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摘要:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,死亡率占所有妇女癌症的t7%,居妇女各类恶性肿瘤死亡率的芦位,专年全世界约有135万妇女被诊断为乳腺癌,其中42万死亡。在我国,乳腺癌的发病率正在逐年增加,并导比欧美国家的年垴长率还高出1-2个百分点。1982—2001年的20年间,北京市乳腺癌发病率上升了91%,平均每年增长4.6%.远远超出了全球每年增长2%的平均速度。
摘要:多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是危重患者死亡的主要原因之一,近20年来的研究显示,MODS的病死率仍高达70%左右,成为现代危重病医学中的重点和焦点问题。本文就近年来有关MODS的发病机制、治疗等研究进展综述如下。
摘要:随着现代心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation.cPn)技术和急诊医务人员技术水平的不断提高,心跳骤停患者得到及时有效的救治,复苏患者自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)率不断提高。可达40%。60%。但是,心跳骤停后,机体发生强烈的应激反应。神经、内分泌、血管活性物质都发生了剧烈改变。组织器官发生缺血再灌注损伤。机体有可能发生全身炎症反应综合征(svslemic inflammatory response syndrome,SIRS),进而出现多器官功能障碍综合征(muhiple organ dysfunction syndrome,MODS),称为复苏后多器官功能障碍综合征(post-resuscitation multiple organ dysfunction syndrome,PR-MODS)。CPR患者发生PR-MODS,导致患者病死率增加,出院率只雏持在2%~22%的水平。PR-MODS是复苏怠者ROSC后死亡的主要原因。因此.探讨其发病机制、病情演变及治疗对提高复苏的最终成功率、降低死亡率具有重要意义。
摘要:靶控输注(target controlled infusion.TCI)是以药动学和药效学原理为基础。以血浆或效应室的药物浓度为指标,由计算机控制给药输注速率的变化.达到按临床需要调节麻醉、镇静、镇痛深度的目的。TCI在麻醉过程中已得到广泛研究和应用。随着PC机的发展、新型静脉药物的诞生、对静脉麻醉药的药动学及药效学概念的更新与发展,使TCI的应用及研究更广泛。本文在简介TCI系统的组成及特点的基础上.对TCI近年来在镇静镇痛方面的研究应用进展进行简要综述。
摘要:自体睫毛脱落,可进入结膜囊或泪小管。也可插入睑板腺开口处形成睫毛异物。最后一种情况临床少见,报道比较少。近3年我科门诊诊治17例,现报告如下。
摘要:危重患者置于ICU环境中,不管是机体功能状态,还是心理情绪状态,都与日常住院病患有异,因此镇静治疗在ICU中的应用非常广泛。近年来,有关ICU患者镇静治疗的指征把握、药物选择、给药途径以及不良反应监测等基础方面的研究不断有进展,笔者现就上述内容综述如下。
摘要:安坦是精神科最常用的一种抗锥体外系副反应的药物,它的严重不良反应可引起精神错乱,一般发生率极低。我们临床上发现在年纪大,合并躯体疾病的患者中发生率却极高,为此我们对3例确诊病例及1例误诊病例进行分析比较。
摘要:目的:评价免疫组织化学染色法在微淋巴管研究中的作用。方法:利用抗肾小球足细胞膜黏蛋白(Podoplanin)单克隆抗体标记毛细淋巴管对人的脉管瘤及毛细血管瘤组织进行免疫组化染色。结果:微淋巴管被标记成棕红色。而毛细血管未被标记,微淋巴管与毛细血管相似,均由单层内皮细胞作衬罩,但与毛细血管不同的是微淋巴管内皮细胞间的连接不良,常有大的内皮间隙,缺乏完整的基底膜,也没有外皮细胞。结论:免疫组织化学染色法在毛细淋巴管的研究中是一种较为准确客观的方法。
摘要:目的:探讨心房利尿钠肽(ANP)基因T2238C多态性与缺血性脑卒中的相关关系。方法:采用聚合酶链反应和限制型片断长度多态性的方法,分析114例缺血性脑卒中患者和104例非脑血管病对照人群的ANP基因T2238C多态性分布。结果:总研究人群中ANP基因T2238C的T和C两种等住基因分布频率为93.6%和6.4%。ANP基因T2238C基因型和等住基因分布频率在两组人群中未发现差异有显著性(P〉0.05)。结论:研究结果提示.ANP基因T2238C多态性住点基因型与缺血性脑卒中并无显著相关性,可能不是缺血性脑卒中的遗传易感因素。
摘要:目的:应用转化型生长因子TGF-β1,体外诱导骨髓间质干细胞(MSCs)向成软骨细胞表型分化,探讨其作为组织工程化软骨种子细胞的可行性。方法:由大鼠骨髓中分离出MSCs,体外传代培养,取第3代细胞通过TGF-β1、地塞米松和维生素C诱导向软骨细胞分化。诱导后14d观察细胞形态变化,进行阿辛蓝染色检测软骨基质的分泌、免疫组化检测细胞Ⅱ型胶原的表达。采用Western-blot和RT-PCR检测诱导前后成软骨相关的SOX9、蛋白聚糖与Ⅱ型胶原的表达。结果:诱导后阿辛蓝染色示糖胺聚糖均匀分布于基质中,免疫组化染色示基质中Ⅱ型胶原表达阳性。RT-PCR检测示成软骨相关的SOX9、蛋白聚糖、Ⅱ型腔原mRNA表达阳性。Western-blot印迹检测示细胞诱导后Ⅱ型胶原蛋白表达阳性。结论:MSCs在特定培养液的诱导下可向软骨细胞表型分化.并能分泌软骨细胞特异性基质.可成为软骨组织工程理想的种子细胞来源。
摘要:目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞C-jun氨基末端激酶(C-jun N-terminal kinases,JNKs)表达的影响。方法:采用相差显微镜测量心肌细胞直径大小,^3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标,用细胞免疫荧光标记和蛋白质印迹法(western blot)检测心肌细胞核内磷酸化JNKs(JNK-P)的表达代表JNKs活性。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大,其导致的心肌细胞直径、蛋白合成速率、细胞内JNK-P蛋白含量均明显高于对照组(P〈0.05或P〈0.01),丹参酮ⅡA对此有一定的抑制作用(P〈0.05),其效果与AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦相似。结论:丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大有一定的抑制作用。其作用机制可能与丹参酮能抑制AngⅡ1型受体激活.阻止Ca^2+内流。阻断丝裂原活化的蛋白激酶通路。抑制JNKs的磷酸化和向核内移位有关。
摘要:目的:观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化(As)血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血管壁核因子-κBp65mRNA(NF-κBp65mRNA)及65蛋白表达的影响。方法:27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(A组)、高胆固醇组(B组)和高胆固醇加氯吡格雷组(C组);分别用酶法、固相酶联免疫吸附试验(ELISA)、原位杂交法和组织形态学分析测定血脂、hs-CRP和血管壁p65含量、NF-κBp65mRNA表达及AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜/中膜厚度比值。结果:B组和C组血脂、hs—CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65表达均较A组显著升高(p〈0.05);C组较B组血脂无明显差异而AS病变明显减轻(P〈0.05)。hs-CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65蛋白表达均明显降低(P〈0.05)。结论:氯吡格雷具有一定的抗AS作用.机制可能与抑制hs—CRP及NF-κB表达有关。
摘要:目的:探讨腺苷A。受体激动剂预处理延迟保护效应对供心的保护效果及其与核转录因子-κB(NF-κB)的关系。方法:大白兔随机分5组,A、C、D组以选择性A1受体激动剂氮^6-苯异丙基腺苷(PIA)预处理,其中D组在预处理前15min注射NF-κB抑制剂(PDTC):B、E组仅注射生理盐水。24h后A、B组于4℃St.Thomas液保存240min。复灌60min,而另3组低温缺血150min,复灌60min。检测心功能、CK-MB、ATP等。结果:A组心功能恢复率(+dp/dt max%)、心肌ATP含量(10^-3μmol/wetg)分别为59.75±18.41,4.08±1.34,而B组分别为38.18±13.92、2.02±0.88,A组明显高于B组,差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01)。C组心功能恢复率、心肌ATP含量都明显高于D、E组(P〈0.01或P〈0.05),而D、E组间无明显差异。结论:腺苷A。受体激动剂能诱导预处理的延迟效应,改善低温St.Thomas液保存离体大白兔心脏的效果.而该效应的信号传递与心肌NF-κB的活化有美.
摘要:本院自2003年1月至2006年1月行心脏介入治疗患者共364例,术后常发生穿刺口局部的皮下淤斑,皮下血肿以及起搏器囊袋血肿。为了解术后出血与抗生素的关系做以下分析。
摘要:目的:探讨褐藻多糖GS201对大鼠脊髓损伤后神经细胞的保护及功能恢复的作用。方法:75只Wistar雄性大鼠,随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和治疗组(C组),每组25只,A组只打开椎板,不损伤脊髓,B组脊髓损伤后腹腔注射等渗盐水。C组脊髓损伤后1h腹腔注射褐藻多糖GS20110mg/kg,此后每天1次,持续治疗5d。末次治疗后每组处死5只动物。检测脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。脊髓损伤后第1小时和末次治疗后第1、5、10天评定后肢运动功能(Salzman评分)和检测运动谤发电位(MEP)。结果:SOD活性C组高于B组(P〈0.01),MDA和NO含量C组低于B组(P〈0.01)。脊髓损伤后,后肢运动障碍,MEP波幅(P1-N1峰峰值)降低,潜伏期延长。末次治疗后各时间内C组MEP波幅、潜伏期、神经功能恢复均优于B组(P〈0.01或P〈0.01)。结论:褐藻多糖GS201能减少脊髓损伤后氧自由基所致继发损伤.并促进神经功能恢复。
摘要:目的:探索建立颈动脉粥样硬化易损斑块动物模型的新方法。方法:36只雄性日本大耳白兔随机分成A、B、C、D4组各9只。A组给予普通饲料,B组给予高脂喂养,其他两组给予球囊损伤颈总动脉加高脂喂养,8周后,D组给予野生型p53基因转染颈总动脉,继续高脂饲料喂养4周;实验前及实验后8、12周分别测定血脂、超敏C-反应蛋白(hsCRP);实验结束后检测斑块纤维帽平滑肌细胞(SMC)凋亡率及bcl-2、bax、p53、α平滑肌肌动蛋白(α-actin)的局部表达情况,并分析血管病理形态学。结果:C、D两蛆均出现典型颈动脉粥样斑块。B组仅发现轻度颈动脉粥样硬化病变;与C组比较,D组纤维帽厚度明显变薄[(76±15)μm vs(97±19)μm,P〈0.05],血清hsCRP、斑块纤维帽SMC凋亡率、p53、bax表达及bax/bcl-2比值明显上升,α-actin和bcl-2阳性表达减少(P〈0.05或P〈0.01)。结论:球囊损伤、高脂饲料加外源野生型p53基因转染可以成功建立家兔颈动脉粥样硬化易损斑块模型。其机制可能与野生型p53基因转染诱导斑块纤雏帽血管SMC凋亡有关。
摘要:在大鼠视网膜缺血再灌注损伤的模型上,研究异搏定对再灌注视网膜组织内caspase-3表达的影响。方法:60只大鼠随机分为对照组及异搏定组.每组30只。结扎大鼠左颈总动脉1h,然后再灌注。异搏定组腹腔注射异搏定1mg/kg,对照组腹腔注射生理盐水1mL/kg,分别检测再灌注后1、6、12、24、48、72h大鼠视网膜内caspase-3的光密度变化及视网膜平均凋亡发生率,每时段大鼠各5只。结果:再灌注后视网膜内caspase-3的表达位于光感受器细胞层。再灌注后1、6、12、24、48、72h对照组视网膜光感受器细胞层的平均光密度分别为0.067±0.004、0.923±0.045、1.962±0.377、3,793±0.860、2.039±0.427、1.332±0.109,而在异博定组分别为0.046±0.003、0.721±0.024、1.023±0.109、2.094±0.473、1.669±0.193、0.827±0.013。异博定对caspase-3的平均抑制率为33.60/0:对照组细胞凋亡平均发生率分别为(1.8±0.1)%、(7.1±0.2)%、(18.2±1.4)%、(34.7±2.1)%、(22.6±0.9)%、(16.3±0.4)%,而异博定组分别为(1.5±0.3)%、(3.9±0.4)%、(11.9±1.1)%、(19.6±2.1)%、(12.3±1.3)%、(7.1±0.5)%,异搏定对细胞凋亡的保护率平均为42.3%。结论:异搏定可以下调再灌注后视网膜内caspase-3的水平。从而减少视网膜细胞凋亡的发生。
摘要:皮下积液是乳腺癌根治术后的常见并发症之一,积液是细菌的良好培养基。可导致切口感染、皮瓣坏死等不良后果。为减少皮下积液,促使皮瓣与胸壁粘连.常用方法是术后行皮瓣下引流同时行胸壁加压包扎。我院从2002年5月至2003年7月试行乳腺癌根治术后单纯皮瓣下负压球引流,取得满意效果,报告如下。