5-LO)mRNA表达的影响及其可能的机制.方法:建立小鼠卵蛋白哮喘模型.分别灌胃不同剂量的n-3PUFA干预.用ELISA的方法检测BALF中LTB4含量;用RT—PCR的方法检测肺组织中5-LO mRNA表达的变化.结果:哮喘小鼠BALF中LTB4水平、肺组织5-LO基因表达水平较正常对照组显著升高(P〈0.01);灌胃n-3PUFA干预的3个剂量组与模型组相比,LTB4含量、5-LO基因表达水平下降(P〈0.05).结论:LTB4在气道里的高浓度及5LO基因表达的上调在哮喘小鼠发病中起重要作用,n—3PUFA可以降低哮喘小鼠BALF中LTB4的浓度,抑制肺组织5-LO mRNA表达,从而起到对抗哮喘气道炎症的作用.
摘要:患者,男,25岁,因车祸伤及右下肢而入院,X线片示右股骨干骨折,伴骨盆骨折.拟于连续硬膜外麻醉下行股骨干切开复位髓内针固定术。术前肌注苯巴比妥钠0.1g,阿托品0.5mg。术前ECG检查正常。BP112/76mmHg,HR103次,min。于L2-3间隙穿刺置管,用2%利多卡因麻醉,效果佳。当髓内针固定后大约30min,正在为患者缝皮时,患者出现胸闷、气促,心率增至140—155次/min,收缩压降至76—85mmHg,SpO2陡降为75%~84%,ECG示S-T段抬高,继而意识丧失且双侧瞳孔散大。此时怀疑发生脂肪栓塞综合征。立即行气管内插管,吸氧浓度分数为0.6,呼气末正压为0.8kPa。同时给予氢化考的松200mg.甘露醇250mL快速输注。回到骨科病房后给予适量白蛋白及低分子右旋糖酐等治疗.低氧血症很快得到纠正。病人于第3天清醒.6d后恢复正常。
摘要:目的:应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,探讨糖尿病视网膜病变环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量变化及意义。方法:健康成年Wistar大鼠32只随机分成实验组和对照组,每组16只。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg,48、72h后测定全血空腹血糖、尿糖,血糖〉16.5mmol/L,尿糖在(+++)以上者确定为糖尿病大鼠、发病后第4、8、12和16周检测视网膜组织中cAMP和cGMP含量。结果:在实验各时点,实验组cAMP含量和cAMP/cGMP比值明显低于对照组,且随病程延长差异更为明显,而cGMP含量无明显改变。结论:糖尿病视网膜病变的发生和发展可能与高血糖状态下视网膜组织中cAMP含量和cAMP/cGMP比值明显降低所致的视网膜局部微循环功能障碍和代谢紊乱有关。糖尿病大鼠视网膜组织的代谢功能障碍可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定作用。
摘要:小儿气道异物发生突然、病情紧急,患儿术前都存在不同程度的呼吸困难、缺氧及CO2蓄积,支气管镜取出异物是缓解缺氧和解除呼吸困难的首选方法。在此过程中,麻醉的重点是建立有效通气,确保患儿安全及手术顺利进行。由于异物对小儿喉头及气管的刺激很大,术中憋气、气道痉挛、喉头水肿时有发生,且手术医师与麻醉医师共用呼吸道,给麻醉增加了难度。为此,支气管异物取出术中我们采用保留自主呼吸下行高频喷射通气(HFJV)治疗30例患儿,现报告如下。
摘要:目的:应用正电子发射断层显像技术(positron emission tomography,PET).研究全麻药氯胺酮对人脑能量代谢的影响,探讨氯胺酮作用的敏感脑区,为进一步阐明全麻机制提供理论依据.方法:选择健康志愿者10名,每名志愿者分别做3次PET扫描。采用Philips CPETPlus扫描仪及^18SFDG标记技术测定脑葡萄糖代谢(CMGlu),第1次在清醒状态下扫描作为对照,第2、3次分别在氯胺酮血浆药物浓度为0.2μg/mL(镇静状态)和1、1μg/mL(意识消失)时进行扫描。结果:(1)与清醒状态时比较,镇静状态下除惊觉/镇静评分明显降低(P〈0.05)外,MAP、RR、HR和呼气末二氧化碳分压(PETCO2)等指标均升高,差异具有显著性。(2)镇静状态下全脑CMGlu降低了12.7%,CMGlu降低在丘脑、海马、额叶、枕叶和颞叶区域最为明显(P〈0.05);在意识消失状态下全脑CMGlu降低了18.5%(P〈0.05),其中丘脑、海马、颞叶、枕叶和额叶降低更为显著(P〈0.05);其他区域没有明显的变化。结论:氯胺酮低剂量时首先影响皮层区,较高剂量时不仅影响皮层区域的能量代谢。也影响皮层下结构.特别是丘脑和海马等区域.这些区域可能是氯胺酮麻醉作用的关键靶位。
摘要:目的:以HR、MAP为药效学指标研究异丙酚静脉麻醉下瑞芬太尼的量一效关系。方法:24例异丙酚静脉麻醉下行择期手术的病人随机分为3组,麻醉平稳后分别以0.50μg/(kg·min)(Ⅰ组)、0.75μg/(kg·min)(Ⅱ组)、1.00μg/(kg·min)(Ⅲ组)(n=8)持续输注瑞芬太尼。瑞芬太尼输注期间以及停药后30min内,间断抽取桡动脉血,应用HPLC—UV测定血浆瑞芬太尼浓度。记录HR、MAP变化.用药代-药效结合(PK—PD)模型计算瑞芬太尼药效学参数。结果:应用Sigmoid—Emax模型,以HR为效应指标,推算出Ke0为(0.439±0.203)/min,γ值为1.975±1.067,EC50为(4.883±2.051)μg/L,Emax为(36.4±18.5)次。以ZMAP为药效指标,得出Ke0为(0.463±0.241)/min,γ值为2.632±1.889,EC50为(4.372±1.850)μg/L,Emax为(0.359±0.198)%。不同输注速度组间药效学参数无统计学差异。HR、MAP拟合浓度效应的相关指数,值分别为0.930、0.763(P〈0.05)。结论:不同的输注速度不影响药效学参数.HR比MAP能更好地量化瑞芬太尼的药物效应。