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摘要:目的:建立体外培养低代次293细胞的方法。方法:细胞复苏,将冻存的低代次293细胞于37℃水浴中快速融解,移入75cm^2细胞培养瓶中,加入10mL低代次293细胞培养基。6—8h细胞贴壁后更换培养基。细胞传代,吸出培养基。用1×柠檬酸盐细胞消化液洗2遍,留取0.5mL 37℃消化5—10min,待细胞脱壁后加入3mL培养基。轻轻吹匀以1:2比率传代培养。细胞冻存,以1×柠檬酸盐细胞消化液消化5—10min,细胞脱壁后加入5mL细胞培养基中和消化液.离心收集细胞。以1mL的细胞冻存液(90%FBS+10%DMSO)重悬、冻存。结果:细胞传代后8h细胞完全贴壁;以腺病毒感染质粒感染293细胞14d后可观察到腺病毒空斑形成。结论:该方法操作简便,对细胞损伤小且保持细胞生物学特性不变。
摘要:患者男,28岁,转移性右下腹痛16h入院,查体:T39.5℃,右下腹压痛、反跳痛,MCBumey点压痛。实验室检查:WBC 15×10^9/L,N0.85。临床诊断:急性化脓性阑尾炎。行阑尾切除术,病理检查,直检:阑尾1条长7cm,外径3cm,阑尾明显肿胀,浆膜高度充血,浆膜面履有脓苔。距阑尾末端约1.5cm处见两个独立肠腔,其中大者直径1.1cm,小者直径0.4cm。近阑尾中段见两个肠腔逐渐相通成为1个扁圆形肠腔,直径约2cm。镜检:阑尾末端肠壁下层可见大量的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润,管壁各层有小脓肿形成,腔内有脓。浆膜面为渗出的纤维和中性粒细胞组成的薄膜覆盖。在阑尾末端可见两个小腔隙,在同一浆膜内各自均有完整的平滑肌围绕。阑尾中段见有两个管腔外层平滑肌相移行,在阑尾根部1cm处完全融合成1个阑尾腔。
摘要:目的:研究经不完全热液置换反应后,Y500R可吸收珊瑚羟基磷灰石(HA)人工骨是否仍能保持珊瑚骨原有的三维立体多孔结构,微孔之间交通情况有无改变,孔隙率、孔径大小及均匀度是否符合骨细胞的生理需求,为该材料的临床应用提供必要的实验依据。方法:采用扫描电镜观察,对比Y500R可吸收珊瑚HA人工骨与角孔珊瑚在支架三维结构、孔隙率、孔径及孔的均匀度方面的差异。结果:Y500R可吸收珊瑚HA的三维结构和孔隙率与角孔珊瑚类似。孔径比角孔珊瑚小,但大小均匀。结论:经不完全热液置换反应后,Y1500R可吸收珊瑚HA的三维空间结构未发生改变。孔隙之间交通良好、孔径、孔隙率符合骨组织工程对支架材料的要求,可作为新型的骨代用品。
摘要:临床上应用化疗药物治疗恶性肿瘤是三大治疗手段之一,静脉给药是药物摄入的一个主要途径。当肿瘤患者外周静脉条件差或注射强刺激化疗药物时多采用深静脉置管,首选PICC置管。次选锁骨下静脉置管。若肘部静脉条件无法PICC置管,锁骨下静脉又有禁忌证,则采取股静脉置管。2004年8月,我科1例肺癌化疗患者,因肘部静脉条件差且颈部淋巴转移,行PICC失败后改用PICC导管行股静脉置管取得成功,现将体会报告如下。
摘要:目的:通过观察脑组织中核因子-κB(NF-κB)活性的变化。探讨出血性休克与脑缺血损伤的关系。方法:将SD大鼠随机分成5组,对照组(sham组)、休克组、全部自体血复苏组、3倍出血量的复方氯化钠液(林格液)复苏组、2倍出血量的林格液加1/2出血量的自体血复苏组。采用大鼠股动脉放血休克模型。休克1h。分别于股动脉、股静脉插管后,休克后和不同液体复苏30min后取脑组织。常规病理形态学检查,观察脑水肿和炎性细胞浸润的程度;免疫组化方法检测脑组织NF-κB的表达。结果:与sham组比较,休克组、各复苏组脑组织中NF-κB表达均明显增加(P〈0.01),并可见不同程度的脑水肿和炎性细胞浸润;但3倍出血量的林格液复苏和2倍出血量的林格液加1/2出血量的自体血复苏后,脑组织中NF-κB的表达增加明显低于全部自体血复苏组(P〈0.05或P〈0.01),脑水肿和炎性细胞浸润亦较轻。结论:出血性休克(出血量达总血量35%。维持60min)可通过炎性级联反应使脑组织中NF-κB激活,引起脑缺血损伤。3倍出血量的林格液或2倍出血量的林格液加1/2出血量的自体血复苏。使脑组织NF-κB的表达增加明显减少,可能对减轻脑缺血损伤有益。
摘要:患者女。48岁,因腹胀伴阵发性隐痛月余,且逐渐加重,门诊以“腹胀待查:结核性腹膜炎”收入传染科。患者未绝经,阴道无异常流血、排液。体检:生命体征正常,腹部膨隆,偏右侧似可触及一包块,约30cm×40cm大小,实质感,肝脾未及,移动性浊音阴性。B超示盆腔巨大囊实性包块。遂行CT检查,提示“腹腔中下部囊实性肿块,肿瘤可能性大,考虑卵巢囊腺瘤(癌)”,遂请妇科会诊。妇检:外阴陈旧性裂伤,阴道未见异常,宫颈轻度糜烂,子宫后位,位于盆腔左侧,大小触及不清,盆腔可触及巨大肿块,形态不规则,质中等,下极达陶氏腔,上至右肋下缘。查AFP(-)。
摘要:目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的不同周期糖尿病对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其与血浆一氧化氮(NO)变化的关系。方法:阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型。分别用TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积;用硝酸还原酶法测定NO含量;用免疫印迹法定量分析代表细胞生存信号的磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达。结果:STZ处理后2周。糖尿病组(2WD+I/R)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC+I/R)明显缩小。STZ处理后16周(16WD+I/R),梗死面积比相应对照组(16WC+I/R)增加;血浆NO水平在2周糖尿病组中较对照组增高,但是在16周糖尿病组中较对照组显著减少;P-Akt在心肌的表达在2WD组比2WC组增加35%,在16WD组比16WC组明显减少。结论:STZ诱导的急、慢性期糖尿病对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于急、慢性期糖尿病相反的NO改变而引起的。
摘要:根管治疗由根管预备、根管消毒和根管充填三大步骤组成。对于感染侵及根尖周组织的牙齿,单纯的根管预备有时难以达到彻底清创的效果,所以,有时需要在根管中封入有效的抑菌药物,以进一步减少主根管和牙本质小管内的细菌数量。特别是在严重的肿痛症状或急性炎症期时,更应经过根管封药减轻症状后再行根管充填。笔者在临床中使用戊二醛消毒剂消毒根管,用甲醛甲酚消毒剂作对照,研究两者在感染根管中的消毒效果和患者的临床反应。现报道如下。
摘要:目的:探讨胸外非同步直流电除颤电流对正常家兔心肌的影响。方法:将30只家兔随机分成3组,对照组、观察组1和观察组2。每组10只。对照组不予以电击,观察组1在3min内用除颤电流电击3次,观察组2在3min内用除颤电流电击6次,每次电击的能量均为4J/kg。电击后6h抽耳沿静脉血检测肌钙蛋白-Ⅰ。并取心肌分别送病理和透射电镜检查,观察其光镜下和透射电镜下的改变。结果:(1)肌钙蛋白-Ⅰ,对照组为(0.44±0.57)μg/L,观察组1为(1.46±0.87)μg/L,观察组2为(2.41±0.76)μg/L。3组之间差异有显著性。(2)光镜下的变化,对照组心肌纤维正常,无充血水肿。观察组1和观察组2均可见急性心肌损伤,表现为肌纤维肿胀,胞浆空泡变性,肌浆颗粒增粗,细胞核增大,间质水肿,血管扩张。观察组2的程度更严重。电镜下的变化,对照组心肌结构基本正常,观察组1和观察组2均可见肌纤维、线粒体、细胞核的损伤性改变。观察组2表现更严重。结论:(1)胸外非同步直流电除颤电流可导致心肌损害。(2)这种损害在显微结构表现为心肌细胞和血管的改变。超微结构的变化主要表现在细胞膜、线粒体和细胞核的改变。(3)该损害的严重程度与累积的能量有关。
摘要:创伤性外阴血肿时有发生,可见于各年龄段的女性,多见于骑跨伤,包括坠落、跨越失衡或骑自行车突然刹车等。外阴血肿的诊断不难,处理也不是大问题,但有时也颇为棘手,很少有书详细介绍其治疗方法。近3年来,我们对20例创伤性外阴血肿患者采用改良缝合法,取得了满意的效果。现报告如下。
摘要:目的:观察宫内缺血缺氧性脑损伤(hypoxia ischemia brain damage,HIBD)新生鼠脑组织中微管相关蛋白2(microtubule associated protein-2,MAP-2)表达的变化。方法:通过钳夹右侧子宫内动脉造成胎鼠HIBD动物模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,动态观察脑组织中MAP-2mRNA水平变化。结果:各实验组MAP-2 mRNA随着缺血时间的延长而表达减弱,其中缺血20min(A3组)、25min(A4组)以及30min(A5组)的MAP-2 mRNA灰度扫描值较对照组(B3、B4、B5组)明显降低,差异有显著性(P〈0.05)。结论:HIBD可造成新生鼠脑组织中MAP-2转录水平的下降。
摘要:患者女,64岁,反复胸闷乏力10年,测血压140—160/90—95mmHg,不规则服用降压药,曾诊断为“高血压病,高血压性心脏病,冠心病”。后时有双下肢水肿,畏寒,未予特殊治疗。入院前1周胸闷加剧,伴反应迟钝,声音嘶哑,1d前因嗜睡而入院。查体:T36℃,BP148/61mmHg,R10次/min,嗜睡,体型肥胖,皮肤粗糙,毛发稀疏,唇肥厚,颈软,两肺呼吸音低,右下肺可闻及湿罗音,心界向左侧扩大,心率60次/min,律齐,心音低钝,二尖瓣听诊区闻及Ⅲ/6收缩期杂音,腹部平软,肝脾肋下未触及,肠鸣音减弱,双下肢中度凹陷性水肿,肌力无法测知,肌张力减低。实验室检查,血常规:WBC36×10^9/L,N0.67,Hb105g/L,PLT159×10^9/L;血气分析:
摘要:目的:探讨蝎毒(SV)及其主要成分蝎毒多肽(PSV)对大鼠心肌缺血时的一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)作用。方法:26只大鼠随机分成4组(生理盐水、心肌缺血组、SV组及PSV组),采用垂体后叶素构建心肌缺血大鼠模型,分光光度法检测血清及心肌组织中NO含量和NOS活性。结果:心肌缺血后,血清及心肌中NOS活性均下降,NO含量也下降。SV组、PSV组较心肌缺血组上升。结论:SV及PSV能提高循环与缺血心肌局部的NO含量,可能是预防大鼠心肌缺血的作用机制之一。
摘要:目的:探讨西地那非对糖尿病勃起功能障碍(ED)大鼠勃起功能的保护作用。方法:SD雄性成年大鼠55只,45只腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病,10只注射生理盐水作对照。将糖尿病大鼠分为3组,其中一组喂食单纯淀粉颗粒,另两组为含西地那非淀粉颗粒,剂量分别相当于50kg体重20mg/d和50mg/d。6周后,大鼠颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)。录像记录大鼠阴茎勃起状况。结果:STZ诱发大鼠糖尿病成功率为86.7%。3组糖尿病大鼠6周存活率为84.6%、91.7%和85.7%。服用西地那非并不影响糖尿病大鼠生存率、血糖水平及体重。注射APO后,对照组勃起率为100.0%,糖尿病组仅为44.1%。糖尿病大鼠未服用西地那非、服用西地那非20mg/d或50mg/d各组勃起率和平均勃起次数分别为27.3%、36.4%、66.7%和0.36±0.2、0.54±0.3、1.10±0.6。比较平均勃起次数。前两组差异无显著性(P〉0.05),但后组明显高于前两组,差异有显著性(P〈0.05)。结论:持续服用西地那非有助于对糖尿病ED大鼠勃起功能的保护;增加西地那非剂量保护作用更为明显。
摘要:患者女,53岁.头痛20h,突发视力下降4h于2005年11月6日入院。20h前睡眠中突感双颞波动性疼痛,无意识障碍及肢瘫失语,自服“安乃近”缓解。7h后来院,行头颅CT未见异常,留观。4h后左眼视力渐进性下降,收住院。既往有蛛网膜下腔出血(SAH)史。查体:神清语利,左眼光感消失,右颞偏盲,瞳孔光反射正常.颈部抵抗感,无肢瘫,即行腰穿:CSF呈淡红色,初压190mmH2O,拟诊SAH。次日行全脑血管造影(DSA):发现右后交通动脉瘤,直径5mm,由于不能解释视力视野障碍行MRI,结果为垂体呈椭圆型,大小2.8cm×1.6cm×2.0cm,内混杂T1WI、T2WI高信号,双侧视神经颅内段受压上抬,左侧显著,修正诊断为垂体腺瘤合并后交通动脉瘤。经左额颞入路行动脉瘤夹闭及垂体腺瘤切除,术后病理报告:垂体卒中。
摘要:目的:探讨硒(Se)与维生素E(VitE)单独及合用对十二月龄大鼠抗氧化活性的影响。方法:将32只大鼠随机分成4组,分别饲以含Se、含VitE、含Se及VitE、正常配方的饲料,10周后取血液及组织检测超氧化物歧化酶(sOD)活性。结果:发现单纯补Se及补VitE均不能明显提高老龄大鼠SOD活性,而联合补Se、VitE则可显著提高血液及组织中SOD活性。结论:提示联合补Se、VitE可更有效地提高机体的抗氧化能力。
摘要:目的:评价酸蚀面与机械面螺纹状牙种植体的表面差异。方法:应用扫描电镜(SEM)对10枚酸蚀面、10枚机械面螺纹状牙种植体进行表面分析,采用小鼠成纤维细胞(L929)进行细胞毒性试验。结果:酸蚀面螺纹状牙种植体表面呈无数微米级微孔。表面粗糙度Ra为2.1μm。细胞毒性试验显示酸蚀面和机械面螺纹状牙种植体均无细胞毒性反应,生物相容性良好。结论:酸蚀面螺纹状牙种植体具有良好的细胞相容性。表面呈比较均匀的微米级微孔。是一种较理想的表面状况。
摘要:目的:检测经逆行胰胆管追影(ERCP)过程中所获胰液中的K-ras基因突变。探讨其在胰腺癌诊断中的作用和意义。方法:收集ERCP过程中注射促胰泌素后的胰液,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测胰腺良、恶性痰痛胰液上清和细胞中的K-ras基因突变。结果:胰腺癌病例的胰液上清液中K-ras基因突变检出率为60.0%(18/30),细胞中的检出率为76.7%(23/30)。胰腺良性痰痛胰液细胞中有15.4%(2/13)的K-ras基因突变,上清液和其他非胰腺痰痛对照组胰液中无K-ras基因突变检出。胰腺癌患者的胰液中检测到K-ras基因突变明显高于胰腺良性痰病患者和对照组(P〈0.001)。K-ras基因突变检出率与肿瘤的部位及大小无明显关系。结论:胰液K-ras基因突变检出对于胰腺癌的诊断具有一定作用。