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摘要:肝门部胆管癌是指肝总管、左右肝管及其汇合部发生的恶性肿瘤,也称近端胆管癌或高位胆管癌。1957年Altemeier首先描述该症,1965年Klamkin报道13例后才被广泛重视并被命名为Klamkin。因其部位特殊、呈浸润生长及手术切除困难等。肝门部胆管癌曾被认为是无法手术根治性切除的疑难癌症。现代影像学和手术技术的提高,使肝门部胆管癌的诊断和治疗取得重大进展。但如何早期诊断和正确处理这一临床病变,依然是胆道外科医生所面临的严峻挑战。现依据文献报道并结合我们的诊疗经验对肝门部胆管癌的诊治进展综述如下。
摘要:目的:建立端粒酶活性定量检测的TRAP-发光分析法。方法:细胞株、组织样品与引物孵浴后,释放的焦磷酸盐由硫酸化酶作用转变为ATP,用荧光素酶生物发光系统检测发光信号;比较TRAP-发光分析法与TRAP—ELISA的结果。结果:TRAP-发光分析法的线性范围在2-1000个细胞之间。检测结果与TRAP—SYBRGreen染色一致,与TRAP—EHSA法显著相关(r^2=0.992,P〈0.001)。结论:TRAP-发光分析法是一种稳定、快速、实际可行的端粒酶活性的定量分析方法。
摘要:目的:研究低氧对体外培养的人肺腺癌细胞株A549生长、细胞周期和凋亡的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和流式细胞技术观察低氧不同时间对人肺腺癌A549细胞株生长、细胞周期和凋亡的影响。采用免疫细胞化学方法检测bcl—2和caspase-3表达。采用半定量RT—PCR法分析低氧对细胞内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的影响。结果:MTr结果显示低氧12、24、48h后,A549细胞生长受到抑制。流式细胞技术检测显示低氧12、24、48h后,G1/G0期的A549细胞增多,相应的S期细胞减少,同时A549细胞凋亡明显增多。免疫细胞化学结果显示随着低氧时间的延长,bcl-2表达减少,而easpase-3表达增加。RT—PCR检测HIF-1α mRNA的结果显示12、24、48h低氧组HIF-1α mRNA水平均较相应的常氧组增加(P〈0.05)。结论:低氧环境可抑制A549细胞增殖,使细胞周期阻滞于G。/G0期,并促进细胞凋亡,其作用可能是由于低氧环境影响HIF—1α mRNA水平及通过调节bcl—2和caspase-3的表达诱导细胞凋亡而实现。
摘要:目的:研究辛伐他汀对小鼠成骨细胞骨重建相关基因表达的影响,探讨其促进骨重建作用的分子机制。方法:辛伐他汀处理小鼠成骨细胞后,采用基因芯片检测骨重建相关基因的表达改变。结果:辛伐他汀处理小鼠成骨细胞后,基因芯片筛选出与骨重建相关的差异表达基因9条,明显上调的有5条(Ratio〉2.0),明显下调的有4条(Ratio〈0.5)。结论:辛伐他汀促进骨重建作用的机制不仅涉及骨形成相关基因,而且与抑制骨吸收的相关基因关系密切。
摘要:目的:探讨丙戊酸钠(VPA)与托吡酯(TPM)合用时对幼鼠肝脏组织学及生化指标的影响,为临床合理用药提供依据。方法:将3周龄雄性Wistar大鼠随机分为5组。3组实验组,分别每日1次经口灌胃给予VPA300mg/kg、TPM40mg/kg和VPA300mg/kg+TPM40mg/kg。阴性对照组给予等量的蒸馏水。阳性对照组经皮下注射10%四氯化碳(CCh)橄榄油溶液5mL/kg,每周2次。连续用药3个月后,应用光镜进行肝脏病理学研究,检测血清生化指标、氧化应激指标。结果:(1)病理组织学检查,光镜下阳性对照组可见广泛的肝细胞脂肪变性和弥漫性点状坏死灶;TPM组可见中央静脉周围少数肝细胞浊肿变性;VPA组可见部分肝细胞脂肪变性;VPA+TPM组可见部分肝细胞浊肿变性和脂肪变性,视野内还可见少数肝细胞点状坏死,枯否细胞轻度增生。(2)与阴性对照组比较,两单用药组和VPA+TPM组的血清丙氨酸氨基转移酶、谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性和肝匀浆中丙二醛含量无显著变化,但血清天门冬氨酸氨基转移酶明显升高;VPA组和VPA+TPM药组谷胱甘肽(GSH)含量明显降低,肝GST活性均明显升高。但两组间GSH含量和GST活性差异均无统计学意义。结论:在治疗剂量范围内,长期服用抗癫痫药VPA可引起机体抗氧化能力降低,肝组织病理学检查可见轻微病理改变,VPA与TPM合用引起肝脏病理的改变较单用药时加重。
摘要:药物热是常见的药物不良反应。临床上与其他发热性疾病常难以鉴别。药物热是药物不良反应的一个症状。也可能是唯一或主要的症状。抗生素是导致药物热最常见的药物。随着新药的不断问世和临床的广泛应用。药物热的发生率也随之增高。为了提高对药物热的认识。我们对2001年1月至2005年12月诊断的由抗生素致药物热的18例患者临床资料进行分析。探讨药物与发热的关系。现报道如下。
摘要:目的:探讨利多卡因对失血性休克再灌注兔细胞因子的影响。方法:18只白兔随机分为3组,每组6只,利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组)。L组于放血前静脉注射利多卡因2.5mg/kg,此后每隔1h静注利多卡因1mg/kg维持,L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前、失血性休克2h、再灌注2h各从股静脉取血测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,C组在上述对应时间点测定血浆TNF-α和IL-6含量。结果:C组TNF-α和IL-6含量各时间点比较差异无显著性(P〉0.05);H组与L组在休克2h、再灌注2hTNF-α和IL-6含量与放血前相比均明显升高(P〈0.05),且呈上升趋势;与H组相比,L组休克2h、再灌注2hTNF-α和IL-6含量均明显下降(P〈0.05)。结论:早期小剂量静注利多卡因能减少失血性休克兔促炎细胞因子TNF-α和IL-6含量.从而对机体产生一定的保护作用。
摘要:患者男,24岁,上腹部刀刺伤伴出血,腹内脏器脱出0.5h入院。入院时查体:神志清,精神软。面色苍白。大汗淋漓,心率110次/min。呼吸24次/min。血压78/54mmHg。腹部膨隆。全腹压痛。反跳痛明显。肠鸣音消失。上腹部可见6cm长创口,创口内可见内脏外露并出血。辅助检查:WBC5.88×10^9几。RBC3.56×10^12/L。HGB76g/L,腹部B超示腹腔大量积液。立即予包扎腹部创口。开放静脉输液.扩容备血等处理。同时紧急送手术室手术抢救。人室后立即开放3路套管针。静脉输液,快速扩容。在全麻下进腹清除腹腔内鲜血及血凝块约3000mL.探查见肝左叶劈开约6cm,胃前后壁贯通,破口5cm。胰腺体尾部横断。腹主动脉破裂.分支断裂,下腔静脉破裂,胃左动脉和脾静脉破裂。
摘要:目的:探讨香烟烟雾对被动吸烟大鼠巨噬细胞弹性蛋白酶(MMP-12)表达的影响及N-乙酰半胱氨酸(NAC)在慢性阻塞性肺疾病中的治疗作用。方法:复制被动吸烟大鼠模型,分离与培养大鼠肺泡巨噬细胞(AM);制备香烟烟雾提出物(CSM)。以半定量RT-PCR法检测MMP-12 mRNA表达水平。结果:以0%、1%、3%、5%、10%、15%CSM刺激AM,当3CSM浓度小于5%时,MMP-12 mRNA的表达随CSM浓度的增加而增加:当CSM浓度超过5%时,MMP-12 mRNA的表达则随CSM浓度的增加而降低。以5%CSM刺激AM时.在24h内.MMP-12 mRNA的表达水平随CSM刺激时间的延长而增加。若先分别以5、10、25、50mmol/L的NAC和AM孵育1.5h.再以5%CSM刺激24h,CSM诱导的MMP-12 mRNA的表达水平则随NAC剂量增加而降低。结论:香烟烟雾可诱导AM表达MMP-12,NAC在一定程度上可以抑制香烟烟雾诱导的AM源性MMP-12的表达。
摘要:报告1例血压正常产妇在硬膜外麻醉穿刺过程中突发产前子痫。
摘要:目的:观察兔骨折模型应用低强度脉冲超声治疗后骨折愈合过程中,转化生长因子-β(TGF-β)的表达变化,以进一步探讨其促进骨折愈合的机制。方法:将36只成年新西兰兔随机分成6个时间组,每组6只,均造成双侧桡骨骨折的模型,并于术后24h即开始超声治疗,左前肢为治疗侧,右前肢作为对照侧。各实验兔分别于术后第1、2、3、4、5、6周拍x线片并取双侧桡骨骨缺损处骨痂,制成切片,利用免疫组化染色及图像分析测定TGF-β表达强度。结果:X线片观察,治疗侧的愈合程度优于对照侧(P〈0.01)。组织学观察,术后4周,治疗侧骨、软骨组织内TGF-β染色达最高,且持续时间较对照侧长。结论:低强度脉冲超声通过影响骨折不同时期TGF-β的表达及含量的变化.促进骨、软骨组织的损伤修复.有效促进骨折愈合.
摘要:患者,女,47岁。因进行性巩膜皮肤黄染1年,于2004年6月30日入院。于2003年5月出现皮肤及巩膜黄染,后出现恶心、乏力及全身皮肤瘙痒、腹胀、牙龈出血等症状。在上海市传染病医院诊断为“原发性硬化性胆管炎”,予保肝、退黄治疗,病情进行性加重。既往无其他病史,家中无类似病史。体格检查:体温37.5℃,脉搏76次/min,呼吸17次/min.血压110/60mmHg。全身皮肤色素沉着。巩膜皮肤重度黄染,心肺(-),肝肋下10em,质硬,边缘钝,无压痛,表面不光滑。脾肋下2cm,质中等,无压痛,表面光滑.移动性浊音(-),下肢无水肿。神经系统(-)。B超:肝硬化、脾大。胸片未见异常。
摘要:目的:观察鞘内注射孤啡肽(orphanin-FQ,OFQ)对创伤大鼠免疫功能的影响。方法:分别给正常及创伤大鼠鞘内注射0.1、1.0、5.0、10.0、20.0μg OFQ及生理盐水(NS),用^3H-TdR释放法测定各组大鼠脾脏自然杀伤细胞(NK细胞)活性,并进行对比分析。结果:正常大鼠鞘内注射OFQ 0.1、1.0μg后,大鼠NK细胞活性与NS组相比无明显差异,而鞘内注射5、10、20μg OFQ后,NK细胞活性明显降低(P〈0.05),提示鞘内注射较小剂量OFQ对正常大鼠NK细胞活性无明显影响.而较大剂量的OFQ则具有免疫抑制作用。创伤应激的大鼠鞘内注射NS,OFQ 0.1、1.0、5.0、10.0μg,结果显示NK细胞活性均明显降低(P〈0.05),注射20P,gOFQ后,其NK细胞活性明显低于NS组和创伤组.提示创伤大鼠鞘内注射较小剂量和较大剂量OFQ均具有免疫抑制作用,而较大剂量OFQ则可以加强创伤引起的免疫抑制。结论:脊髓OFQ在正常大鼠和创伤应激大鼠都具有免疫调节效应。
摘要:目的:探讨在失血性休克动物模型中肿瘤坏死α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的表达。方法:采用Chaudry方法(略作改动)制作大鼠失血性休克模型,60min后用回输血液和生理盐水进行复苏。检测不同的时相血清TNF-α、IL-6、MDA及SOD的表达水平。结果:大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高,SOD含量减少,并且随时间的变化而变化。结论:TNF-α、IL-6和氧自由基参与了失血性休克的发生和发展,在适当的时间,采用抗介质治疗可能对失血性休克具有一定的作用。
摘要:目的:探讨结核杆菌逃避宿主免疫杀伤作用的机制。方法:将人型结核杆菌H37Rv菌株配制成菌悬液,和小鼠巨噬细胞按1:1比例共同作用。用荧光染色对凋亡细胞的形态特征进行分析,流式细胞仪测定不同时期小鼠巨噬细胞凋亡率。结果:结核杆菌强毒力株H37Rv感染组的巨噬细胞凋亡率在10~60min内逐渐升高,至60min时最高,作用90min后凋亡率逐渐降低。结论:人型结核杆菌H37Rv菌株在感染的早期对宿主巨噬细胞有较强的致凋亡作用。并有可能因此逃避宿主机体的免疫杀伤作用。
摘要:目的:研究GIK液对体外循环缺血-再灌注后心肌胰岛素抵抗的防治作用。方法 选取18条雄性犬,常规建立体外循环,升主动脉阻断60min后开放,造成体外循环缺血-再灌注动物模型进行试验。分GIK治疗组和对照组,分别在体外循环前、体外循环30min、升主动脉开放后10、30、60min抽取血样,采集动脉和冠状静脉窦血样测定血浆葡萄糖、乳酸、胰岛素、C肽、生长激素和皮质醇等,进行动态对比分析。结果:两组体外循环期间血糖、乳酸、胰岛素、C肽、生长激素和皮质醇等与体外循环前比较均有不同程度增高(P〈0.05);同时,GIK组生长激素和皮质醇浓度显著低于对照组(P〈0.05),而胰岛素、C肽浓度以及血糖、乳酸的摄取利用能力显著高于对照组(P〈0.05)。结论:体外循环缺血-再灌注后,机体胰岛素抵抗同时,存在明显的心肌胰岛素抵抗;GIK液治疗可以增加胰岛素敏感性,提高心肌对葡萄糖和乳酸的利用能力,从而有效防治心肌胰岛素抵抗。
摘要:目的:观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响。方法:60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(NC组)、糖尿病未干预组(DM组)、吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂,PDTC)干预组(DP组),每组20只。每组再分为2批,分别为4周批、8周批。以链脲佐菌素造糖尿病模型。分别于第4、8周处死大鼠,测肾重指数、24h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、血脂、糖化血红蛋白等指标,用免疫组化方法测肾组织VEGF及NF-κB的表达。结果:DM组与NC组比较,大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达均明显增强(P〈O.01),DP组大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达较DM组明显下降(P〈0.01),但仍高于NC组(P〈0.01)。相关分析表明,肾组织中VEGF表达量与NFκB成正相关。结论:抑制NF-κB的表达可降低VEGF的产生。对NF-κB和VEGF的深入研究将有助于防治糖尿病的发生和发展。
摘要:目的:探讨ABCB4基因外显子23点突变与妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)发病的关系。方法:采用聚合酶链反应(Pcrt)方法对31例妊娠期肝内胆汁淤积症患者扩增ABCB4基因外显子23.PCR产物进行DNA序列测定,以检测突变情况。结果:31例妊娠期肝内胆汁淤积症患者的血样标本。均扩增出ABCB4基因的外显子23。未发现外显子23的缺失。随机挑选20例标本测定外显子23的DNA序列。未发现点突变。结论:ABCB4基因外显子23与中国皖南地区的ICP发生无关或关联很小,皖南地区ICP患者中可能存在其他的ABCB4基因突变热点。ABCB4基因点突变与ICP发病的相关性仍应进行更大样本量的研究及其他突变热点的筛查。